参附对大鼠肠缺血再灌注时肠上皮细胞Caspase-3,Bcl-2基因表达的影响

目的研究参附注射液(简称参附)对大鼠肠缺血再灌注期间黏膜上皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制.方法采用大鼠肠缺血再灌注模型.24只大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和参附治疗组(SF组),SF组于阻断前30 min静注SF液2 mL/100g.再灌注2 h检测回肠黏膜上皮细胞Cas-pase-3,Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡;同时观察小肠黏膜病理形态学改变.结果凋亡细胞检测显示I/R组凋亡细胞显著增多,SF组凋亡细胞数较I/R组显著减少而多于C组(均P＜0.05);Caspase-3,Bcl-2蛋白的表达Caspase-3表达I/R组显著多于SF组和C组(P＜0.01),SF组与C组无明显差异;Bcl-2表达SF组显著高于I/R组(P＜0.05),后者显著低于C组(P＜0.05);SF组小肠黏膜病理损伤程度明显减轻I/R组(P＜0.01).结论参附注射液通过抑制Caspase-3表达和促进Bcl-2基因表达减少缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤.     

柴芍承气汤对大鼠重症胰腺炎肠道屏障功能的影响

目的研究中药柴芍承气汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)早期肠道屏障功能的影响。方法54只大鼠分为3组,健康对照组(C组)、SAP模型组(S组)和中药治疗组(T组)各18只,S组和T组应用胰胆管内注射5%牛磺胆酸溶液复制大鼠SAP模型,其中T组给予柴芍承气汤治疗直至处死。应用图像分析仪结合计算机图像分析系统检测肠绒毛高度及黏膜厚度;应用TUNEL法检测大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的情况。结果(1)与S组比较,T组大鼠胰腺和肠道组织的病理改变均明显减轻。(2)T组的肠绒毛高度及黏膜厚度较S组明显增加(P<0.01)。(3)各组大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡均可见,但C组凋亡细胞极少,S组凋亡细胞明显增多,T组凋亡细胞较少。各组细胞凋亡指数比较情况:S组和C组相比,差异有统计学意义(P<0.01);T组和S组相比,差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论柴芍承气汤能减轻SAP大鼠胰腺和肠道组织的病理损害,并能抑制SAP早期大鼠肠黏膜上皮细胞的凋亡,增加肠绒毛高度及黏膜厚度,早期使用可起到肠黏膜屏障保护作用。     

健脾通里中药芪黄煎剂对胃切除大鼠肠上皮紧密连接的影响

目的 观察健脾通里中药芪黄煎剂对大鼠胃切除创伤模型肠黏膜紧密连接蛋白的影响,并探讨其作用机制。方法 将45只大鼠随机分为假手术组、标准肠内营养组、中药组,每组15只。假手术组大鼠仅腹壁切开,未切除胃;其余两组采用胃切除手术方案建立大鼠模型。假手术组术后正常饮食饮水,标准肠内营养组术后注射肠内营养液,中药组注射肠内营养液+中药煎剂。干预7 d后取材,透射电镜下观察大鼠肠黏膜上皮紧密连接形态及其结构的连续性和完整性,并测量肠黏膜上皮细胞间紧密连接宽度;实时荧光定量聚合酶链式反应法检测紧密连接蛋白（zonula occludin-1,ZO-1）、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平。结果 与假手术组比较,标准肠内营养组大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接宽度显著减小（P＜0.05）,小肠组织中ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平均显著下调（P＜0.05）;与标准肠内营养组比较,中药组大鼠肠黏膜上皮细胞紧密连接宽度显著增加（P＜0.05）,小肠组织中ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA表达水平均显著上调（P＜0.05）。结论 芪黄煎剂可以减轻胃切除术后大鼠肠黏膜上皮细胞间紧密连接的损伤,其作用机制与调节ZO-1、封闭蛋白、咬合蛋白mRNA的表达有关。     

