调脂治疗对急性脑梗死患者血清炎性因子水平的影响

目的探讨阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清炎性因子水平的影响。方法选择急性脑梗死患者120例,根据颈动脉超声检查结果分为稳定斑块组60例和易损斑块组60例,2组又随机各选30例分别服用阿托伐他汀10mg/晚(小剂量)和阿托伐他汀40 mg/晚(大剂量)治疗。所有患者治疗前和治疗后2周,检测血脂及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性细胞间黏附因子1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)和可溶性CD40配体(sCD40L)及基质金属蛋白酶3(MMP-3)。结果治疗前,易损斑块组sCD40L、sVCAM-1和MMP-3水平明显高于稳定斑块组(P<0.05,P<0.01)。治疗后2周,2组大剂量治疗患者血清LDL-C、hs-CRP、sICAM-1、sVCAM-1、sCD40L和MMP-3水平明显低于小剂量治疗患者(P<0.01)。结论大剂量阿托伐他汀调脂治疗,能降低患者血清炎性因子的水平,具有抑制炎症和稳定斑块作用。     

肝硬化患者血浆ET-1、NO和黏附分子的水平变化及临床意义

目的观察肝硬化患者血浆中内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)的水平变化及其与肝功能的关系,探讨其临床意义。方法采用放射免疫、分光光度及单克隆抗体法,分别检测肝硬化患者血浆中的ET-1、NO和sICAM-1、sVCAM-1水平并与正常对照组进行对比分析。结果肝硬化组(观察组)血浆ET-1、NO和sI-CAM-1、sVCAM均明显高于对照组。肝功能Child-Pugh分级A级与对照组之间无明显差异(P>0.05),B、C级与对照组之间差异显著(P<0.01),A、B、C级之间的差异非常显著(P<0.01)。结论肝硬化患者血浆ET-1、NO和sICAM-1、sVCAM-1水平均升高,并与肝细胞损伤、肝功能障碍呈正相关,提示血浆ET-1、NO和sICAM-1、sVCAM-1水平监测可作为临床观察肝硬化患者病变活动的重要免疫学指标,对肝硬化的早期诊断和Child-Pugh分级具有一定的参考和补充价值。     

阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制

目的通过观察阿托伐他汀对家兔主动脉粥样硬化消退作用和对血管细胞黏附分子1(VCAM1)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)的影响,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和阿托伐他汀组,饲养16周。观察实验前后血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、VCAM1、PAI1水平和体重的变化,处死动物后取主动脉进行病理学检查,采用免疫组化方法测定主动脉粥样硬化局部VCAM1和PAI1阳性表达百分数。结果实验前3组动物血清TC、TG、LDL、VCAM1和PAI1水平无显著差异(P>0.05),16周后与胆固醇饲喂组比较,阿托伐他汀明显降低血清TC、LDL、VCAM1和PAI1水平,明显减少斑块/内膜面积比(0.161±0.027比0.281±0.037,P<0.01);明显减少内膜厚度(38.11±6.02比67.47±7.13)μm;明显减少内膜/中膜比(0.391±0.213比0.878±0.370,P<0.01)。阿托伐他汀明显减少VCAM1和PAI1的阳性表达(P<0.01)。结论AS的发生伴有VCAM1和PAI1的过度表达,阿托伐他汀通过抑制它们的表达减轻AS病变可能是其抗AS机制之一。     

黄芩苷对肺炎衣原体感染小鼠血清sICAM-1、sVCAM-1及E选择素的调节作用

目的探讨肺炎衣原体(CPn)感染高脂饮食小鼠后血清细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、E选择素(sE-slectin)的变化及黄芩苷调节作用。方法将50只小鼠随机分为黄芩苷高剂量组、黄芩苷低剂量组、阿奇霉素组、模型组、正常对照组。除正常对照组外均于喂饲高脂饲料1周后,经一侧鼻腔吸入含CPn的培养液,每周1次,共3次。最后1次接种5d后开始给药至实验结束,第1次接种后第18周处死全部动物。结果模型组血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-slectin均较正常对照组升高(P<0.01);与模型组比较,黄芩苷高剂量组、低剂量组和阿奇霉素组3个指标均有不同程度下降,其中黄芩苷低剂量组和阿奇霉素组sICAM-1和sE-slectin显著降低(P<0.01)。结论CPn感染高脂饮食小鼠可使血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-slectin水平升高,黄芩苷高剂量、低剂量和阿奇霉素均具有不同程度的调节作用,从而在一定程度上抑制动脉粥样硬化的形成。     

