吸入一氧化氮改善犬烟雾吸入性损伤的氧合功能

目的：评价吸入一氧化氮（ＮＯ）在犬烟雾吸入性损伤氧合功能改善的效果。方法：烟雾吸入伤后，１７只犬随机分为２组，对照组（ｎ＝８）单纯吸氧（ＦＩＯ２，０．４５）治疗组（ｎ＝９）吸氧（ＦＩＯ２，０．４５）＋０．００４５％（４５×１０＾－６）ＮＯ，连续监测１２ｈ血气及动脉血乳酸变化，数据行多个样本的均数间方差分析。结果：吸入ＮＯ治疗组ＰａＯ２动静脉氧含量差（Ｃａ－ｖＯ２）５０％ＳａＯ２时血氧分压（Ｐ５０Ｏ     

蒸气吸入性损伤犬血浆MDA及SOD水平的观察

已有大量实验研究证实自由基能造成动物急性肺损伤,其血液和肺组织中的丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平均可发生显著变化。本文利用蒸气吸入性损伤犬模型动态观察致伤犬血浆ＭＤＡ及ＳＯＤ的变化,以探讨氧化抗氧化系统在吸入性损伤发生发展中的作用。１　材料与方法１１　动物分组及模型制备健康杂种犬１３条,体重１３～１８ｋｇ,雌雄不限,随机分二,即正常对照组（６条）和致伤组（７条）。静脉注射３％戊巴比妥钠（２５ｍｇ／ｋｇ）麻醉后,股动静脉切开插管,采取血样本及输液,气管内置管。致伤组经气管导管通…     

缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤中MDA和SOD的影响

目的:通过在体兔脊髓缺血-再灌注模型研究缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤后体内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响. 方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组6只. 对照组仅行单纯缺血-再灌注处理;缺血后处理15 s,30 s和60 s (PA,PB和PC)组分别于阻闭腹主动脉15 min后,再灌注15 s,30 s和60 s,缺血15 s,30 s和60 s,反复3次. 各组均在缺血前、缺血10 min和再灌注1 h时对所有动物抽动脉血并取脊髓组织匀浆后分别测定MDA含量和SOD活性. 结果:再灌注1 h时血浆和脊髓组织中MDA含量:PA和PB组明显低于对照组(P＜0.01),而PC组明显高于对照组(P＜0.01);SOD活性:PA和PB组明显高于对照组(P＜0.01),PC组明显低于对照组(P＜0.01). 结论:早期短时程缺血后处理(15 s/15 s和30 s/30 s)具有抗氧化作用,能够抑制再灌注后氧自由基的过量生成,对兔脊髓缺血-再灌注损伤具有一定保护作用.     

吸入一氧化氮对吸入性损伤早期氧合功能的影响

目的验证吸入一氧化氮(NO)对吸入性损伤患者的临床效果。方法将11例中度以上吸入性损伤成年患者随机分为两组,对照组(n=5)常规吸氧(FiO2,0.4),治疗组(n=6)吸氧(FiO2,0.4)+20 ppm NO,自7F四腔漂浮导管合股动脉分别抽取血标本,连续检测24h血气和动脉血乳酸的变化,采用广州军区广州总医院研制的BG-951型NO治疗仪配制治疗气并连续监测NO和二氧化氮(NO2)气体浓度。所获数据通过InfoCard信息存入心电监护仪,自动计算氧合生理功能参数。数据采用华西医科大学PEMS统计程序包行双因素方差分析。结果动脉血氧分压(PaO2),动静脉氧差(AVDO2)等明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论吸入NO能明显改善吸入性损伤患者的氧合功能,低剂量NO吸入不会引起动脉血高铁血红蛋白(MHb)血症。作为吸入性损伤的综合治疗,吸入NO不失为一种新的改善吸入性损伤氧合功能有效的方法。     

Changes and significances of SOD and MDA after ischemia reperfusion injury of hepatic neoplasm

To explore the influence and significance of the ischemia reperfusion on the hepatic neoplasm, the hepatic VX2 neoplasm model of rabbits was established under the guide of ultrasonography; and ischemia was caused by using a non-traumatic vascular clamp to block the branches distributing in the left-middle lobe of the hepatic artery for 60min, and subsequently the clamp was removed and the reperfusion injury of hepatic neoplasm occurred. At different time-points, the normal and hepatic neoplasm tissues of the animal models were taken out to detect the superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) respectively. The results show that the products and injurious effects of oxygen free radical (OFR) of the neoplasm tissues are more serious than those of the normal hepatic tissues.     