健脾通里中药芪黄煎剂对胃切除大鼠肠黏膜生物屏障损伤的影响

目的 观察健脾通里中药芪黄煎剂对大鼠胃切除手术创伤后肠黏膜生物屏障损伤的保护作用及其机制。方法 将90只SD大鼠随机分成空白对照组,假手术组,肠内营养组,芪黄煎剂低、中、高剂量组,每组15只。采用胃切除术复制大鼠肠黏膜损伤模型。空白对照组和假手术组术后自由饮水进食,不给予肠内营养液和中药;肠内营养组术后注射肠内营养液;芪黄煎剂低、中、高剂量组分别按照每日5、10、15 g/kg剂量滴注中药。光学显微镜下观察各组大鼠肠上皮绒毛形态和结构,采用凝胶法检测大鼠体内内毒素含量,运用细菌培养技术对大鼠结肠内容物乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌、肠球菌培养与计数。RT-PCR荧光定量检测紧密连接蛋白(zonula occluding-1,ZO-1)、封闭蛋白（claudin）、咬合蛋白（occludin）的mRNA表达水平。结果 芪黄煎剂能显著降低肠黏膜损伤大鼠门静脉、肠道和肠系膜淋巴结中内毒素水平（P＜0.05）,显著增加肠道双歧杆菌、乳酸菌、肠杆菌、肠球菌数量（P＜0.05）,显著降低肠黏膜损伤Chiu氏病理评分（P＜0.05）,显著上调小肠组织中ZO-1、claudin、occludin及其mRNA表达水平（P＜0.05）,且其效应呈现明显的剂量依赖性。结论 大鼠胃切除手术创伤可以引起肠道黏膜生物屏障的损伤,高剂量芪黄煎剂可以有效减轻肠黏膜损伤,更好地调节肠道菌群,提高肠黏膜机械屏障肠上皮细胞的ZO-1、claudin、occludin的蛋白表达水平,起到保护肠道黏膜屏障的作用。     

硫化氢对大鼠肠缺血∕再灌注损伤中肠黏膜上皮细胞凋亡的影响

目的 研究外源性硫化氢(H₂S)对缺血/再灌注中肠黏膜上皮细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。 方法 分离肠系膜上动脉,用血管夹夹闭其根部1 h,随后松夹形成再灌注,建立在体肠缺血/再灌注损伤模型。实验设3个组:假手术对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和缺血/再灌注硫化氢预处理组(NaHS组),24只健康清洁级SD大鼠随机分到以上各组,每组8只。再灌注2 h检测各组血清和小肠组织上清液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,HE染色光镜下观察小肠黏膜组织病理学改变,使用原位缺口末端标记(TUNEL)法进行细胞凋亡检测,Western blot法检测caspase-3蛋白的表达情况。 结果 与C组相比,I/R组和NaHS组的小肠黏膜和腺体损伤明显,血清及小肠组织SOD、GSH-Px水平明显降低,细胞凋亡指数(AI)和MDA水平明显升高,回肠组织caspase-3蛋白表达明显增加;而NaHS组和I/R组比较,损伤明显减轻,SOD和GSH-Px水平显著提高,细胞凋亡指数(AI)、MDA水平和caspase-3蛋白的表达水平均显著降低(P＜0.01)。 结论 H₂S在一定程度上保护了缺血/再灌注后的肠黏膜组织,减轻了肠黏膜上皮细胞的凋亡,该作用可能与减轻缺血/再灌注过程中的氧化应激反应有关。      