原发性胆汁性肝硬化患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1和可溶性细胞间黏附分子-1的表达及其临床意义

目的 检测原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者血清中可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的表达,并探讨其临床意义.方法用酶联免疫吸附法(ELISA)测定27例PBC患者及20例对照组血清sVCAM-1、sICAM-1的含量,分别比较PBC患者child-pugh分级各级别上述因子表达水平.结果 PBC患者血清sVCAM-1和sICAM-1水平明显高于对照组(P<0.05);child-pugh分级B、C级患者血清sVCAM-1和sICAM-1水平高于A级(P<0.05).结论sVCAM-1、sICAM-1参与了PBC的病理生理过程,与疾病分级相关,血清8VCAM-1、sICAM-1含量增高可作为原发性胆汁性肝硬化肝损害的判断指标.     

芪参降脂饮对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化的干预

目的观察芪参降脂饮对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化(AS)形成的影响。方法24只SD大鼠随机分为对照组,模型组和芪参降脂饮组,分别喂以普通饲料、高脂饲料和高脂饲料 芪参降脂饮;每组8只。6w后采血,测血清胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平,观察主动脉壁组织形态学变化,用免疫组化检测主动脉血管壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达。结果芪参降脂饮组大鼠血清TC水平明显低于模型组(P<0.05),主动脉内皮损伤明显轻于模型组,中膜平滑肌排列亦较模型组整齐。模型组大鼠主动脉壁ICAM-1蛋白表达量明显高于芪参降脂饮组(P<0.01)。结论芪参降脂饮能降低血脂,抑制ICAM-1在血管壁表达和单核细胞浸润,抑制平滑肌细胞增生,防止早期AS形成。     

急性冠状动脉综合征患者血清sICAM-1、sVCAM-1、sP-选择素表达及意义

采用ELISA法测定40例急性冠脉综合征患者（AC组）、30例稳定型心绞痛患者（SAP组）及28例正常人（对照组）血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、血管细胞间黏附分子-1（sVCAM-1）、P-选择素（sP-selectin）水平。结果ACS组血清sICAM-1、sVCAM-1、sP-selectin水平显著高于SAP组和对照组（P均〈0.01）,SAP组与对照组无显著性差异（P〉0.05）。ACS组血清sICAM-1、sVCAM-1与sP-selectin呈显著正相关（r=0.516、0.521,P均〈0.05）。提示ACS患者血清sICAM-1、sVCAM-1、sP-selectin水平均明显升高,并共同作用促进ACS的发生、发展。     

sICAM-1、sVCAM-1在急性动脉硬化性脑梗死中的临床意义

目的:探讨可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及可溶性血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)在急性动脉硬化性脑梗死中的临床意义。方法:研究对象分为急性脑梗死组(n=60例)及对照组(n=28例),检测所有受试者血清sICAM-1、sVCAM-1水平,分析二者与脑梗死面积及临床转归之间的关系。结果:急性脑梗死患者血清sICAM-1、sVCAM-1水平显著高于对照组(P<0.01),二者与梗死面积大小呈正相关;而不同转归组之间二者含量无显著差别。结论:sICAM-1、sVCAM-1参与脑梗死炎症过程,可预示脑梗死严重程度。     

阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的机制

目的通过观察阿托伐他汀对家兔主动脉粥样硬化消退作用和对血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的影响,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制.方法24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和阿托伐他汀组,饲养16周.观察实验前后血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、VCAM-1、PAI-1水平和体重的变化,处死动物后取主动脉进行病理学检查,采用免疫组化方法测定主动脉粥样硬化局部VCAM-1和PAI-1阳性表达百分数.结果实验前3组动物血清TC、TG、LDL、VCAM-1和PAI-1水平无显著差异(P＞0.05),16周后与胆固醇饲喂组比较,阿托伐他汀明显降低血清TC、LDL、VCAM-1和PAI-1水平,明显减少斑块/内膜面积比(0.161±0.027比0.281±0.037,P＜0.01);明显减少内膜厚度(38.11±6.02比67.47±7.13)μm;明显减少内膜/中膜比(0.391±0.213比0.878±0.370,P＜0.01).阿托伐他汀明显减少VCAM-1和PAI-1的阳性表达(P＜0.01).结论AS的发生伴有VCAM-1和PAI-1的过度表达,阿托伐他汀通过抑制它们的表达减轻AS病变可能是其抗AS机制之一.     