大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间血清SOD和MDA的变化

目的:测定大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化,探讨其随损伤时间的变化规律及在脑损伤发病机制中的作用。方法:建立大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型,测定损伤后不同时间大鼠血清中的SOD活力和MDA含量变化,并与假手术对照组进行比较。结果:与假手术组各时点比较,SOD和MDA在再灌注1 h即出现明显变化,随着时间推移与假手术组的差异进一步明显,再灌注36 h达到变化的峰值,随后二者与假手术组的差异呈逐渐减小的趋势,再灌注128 h后差异明显减小,但仍恢复不到假手术组的水平。且二者存在负性相关:SOD活力先降低后升高,MDA含量先升高后降低。结论:SOD和MDA血清学水平变化可以较好地代表脑神经细胞的损伤修复情况,可能一种新的量化指标在临床发展普及,在缺血缺氧性脑损伤疾病的早期发现和治疗评估中发挥作用。     

一氧化氮在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用

目的：研究骨骼肌缺血再灌注后一氧化氮（NO）分泌量的动态变化及意义。方法：在制备大鼠单侧后肢骨骼肌缺血再灌注模型的基础上，测量缺血期末、再灌注后1h、2h、4h、8h、12h NO、血浆丙二醛、骨骼肌匀浆髓过氧化物酶变化并观察小腿骨骼肌超微结构变化。结果：NO在缺血期末和再灌注早期（1h)显著升高，之后逐渐下降，至12h仍高于正常，应用SOD后血清NO显著下降。结论：NO在肢体骨骼肌缺血再灌注过程中起损伤性作用，SOD可减轻该作用。     

吸入一氧化氮对吸入性损伤大鼠肝脏毒副作用的研究

目的:观察吸入外源性一氧化碳(NO)对重度烟雾吸入性损伤大鼠肝脏的毒副作用。方法:72只大鼠随机分为3组,均行气管切开及插管,制成重度吸入性损伤,予以呼吸机辅助呼吸。对照组(G_1)单纯吸氧(FiO_20.4),低浓度NO吸入组(G_2)和高浓度NO吸入组(G_3)除吸氧外,分别吸入40×10E~(-6)和80×10E~(-6)的NO,于伤后2、8、12、24h取标本检测。另取6只正常大鼠和6只致伤后半小时大鼠分别建立正常值与伤后值。数据行多个样本均数间方差分析。结果:G_1组GTP明显高于G_2和G_3组及伤前值(P<0.01),G_1和G_3组Tbil均高于G_2组和伤前值(P<0.05)。G_2组织含水量低于G_1和G_3组(P<0.01)。G_1组MHb高于G_2和G_3组(P<0.01),G_3组呼出气中NO_2浓度高于G_1和G_2组(P<0.01)。G_2的组织形态和超微结构的病理改变明显轻于G_1,G_3组次之。结论:吸入40×10E~(-6)的NO能减轻吸入伤后肝脏组织的病理改变,而80×10E~(-6)的NO则可能有一定的损伤作用。     

MDL74405对实验性烟雾吸入伤大鼠血浆及组织MDA水平的影响

本研究采用大鼠烟雾吸入伤模型，观察了抗氧化剂维生素Ｅ（Ｖｉｔ Ｅ）同系物ＭＤＬ ７４４０５（０．２，１，５ｍｇ／ｋｇ，气管内给药）对吸入性损伤的疗效。结果发现，ＭＤＬ ７４４０５能明显降低血浆，肺、肝、心和小肠组织脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）水平，减轻气管及肺组织损伤，使氧分压（ＰａＯ２）升高，二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）下降，改善呼吸功能，且疗效比Ｖｉｔ Ｅ好，可能与ＭＤＬ ７４４０５的强大清除自     