NRAGE对肠上皮细胞凋亡的影响

目的 探讨神经生长因子受体作用黑色素瘤抗原基因同源蛋白(neurotrophin receptor-interacting MAGE homolog,NRAGE)是否参与肠缺血再灌注（ischemia and reperfusion,I/R）损伤的过程及其对肠上皮细胞凋亡及occludin蛋白的影响。方法制备SD大鼠小肠I/R损伤模型,取肠组织行免疫组化染色,观察NRAGE蛋白的表达变化;体外肠上皮永生化细胞株IEC-6给予缺氧及复氧后观察细胞NRAGE的表达变化;将NRAGE过表达慢病毒（Lv-NRAGE组）、NRAGE干扰表达慢病毒（sh-NRAGE组）及对照慢病毒（Lv-control组）感染IEC-6细胞,并设置不加慢病毒的对照组(NC组),Western blot及RT-PCR观察各组细胞NRAGE蛋白及mRNA的表达变化,流式细胞术观察各组IEC-6细胞的凋亡情况,Western blot观察感染慢病毒后紧密连接蛋白occludin蛋白的表达变化。结果I/R损伤后肠黏膜上皮细胞NRAGE表达较sham组升高(P<0.01);体外IEC-6细胞缺氧6 h后NRAGE蛋白的表达增加（P<0.01）,NRAGE mRNA表达升高（P<0.01）。感染慢病毒48 h后,相比于Lv-control组,Lv-NRAGE组早期凋亡率增加（P<0.01）,occludin蛋白表达降低（P<0.01）,sh-NRAGE组早期凋亡率降低（P<0.01）,occludin蛋白表达增高（P<0.001）。结论 NRAGE参与了I/R损伤过程,并促进肠上皮细胞凋亡,降低occludin蛋白的表达。     

小肠平滑肌细胞线粒体损伤与重症急性胰腺炎大鼠肠道动力障碍的关系

目的：探讨重症急性胰腺炎（ SAP）大鼠线粒体损伤对肠道动力的影响。方法 SD大鼠20只,随机分为假手术组与SAP组。采用胰管逆行注射3.8％牛磺胆酸钠溶液制作SAP模型。造模48 h检测胰腺组织病理组织学改变及小肠推进率;透射电镜观察小肠平滑肌线粒体超微结构变化;检测小肠平滑肌组织匀浆Na＋－K＋－ATP酶活性;TUNEL检测肠道平滑肌细胞凋亡;Western－blot检测小肠caspase－3蛋白的表达。结果透射电镜显示SAP组大鼠小肠平滑肌细胞线粒体数量减少,肿胀、破裂明显,线粒体脊减少、消失;肌丝数量减少。与假手术组比较,SAP组大鼠小肠推进率下降明显（P＜0.05）,小肠平滑肌细胞Na＋－K＋－ATP酶活性显著降低（P＜0.05）,SAP大鼠小肠平滑肌细胞凋亡及caspase－3蛋白的表达明显增加（P＜0.05）。结论 SAP大鼠小肠平滑肌细胞线粒体损伤导致的能量代谢障碍及细胞凋亡可能在其肠道动力下降中发挥一定的作用。     

S-亚硝基谷胱甘肽对小鼠肠急性缺血再灌注损伤后肠屏障功能的影响

目的：探讨 S-亚硝基谷胱甘肽（GSNO）预处理对小鼠肠急性缺血再灌注（I／R）所致的肠黏膜屏障损伤的影响。方法6～8周龄雄性 C57BL／6小鼠24只,分为 Sham 组、I／R 组、I／R＋GSNO 组,每组8只。采用夹闭肠系膜上动脉30 min,再灌注6 h作为小鼠肠 I／R 模型。苏木素-伊红（HE）染色观察小肠组织形态学的变化;免疫组织化学观察肠上皮细胞间紧密连接蛋白 clau-din-1的表达情况;Western blot 检测 claudin-1蛋白水平变化。结果 HE 染色显示,与 Sham 组比较,I／R 组肠黏膜明显肿胀,绒毛部分脱落、变粗,绒毛倒伏、断裂,而 I／R＋GSNO 组肠黏膜无明显肿胀,绒毛完整,形态接近正常;免疫组织化学观察显示 I／R刺激可造成肠上皮表面 claudin-1连续性明显破坏,阳性表达率明显降低,I／R＋GSNO 组肠上皮 claudin-1连续性明显恢复,阳性染色显著增加;肠上皮 claudin-1蛋白定量分析显示：与 Sham 组比较,I／R 组及 I／R＋GSNO 小肠上皮紧密连接蛋白 claudin-1表达分别下降32．5％,13．8％（P ＜0．05）;与 I／R 组比较,I／R＋GSNO 组小鼠肠上皮紧密连接蛋白 claudin-1表达上调27．8％（P ＜0．05）。结论小肠急性 I／R 刺激可造成明显的肠黏膜损伤及肠上皮间紧密连接的显著破坏;GSNO 预处理可通过上调 claudin-1表达,有效缓解 I／R 对肠黏膜结构与肠上皮屏障功能的损伤。     