稳心颗粒对不稳定型心绞痛病人hs-CRP、IL-6、TNF-α及sICAM-1的影响

目的研究稳心颗粒对不稳定型心绞痛(UA)病人高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响。方法采用ELISA法测定48例不稳定型心绞痛病人、36例稳定型心绞痛(SA)病人和20名健康者(对照组)血清hs-CRP、IL-6、TNF-α、sICAM-1及血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)浓度。对UA病人予以稳心颗粒每次9g,口服,每日3次,疗程8周~12周,观察治疗前后hs-CRP、IL-6、TNF-α、sICAM-1及sVCAM-1的变化。结果UA组病人hs-CRP、IL-6、TNF-α、sICAM-1及sVCAM-1水平高于SA组(P<0.05)和对照组(P<0.01),而SA组与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。治疗后UA病人血清hs-CRP、IL-6、TNF-α、sICAM-1及sVCAM-1水平显著降低(P<0.05)。结论UA病人体内存在着炎性反应,可能与其冠状动脉病变的不稳定性有关,稳心颗粒具有抗炎、稳定斑块等作用。     

桑葚提取物对实验性兔动脉粥样硬化形成过程中细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨细胞间黏附分子(ICAM-1)在动脉粥样硬化(AS)形成中的作用及桑葚提取物的影响.方法 新西兰纯种白兔30只,随机分为对照组6只(喂饲全谷物饲料) 和模型组6只(予高脂饮食喂养) ;桑葚组18只,分为低、中、高剂量组,分别给予1、5、10 g/kg桑葚提取液灌胃,1次/d.各组喂养8 w,于0 w、2 w、4 w、6 w、8 w末采血,测血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白的水平.于8 w末采完血后处死兔,取胸主动脉和冠状动脉用免疫组化法检测胸主动脉、冠状动脉ICAM-1表达.结果 对照组血脂在实验前后无明显变化,而模型组血浆胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白在2 w末时较实验前及对照组即已明显升高(P<0.01).免疫组化染色显示,对照组兔胸主动脉壁、冠状动脉壁ICAM-1呈阴性表达,而模型组ICAM-1内皮细胞表达显著增强,且斑块内和中膜平滑肌表达亦增强、表达范围较大.桑葚提取物三组动脉壁ICAM-1表达显示,桑葚低、中剂量组的表达有所减弱,而桑葚高剂量组呈明显的弱阳性表达.结论 ICAM-1参与了AS的形成和发展,桑葚提取物可抑制ICAM-1的表达,从而抑制AS的形成.同时高脂血症与ICAM-1的表达间可能为一种剂量正相关关系.     

氟伐他汀对充血性心力衰竭患者血清sICAM-1和sVCAM-1的影响

目的:探讨氟伐他汀短期治疗对充血性心力衰竭(CHF)患者血清中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法:将97例CHF患者随机分为对照组(常规治疗组)和试药组(氟伐他汀组)。采用ELISA测定治疗前及治疗两周后血清中sICAM-1、sVCAM-1和TNF-α水平。结果:两种方法都可以明显降低血清sICAM-1、sVCAM-1和TNF-α水平(P0.05);试药组血清TNF-α水平降低更为显著(P0.05),但血清sICAM-1和sVCAM-1降低水平与对照组无显著差别。结论:在常规治疗基础上短期加用氟伐他汀治疗不能进一步降低CHF患者血清sICAM-1和sVCAM-1水平。     

中药五灵脂对动脉粥样硬化大鼠细胞间黏附分子-1的影响

目的 观察中药五灵脂(FT)水提取物对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及动脉内膜病变的影响,探讨五灵脂抗AS作用的机制.方法 健康雄性清洁级6周龄Wistar大鼠60只,按体重随机分为4组,每组15只:空白对照组、模型组、五灵脂低剂量组(FWL)、五灵脂高剂量组(FTH).采用高脂饮食结合腹腔注射维生素D3注射液复制AS模型,模型复制成功后给予五灵脂水提取物不同剂量(2.5、10g/kg)灌胃干预.用药6w后采用酶联免疫吸附法测大鼠血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,免疫组化观察主动脉ICAM-1表达,透射电镜观察主动脉内膜病变情况.结果 成功复制了大鼠AS模型.与空白对照组比较,模型组大鼠血清sICAM-1含量显著升高(P＜0.01).同给药前相比,给药后FTL、FTH大鼠血清sICAM-1含量显著降低(P＜0.01),也显著低于模型组(P＜0.01).免疫组化结果显示,模型组大鼠主动脉内皮细胞ICAM-1表达强阳性,药物干预后FTL、FTH大鼠ICAM-1表达明显减少(P＜0.01),FTH低于FTL(P＜0.05)但仍显著高于空白对照组(P＜0.01).电镜显示,FTL、FTH大鼠主动脉病变明显轻于模型组,FTH病变轻于FTL.结论 FT能降低实验性AS大鼠ICAM-1表达,减轻血管内皮病变程度,高剂量优于低剂量,这可能是其抗AS的分子机制之一.     