胺碘酮对兔心肌缺血再灌注后血清SOD和MDA影响

目的探讨胺碘酮对兔心肌缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平的影响及意义。方法将新西兰大白兔随机分为假手术组、对照组、胺碘酮组,假手术组开胸只穿线不结扎血管,后两组开胸并结扎兔左冠状动脉回旋支制备缺血再灌注无复流模型,每组10只。对照组再灌注即刻给予等量的生理盐水,胺碘酮组再灌注即刻给予胺碘酮3mg/kg。分别于再灌注后120min取血,测定各组血清SOD活性和MDA含量。结果在缺血范围差异无显著性的条件下,胺碘酮组无复流范围显著小于对照组(t=4.483,P<0.05)。与假手术组相比,对照组及胺碘酮组再灌注后血清中SOD活性明显降低(F=800.90,q=18.89、55.65,P<0.01),MDA含量明显增加(F=1 457.60,q=55.13、73.32,P<0.01);与对照组相比,再灌注后胺碘酮组血清中SOD活性明显增高(q=36.76,P<0.01),MDA含量明显降低(q=18.18,P<0.01)。结论胺碘酮可能是通过抑制氧自由基的产生,改善心肌缺血再灌注损伤,减轻无复流损伤的程度。     

生脉注射液对兔心肌缺血再灌注损伤MDA、SOD、ET、NO和CPK的影响

目的　观察生脉注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 1 8只兔随机分为非缺血对照组 (A组 ) ,缺血再灌注常规治疗组 (B组 )及缺血再灌注生脉注射液治疗组 (C组 )。结果　与B组比较 ,C组心肌组织MDA含量、CPK活性及血浆ET水平明显下降 (P <0 .0 1 ) ,心肌组织T -SOD活性及血清NO水平显著增高 (P <0 .0 1 )。结论　生脉注射液可明显减轻家兔心肌缺血再灌注损伤     

大鼠全脑缺血再灌注损伤时海马细胞SOD、MDA及Cdk-5的变化

目的:探讨急性全脑缺血再灌注损伤时大鼠海马超氧化物歧化酶(Superoxidismutase,SOD),丙二醛(Malondialdehyde,MDA),细胞周期依赖性蛋白激酶-5(cyclin-dependent kinase 5,Cdk-5)的关系变化.方法:用三管结扎法建立急性全脑缺血再灌注大鼠模型,用免疫沉淀法测定Cdk-5的酶活性,用比色法测定SOD的活性及MDA的含量.结果:与对照组比较,在缺血和/或再灌注大鼠海马神经元内SOD活性降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),且伴有细胞内cdk-5活性升高(P<0.05,P<0.01).结论:本研究从整体水平上证实急性全脑缺血.再灌注时大鼠海马神经元Cdk-5活性升高,与氧化应激反应密切相关.     

虎杖对肾缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：探讨虎杖对肾缺血/再灌（ischemia/reperfusion,I/R）注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：健康雄性SD大鼠72只随机分为4组,假手术组、缺血再灌注组、虎杖及虎杖苷（PD）预处理组。采用切除大鼠右侧肾脏,左侧肾蒂夹闭60min肾I/R模型。在缺血前10min、缺血再灌注6、12h后分别检测血清肌酐（Scr）、血清尿素氮（BUN）、肾组织丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）活性,观察肾组织的病理变化,并分别进行比较。结果：虎杖及PD预处理组肾组织病理变化轻于肾缺血再灌注组,与假手术组比较,在不同时间点肾缺血再灌注组的Scr、BUN、MDA水平明显升高（P〈0.05）,SOD活性明显降低（P〈0.05）。虎杖及PD预处理组的Scr、BUN、MDA水平均较肾I/R组明显降低（P〈0.05）,而SOD活性明显增强（P〈0.05）。结论：在肾缺血再灌注损伤的过程中,虎杖可增强SOD活性,减少MDA,改善肾功能,其中PD起了主要作用但还有其他成分起作用。     