ALCAM沉默对新生大鼠坏死性小肠结肠炎的保护作用研究

目的研究活化白细胞黏附分子（ALCAM）沉默对坏死性小肠结肠炎（NEC）的影响及作用机制。方法24只雄性SD新生大鼠按随机数字表法分为对照组、NEC组、沉默阴性对照组、ALCAM沉默组,每组6只。NEC组、沉默阴性对照组和ALCAM沉默组分别尾静脉注射0.9%氯化钠注射液、阴性对照腺相关病毒载体和ALCAM腺相关病毒载体;除对照组外,各组大鼠采用人工饲养与缺氧复氧和冷刺激诱导以建立NEC模型。采用ELISA法测定各组大鼠血清IL-1β、IL-6水平,采用HE染色法、Tunel染色法评价肠组织病理改变和细胞凋亡情况,采用免疫组化染色法测定CD166表达率,采用qRT-PCR法检测肠组织ALCAM的mRNA相对表达量,采用Westernblot法检测肠组织ALCAM、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、β-连环蛋白（β-catenin）相对表达量。结果与对照组比较,NEC组大鼠血清IL-1β、IL-6水平升高,肠组织病理改变明显,细胞凋亡率增加,CD166表达率升高,肠组织ALCAM的mRNA及蛋白、β-catenin蛋白相对表达量升高,E-cadherin蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。与沉默阴性对照组比较,ALCAM沉默组新生大鼠血清IL-1β、IL-6水平降低,肠组织病理改变减轻,细胞凋亡减少,CD166表达率降低,肠组织ALCAM的mRNA及E-cadherin蛋白相对表达量升高,ALCAM蛋白、β-catenin蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论沉默ALCAM表达对NEC新生大鼠的肠道损伤具有保护作用,其作用与炎性细胞因子水平下降、E-cadherin/β-catenin通路蛋白表达改变有关。     

鹅去氧胆酸对重症急性胰腺炎大鼠胰腺及肠道损伤的影响及意义

探讨鹅去氧胆酸（CDCA）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺及肠道损伤的影响及意义。方法 将45只SPF级雄性SD大鼠随机分为SAP组、CDCA组和假手术（Sham）组,每组15只。SAP组大鼠先普食喂养一周后采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠的方法建立SAP模型,CDCA组大鼠先喂养含0.5%CDCA的同质饲料一周,再进行造模,建模后24 h收集组织标本,Sham组大鼠喂养方法同SAP组,麻醉开腹仅拨动十二指肠降部后关腹。首先,使用HE染色法观察小肠和胰腺组织的病理学改变;其次,使用ELISA法检测大鼠血清淀粉酶、脂肪酶、二胺氧化酶（DAO）、肠型脂肪酸结合蛋白（IFABP）、D-乳酸（D-Lac）、IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α水平;采用TUNEL 法检测肠黏膜上皮细胞凋亡情况;最后,使用Western blot测小肠组织TGR5以及NLRP3蛋白表达。结果 与SAP组相比,CDCA干预后的大鼠胰腺和小肠组织病理损伤减轻,病理评分下降(P＜0.05);ELISA法检测得出血清炎性因子（IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α）、淀粉酶、脂肪酶以及血清DAO、IFABP和D-Lac的水平也明显降低(P＜0.05)。TUNEL检测结果显示Sham组肠黏膜上皮细胞的凋亡较SAP组也有明显缓解(P＜0.05);经过CDCA干预后,小肠黏膜细胞凋亡指数及凋亡率较SAP组有明显下降（P＜0.05)。Western blot结果显示,SAP造模后大鼠的小肠组织中TGR5蛋白表达较Sham组明显增多（P＜0.05）;同时,小肠组织的NLRP3在进行SAP造模后也明显增多,而经CDCA干预后,小肠组织NLRP3蛋白表达也降低。结论 CDCA能显著降低SAP大鼠的胰腺及肠道损伤,发挥一定的保护作用,其作用机制可能与激活肠道的TGR5受体来抑制NLRP3的表达有关。     