活动性幼年特发性关节炎患者sICAM-1 sVCAM-1的表达及意义

目的测定各型活动性幼年特发性关节炎(JIA)患儿血清中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管间黏附分子-1(sVCAM-1)、白细胞介素(IL)-1、IL-4、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,探讨sICAM-1、sVCAM-1与疾病活动、疾病分型以及疾病严重程度的关系。方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例活动性JIA患儿与8名健康对照儿童sICAM-1、sVCAM-1水平;用放射免疫法(RIA)检测IL-1、IL-4、TNF-α水平。结果30例JIA患者血清中sICAM-1、sVCAM-1、IL-1、IL-4、TNF-α水平明显高于健康对照组(P<0.01);在各型JIA中sVCAM-1与血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)呈正相关(P<0.05或0.01);而sICAM-1仅在全身型及多关节型JIA患儿中与关节肿胀指数、夜间痛呈正相关(P<0.01),与炎性指标ESR、CRP等无关。结论JIA患者血清中sICAM-1、sVCAM-1、IL-1、IL-4、TNF-α水平显著升高,可能参与了JIA的发病过程,sVCAM-1、sICAM-1可与ESR、CRP一起作为判断病情严重性的指标,且可能与JIA分型有关。     

舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌ICAM-1表达的影响

目的观察舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响及其作用机制探讨。方法建立大鼠高脂血症模型,随机分为对照组、假手术组、模型组、辛伐他汀组及舒冠滴丸高剂量、中剂量和低剂量组。再灌注后,测定心肌组织ICAM-1表达、血脂,观察心肌病理形态学变化。结果与模型组比较,舒冠滴丸各剂量组心肌组织ICAM-1蛋白表达均降低（P〈0.05）,而辛伐他汀组与舒冠滴丸高剂量组相近;与模型组比较,舒冠滴丸高剂量和中剂量组可明显降低血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平（P〈0.05）,升高血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平（P〈0.05）,而辛伐他汀组血脂与舒冠滴丸高剂量组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;舒冠滴丸高剂量组和辛伐他汀组缺血区心肌细胞排列基本整齐,心肌纤维断裂及坏死减少,空泡变性减轻,心肌间质水肿不明显,灶性出血及炎性细胞浸润减轻。结论舒冠滴丸可降低高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌组织ICAM-1表达,减轻PMN浸润,调节血脂代谢紊乱。     

冠心病患者介入治疗前后sICAM-1与sCD40L的变化及临床意义

随着动脉粥样硬化(AS)研究的深入,炎症反应及免疫机制在AS发病中的机制越来越受到人们的重视.但对于机械刺激导致冠状动脉炎症反应及激活免疫机制的报道较少.本文观察冠心病病人介入治疗前后可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及可溶性CD40L(sCD40L)变化,探讨介入治疗围术期病人体内炎症因子变化情况,以及是否由于冠脉损伤加剧炎症反应及刺激免疫反应.     

妊娠期糖尿病患者血清sICAM-1、sVCAM-1和TNF-α水平检测及意义

采用ELISA法测定29例妊娠期糖尿病（GDM）患者（GDM组）及30例正常妊娠妇女（对照组）血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、血管内皮细胞黏附分子-1（sVCAM-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF—d）水平；分析其与血清空腹胰岛素（INS）、血浆葡萄糖浓度（FBG）及胰岛素抵抗的关系。结果GDM组血清TNF-α、sICAM-1、sVCAM-1均明显高于对照组IGDM组血清TNF-α水平与胰岛素敏感指数（ISI）、sICAM-1及sVCAM-1呈正相关（P均〈0．01）,GDM组血清TNF-α与sICAM-1及sVCAM-1存在协同表达作用。认为联合检测血清TNF-α、sICAM-1和sVCAM-1对控制GDM患者妊娠过程中血管内皮细胞的黏附、减少GDM发生有重要意义。     