茶多酚对肾缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨茶多酚(TP)对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠42只,均切除右侧肾脏,随机分为假手术组、肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)组(左侧肾蒂用无创动脉夹夹闭1h恢复血液灌注)、TP预处理组(在实验前1周给予TP200mg/kg灌胃)。肾脏IRI组及TP预处理组在左肾缺血1h恢复再灌注0、2、24h后分别检测血清肌酐(Scr)、血清丙二醛(MDA)水平及血清超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察肾组织的病理变化,并对3组进行比较。结果:TP预处理组肾组织病理变化轻于肾脏IRI组,其肾小管以肿胀为主,个别呈现坏死样改变,肾间质水肿、充血、炎性细胞浸润不明显,IRI组肾小管上皮细胞变性坏死,上皮细胞脱落,肾小管管腔变窄,肾间质水肿、充血伴炎性细胞大量浸润。与假手术组比较,在不同时间点肾脏IRI组的Scr、MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。TP预处理组的Scr、MDA水平均较肾脏IRI组明显降低(P<0.05),而SOD活性明显增强((P<0.05)。结论:TP在肾脏IRI过程中,通过增强SOD活性,清除过多的氧自由基,减少MDA的生成起到对肾脏的保护作用。     

褪黑素对脑缺血沙土鼠海马MDA含量及SOD活性的影响

目的：观察褪黑素（MT）对脑缺血沙土鼠海马丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。探讨其神经保护作用的机制。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法建立脑缺血再灌注模型,于缺血前30min给予不同剂量的褪黑素,缺血10min再灌注1h后测定海马MDA含量和SOD活性。结果：脑缺血再灌注1h后海马MDA含量升高,而SOD活性降低,给予MT可部分逆转这种改变。结论：MT能够降低脑缺血现灌注沙土鼠海马的MDA含量,可能与其维持SOD的活性有关。     

依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织MDA和SOD的影响

目的通过观察依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤（Ischemia-reperfusion,I/R）丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）的影响,探讨依托咪酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护机制及依托咪酯脑保护的适宜剂量。方法成年健康Wistar大鼠40只,随机分为5组（n=8）：假手术组（Sham组）、脑缺血再灌注组（I/R组）、依托咪酯后处理1,2,3组（Eto1,2,3组,分别给予不同剂量的依托咪酯）。除Sham组外,其他组夹闭双侧颈总动脉脑缺血造型,缺血20min后给予相应处理并恢复血流,24h后处死动物取脑组织测定其MDA含量以及SOD活性,并取脑组织视交叉平面在HE染色下观察其病理改变。结果与Sham组比较,I/R组MDA含量显著增高,SOD活性明显降低（P均〈0.05）;与I/R组比较,Eto1,2,3组可降低MDA含量,提高SOD活性（P均〈0.05）;Eto3组与Eto1、2组比较,MDA含量增高、SOD活性降低（P均〈0.05）。结论依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制氧自由基有关,Eto1、2组的脑保护作用强于Eto3组。     

SOD复合酶对肢体缺血再灌流损伤的保护作用：（红细胞SOD活力与…

本文观察ＳＯＤ复合酶对肢体缺血再灌流损伤中，ＯＦＲ引发红细胞膜脂质过氧化及其胞内ＳＯＤ活力变化的保护作用。结果表明，模型组红细胞内ＳＯＤ活力显著降低（Ｐ〈０．０１），胞膜脂质过氧化反应增强，ＭＤＡ生成量明显增高（Ｐ〈０．０５）。揭示ＯＦＲ产生异常，红细胞抗氧化能力减弱，ＳＯＤ复合酶治疗组红细胞膜脂质过氧化作用受到明显抑制，胞内ＳＯＤ活力显著增高（Ｐ〈０．０１）。由此提示，在组织缺血再灌流损伤过程中     

缺血后处理对家兔缺血-再灌注心功能和MDA、SOD的影响

目的：研究缺血后处理对家兔心肌缺血-再灌注心功能、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：24只新西兰大白兔随机分为3组,假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）、缺血后处理组（C组）;记录家兔心肌缺血前、缺血30 min,再灌注180 min时心脏血流动力学指标,检测家兔血清MDA、SOD的变化。结果：（1）与B组比较,C组再灌注180 min左室收缩压、左室内压最大收缩和舒张变化速率均显著升高（P〈0.05）,左室舒张末压显著下降（P〈0.05）;（2）与A组比较,B组血清中MDA含量显著增高（P〈0.01）,而SOD活性显著降低（P〈0.01）;与B组比较,C组血清中MDA含量显著降低（P〈0.01）,而SOD活性显著增高（P〈0.05）。结论：缺血后处理能改善家兔缺血-再灌注心功能,其机制可能与减少自由基损伤和抗氧化作用有关。