清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的影响

目的：观察清肝化痰活血方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin表达的影响。方法：将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、易善复组和清肝化痰活血方组（简称清肝组）。采用高脂饲料复制NASH模型大鼠;清肝组和易善复组在进食高脂饲料的同时分别予清肝化痰活血方药液和易善复混悬液进行灌胃;第12周时处死所有大鼠,留取血清和肠组织标本。采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）;双抗体夹心ABC—ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的含量;经HE染色光镜下观察肠黏膜组织的病理学变化;RT-PCR法检测肠组织中紧密连接蛋白occludin的mRNA表达。结果：模型组大鼠血清AST、ALT、TNF-α的含量与正常组比较明显升高（P〈0．01）,肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin mRNA的表达与正常组相比明显下降（P〈0．01）;清肝组大鼠血清AST、ALT、TNF—α的含量较模型组降低（P〈0．05,P〈0．01）,肠组织中的occludin mRNA的表达较模型组明显增加（P〈0．01）。结论：清肝化痰活血方具有改善和修复NASH大鼠肠黏膜损伤的作用。     

增液承气汤保留灌肠辅助治疗粘连性肠梗阻疗效观察

目的：探讨增液承气汤保留灌肠辅助治疗粘连性肠梗阻的临床疗效。方法：将90例粘连性肠梗阻患者随机分为治疗组（45例）和对照组（45例）,两组患者均采用常规西医保守治疗,对照组采用0．2％温肥皂水200mL低压灌肠,治疗组采用增液承气汤200mL保留灌肠,均为每日2次,观察两组患者治疗效果。结果：两组患者在恶心呕吐消失时间、腹胀缓解时间、首次排便时间、完全经口进食时间等方面均具有显著性差异（P〈0．05）。结论：增液承气汤保留灌肠辅助治疗粘连性肠梗阻疗效确切,值得临床推广。     

大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠血清中乙酰胆碱和一氧化氮及回盲部形态学的影响

目的研究大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠血清中乙酰胆碱（Ach）和一氧化氮（NO）含量及大鼠回盲部形态学变化的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,假手术组,大承气汤高、中、低剂量组（以下简称高、中、低剂量组）,每组10只。除正常组外,假手术组用针线穿透肠系膜而不结扎,其余各组均造成不完全性肠梗阻模型。各组大鼠在手术造模前0．5h及造模后连续给药3d。正常组、假手术组、模型组给予生理盐水,高、中、低剂量组分别给予相应剂量的大承气汤灌胃。运用酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血清中Ach、NO含量;对大鼠回盲部进行切片、HE染色并观察其形态学变化。结果（1）高、中、低剂量组与模型组大鼠回盲部黏膜损伤评分比较,差异有统计学意义（P〈0．011;高剂量组与中、低剂量组大鼠损伤评分比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）高、中、低剂量组与模型组血清中Ach、NO含量比较,差异有统计学意义（P〈O．01）;高剂量组与中、低剂量组Ach、NO含量比较,差异有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。结论大承气汤不同剂量对不完全性肠梗阻大鼠肠道可不同程度地减轻黏膜损伤,降低有害物质的产生。     