普罗布考对糖尿病大鼠动脉粥样硬化的影响及机制

目的 观察普罗布考对实验性糖尿病大鼠动脉粥样硬化的影响,探讨相关机制.方法 40只大鼠分为对照组和模型组,模型组腹腔注射STZ制造模型.成模大鼠随机分成糖尿病组和普罗布考组,高脂高糖饲料喂养,普罗布考组每日予以普罗布考灌胃.8周后处死采血测血脂、丙二醛、超氧化物歧化酶、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、血小板内皮细胞黏附分子1;光镜下观察主动脉病变,免疫组织化学测血小板内皮细胞黏附分子1表达.结果 模型组较对照组血糖、饮水量、体重升高(P<0.01),总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白升高(P<0.01),高密度脂蛋白下降(P<0.01),光镜下主动脉内膜厚度增加(P<0.01),有脂斑突向管腔.与糖尿病组比较,普罗布考组总胆固醇、低密度脂蛋白降低(P<0.01),高密度脂蛋白、甘油三酯差异无显著性(P>0.05);光镜下内膜厚度降低(P<0.01),内膜结构较清晰完整.与对照组比较,糖尿病组大鼠丙二醛、8-异前列腺素F2α增加(P<0.01),丙二醛降低(P<0.01),血小板内皮细胞黏附分子1升高(P<0.01),主动脉血小板内皮细胞黏附分子1表达上升(P<0.05).普罗布考干预后,丙二醛、8-异前列腺素F2α下降(P<0.01),超氧化物歧化酶升高(P<0.01),血小板内皮细胞黏附分子1下降(P<0.01),主动脉血小板内皮细胞黏附分子1表达下降(P<0.01).结论 普罗布考减轻实验性糖尿病大鼠的主动脉粥样硬化病变,其保护作用可能与抗氧化应激,抑制主动脉血小板内皮细胞黏附分子1表达有关.     

急性冠脉综合征患者血清炎性标志物浓度变化及其临床意义

目的探讨血清炎性标志物与急性冠脉综合征(ACS)的关系。方法检测48例ACS患者血清C-反应蛋白(CRP)、可溶性血管内皮细胞黏附分子-1(sVCAM-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)等炎性因子变化,与冠脉造影结果和临床预后进行对比分析。结果1ACS组血清CRP与sICAM-1、sVCAM-1水平均高于稳定性心绞痛(SA)组和正常对照组;2sVCAM-1≥870ng/ml者3个月内主要冠脉不良事件(MACE)发生率明显高于<870ng/ml者;3血清肌钙蛋白阳性者CRP、sICAM-1、sVCAM-1浓度均明显高于阴性者;4冠脉狭窄程度在ACS组与SA组无统计学差异;冠脉狭窄程度积分与TC水平呈正相关,而与血清CRP、sICAM-1、sV-CAM-1及血浆纤维蛋白原(Fig)水平均无相关性;5sVCAM-1、Fig和肌钙蛋白预测3个月内MACE发生的敏感性分别为67.5%、82.4%、57.1%;特异性分别为54.8%、58.1%、81.5%。结论血清炎性标志物对ACS患者临床危险分层和判断预后有重要意义。     

香青兰总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化病变形成的影响

目的研究香青兰总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化病变的作用及可能的机制。方法载脂蛋白E基因缺陷小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组及香青兰总黄酮高、中、低剂量组,以C57BL/6J小鼠为正常对照组,给药第12周后处死,检测血清血脂水平,主动脉粥样硬化斑块面积/管腔面积比值,免疫组织化学染色观察主动脉壁细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1及增殖细胞核抗原的表达。结果与模型组比较,各给药组可以显著降低血清甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平(P0.05或P0.01);苏木素伊红染色观察给药组动脉粥样硬化病变减轻,斑块面积/管腔面积比值减小(P0.05或P0.01);免疫组织化学染色显示给药组细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1及增殖细胞核抗原的表达下调(P0.05或P0.01)。结论香青兰总黄酮可能通过调节载脂蛋白E基因缺陷小鼠血脂代谢及下调主动脉壁细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1及增殖细胞核抗原表达等的共同作用与影响,阻止载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化病变形成的发生、发展。