宣白承气汤对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA表达的影响

目的：探讨宣白承气汤对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织髓样分化蛋白-2（myeloid differentiation protein-2,MD-2）mRNA、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）蛋白及其mRNA表达的影响。方法：将32只雄性Wistar大鼠随机分为：正常对照组、模型对照组、地塞米松组、宣白承气汤组,每组8只。尾静脉注射LPS 6 mg/kg制备大鼠ALI模型。宣白承气汤组在造模前灌胃3 d,按7.56g生药/kg宣白承气汤水煎液灌胃,1次/d;地塞米松组在造模前1 h按5 mg/kg腹腔注射地塞米松,造模6 h后麻醉取材。采用免疫组化ABC法和实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达,并于光镜下观察大鼠肺组织病理变化。结果：与正常对照组相比,模型组MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达均明显上调（P〈0.01）;与模型组相比,地塞米松组和宣白承气汤组MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA表达明显降低（P〈0.01）;地塞米松组和宣白承气汤组相比无显著差异（P〉0.05）。病理学观察,与正常组相比,模型对照组大鼠肺组织出现大片出血及坏死,宣白承气汤组和地塞米松组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型对照组,肺细支气管偶见炎症改变,水肿较轻,炎性细胞渗出较少。结论：宣白承气汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其能降低内毒素致ALI大鼠MD-2mRNA、MyD88蛋白及其mRNA的表达有关。     

柴芍承气汤联合丙氨酰谷氨酰胺对重症急性胰腺炎肠功能恢复的影响

<正>重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是临床上常见的重症急腹症,病情凶险,病程进展快,并发症多,死亡率可高达30%[1]。SAP时由于微循环障碍、低血容量、肠道缺血-再灌注损伤,导致肠道黏膜屏障破坏,肠道菌群移位,肠源性炎症介质及内毒素吸收,引起败血症、胰腺坏死感染以及全身炎症反应综合症(SIRS)[2]。因此,早期修复肠道黏膜屏障功能可以阻止SAP发展,改善预后。本研究旨在观察     

灵芝多糖对失血性休克复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制

目的:探讨灵芝多糖(GLP)对失血性休克再灌注复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制。方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机分成假手术组(S组)、生理盐水再灌注复苏组(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏组(LS组),于放血前、休克40min、再灌注复苏40min和90min时观察细菌的移位情况;复苏90 min时,检测肠粘膜SOD活性、MDA和TNFα含量的变化;同时取回肠末端观察肠粘膜的损伤情况和用TUNEL法检测肠粘膜细胞凋亡情况。结果:1随着再灌注复苏时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组(P<0.05);2NS组和LS组肠粘膜SOD活性明显低于S组,而LS组又明显高于NS组(P<0.05);NS组和LS组肠粘膜MDA和TNFα含量明显高于S组,而LS组又明显低于NS组(P<0.05);3NS组肠粘膜损伤明显重于S组和LS组,且肠粘膜凋亡细胞百分数也明显高于S组和LS组(P<0.05)。结论:失血性休克再灌注复苏过程中肠粘膜的损伤与局部脂质过氧化反应增强、TNFα介导的炎症反应及肠粘膜细胞的凋亡增多等有关,而GLP对此损伤有保护作用。     

四君子汤对化疗的结直肠癌术后肝转移患者口腔黏膜细胞凋亡率及肠道屏障功能的影响

目的：探讨四君子汤对结直肠癌术后肝转移患者化疗前后口腔黏膜细胞凋亡率和肠道通透性的影响。方法：将60例老年结直肠癌术后肝转移患者随机分成治疗组和对照组,每组30例。所有患者均采用FOLFIRI方案进行化疗,治疗组患者在化疗前1周开始给予四君子汤口服,治疗周期为2周。分别于化疗前及化疗后1d、3d、5d、7d检测两组患者口腔黏膜细胞凋亡率及血浆D-乳酸水平的变化。结果：化疗后1d治疗组患者的口腔黏膜细胞凋亡率即显著升高（P〈0．05）,化疗后3d、5d、7d两组患者的口腔黏膜细胞凋亡率均显著升高（P〈0．05）。化疗后5d、7d,对照组患者的血浆D-乳酸水平显著升高（P〈0．05）;且在化疗后3d、5d、7d对照组患者的血浆D-乳酸水平较治疗组亦显著升高（P〈0．05）。结论：围化疗期中药干预对化疗所致的肠道黏膜屏障功能下降具有一定的修复作用。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜细胞凋亡和血清瘦素表达的影响

目的：探讨大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的保护机制。方法：60只成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组和大黄素组。通过3％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射建立重症急性胰腺炎模型。造模成功后24h门静脉取血,检测血清瘦素含量、淀粉酶活性及血浆内毒素含量。取近回盲部回肠黏膜组织,光学显微镜、电子显微镜下观察肠黏膜病理学改变及超微结构改变;细胞凋亡原位标记法检测回肠黏膜上皮细胞凋亡率,免疫组织化学法检测回肠黏膜组织中Bax蛋白的表达情况。结果：术后模型组血浆内毒素含量、血清瘦素含量、血清淀粉酶活性、Bax蛋白表达及肠黏膜细胞凋亡率均显著高于假手术组（P〈0．01）,而大黄素组血浆内毒素含量、血清淀粉酶活性、Bax蛋白表达和肠黏膜细胞凋亡率则明显低于模型组（P〈0．01）,血清瘦素水平较模型组明显升高（P〈0．05）。模型组胰腺和肠黏膜的病理损害较假手术组加重,而大黄素组病理损害较模型组减轻。结论：大黄素通过抑制肠黏膜上皮细胞过度凋亡,上调血清瘦素水平,达到维持肠黏膜屏障完整性的功效,进而抑制重症急性胰腺炎细菌内毒素移位。     

益气化生汤治疗胃黏膜肠上皮化生临床观察

目的：观察益气化生汤治疗胃黏膜肠上皮化生的临床疗效。方法：将180例胃黏膜肠上皮化生患者随机分为治疗组90例和对照组90例。治疗组予益气化生汤,对照组予泮托拉唑钠肠溶胶囊和铝碳酸镁片治疗,疗程为3个月。观察两组治疗前后的主要II盘床症状及肠上皮化生变化情况。结果：①治疗后,对照组患者的胃痞、胃胀、胃痛、嗳气和纳差明显改善（P〈0．05,P〈0．01）,治疗组患者的胃痞、胃胀、胃痛、泛酸、嗳气、嘈杂、乏力和纳差症状均明显改善（P〈0．01）,且治疗组胃痞、胃胀、胃痛、嗳气、乏力和纳差症状的改善优于对照组（P〈0．01）。②治疗后,两组患者肠上皮化生的情况均显著改善（P〈0．01）,且治疗组较对照组改善更加明显（P〈0．01）。③治疗后,治疗组和对照组肠上皮化生改善的有效率分别为75．6％和32．2％,治疗组优于对照组（P〈0．01）。结论：益气化生汤能有效逆转胃黏膜肠上皮化生,改善患者的临床症状。     

山楂水提物对肠易激综合征大鼠结肠黏膜5-HT和5-HT3R表达的影响

目的：探讨山楂水提物对肠易激综合征（IBS）大鼠结肠黏膜5-HT和5-HT3R的影响,探讨其改善消化功能的作用机制。方法：采用乳鼠结肠PTCA球囊刺激法复制IBS大鼠模型。随机分为模型组、空白组、西沙必利组、山楂水提物高、中、低剂量组,给药2周后,应用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜5-HT和5-HT3R表达变化。结果：与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜5-HT和5-HT3R水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0．01）;给药组大鼠5-HT和5-HT3R的表达明显降低（P〈0．01;P〈0．05）。结论：山楂水提物可抑制IBS模型大鼠结肠黏膜5-HT和5-HT3R的过分表达,从而改变肠道敏感度,达到改善肠道消化功能作用。