肾综合征出血热可溶性免疫复合物的致病变作用

目的确定可溶性免疫复合物在肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）发病中的作用。方法预先在体外制备流行性出血热病毒抗原特异的可溶性免疫复合物,经尾静脉注入正常ＢＡＬＢ／ｃ小鼠体内,用免疫组织化学ＡＢＣ法,对免疫复合物（ＩＣ）在小鼠主要脏器的组织分布进行定位。结果注射ＩＣ后的２４小时,ＩＣ主要见于血管系统如肝血窦,脾血窦,肠道固有层和粘膜下层的血管,肾小球毛细血管等。从４８小时开始,ＩＣ出现于器官实质细胞如肝细胞,肾小管上皮细胞以及某些腺体的导管上皮细胞（如颌下腺,胰腺等）。ＩＣ存在部位的细胞出现变性改变,以肝细胞,肾小管上皮细胞最为明显,这些病变与流行性出血热病人组织的病变极其相似。而注射非特异性ＩＣ的动物则无这种病变。结论在ＨＦＲＳ的发病中,ＨＦＲＳ的可溶性ＩＣ可直接引起组织损伤。     

肾综合征出血热并发自发性肾破裂5例诊治体会

自发性肾破裂是肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）致命性并发症，近年报道有增多趋势〔１〕。本院自１９８６年１月～１９９５年１月共收治ＨＦＲＳ３６５例，并发肾破裂５例。现就其临床特点及诊治体会报道如下：１临床资料５例均为男性，年龄２５～３７岁，处于ＨＦＲＳ的少尿...     

急性移植肾肾小球肾病及其病因学研究

对３３份移植肾及活检标本进行ＰＡＳ及六胺银染色，同时进行免疫组化分析，结果表明：肾移植术后急性移植肾肾小球肾病（ＡＡＧ）的发生率较高（５８％），其病理改变主要为肾小球毛细血管内皮细胞肿胀坏死；肾小球渗出性改变及基底膜增生性改变，有时可见免疫复合物沉积。对其病因的研究表明，ＡＡＧ发生与人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染及Ｔ细胞亚群改变有关。通过ＰＣＲ技术及ＥＬＩＳＡ法诊断ＨＣＭＶ感染，碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标技术检测Ｔ细胞亚群，发现ＨＣＭＶ感染及ＣＤ４／ＣＤ８＜１．５组ＡＡＧ发生的相对危险度分别是未感染及＞１．５组的３２倍与１２倍。１０例接受移植肾活检的患者中，５例确诊为ＡＡＧ，其中３例因治疗无效而行移植肾切除术。ＡＡＧ是影响移植肾成活的重要问题，应予高度重视。     

腹膜透析治疗肾综合征出血热少尿性肾功衰竭6例分析

肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）是病毒引起的急性传染病，进入少尿期多因急性肾功衰竭而死亡，死亡率极高，帮助病人平稳渡过少尿期是ＨＦＲＳ治疗成功的关键。本院于１９９７年１０月上旬至１９９８年２月采用腹膜透析治疗ＨＦＲＳ急性少尿性肾功衰竭６例，均获成功，现报道...     

肾综合征出血热急性肾衰13例临床分析

９８８～１９９８年我院由肾综合征出血热导致急性肾衰病例数量有上升趋势。笔者就我院肾综合征出血热并急性肾衰诊治及预后进行分析，报告如下。１临床资料１１一般资料本组肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）并急性肾衰（ＡＲＦ）１３例，男８例，女５例，年龄１４～６１岁。...     

肾综合征出血热患者促红细胞生成素的检测及临床意义探讨

本研究测量２８例肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）患者的血浆促红细胞生成素（ＥＰ）水平，１７例病人同时检测ＢＵＮ及Ｈｂ，发现ＨＦＲＳ患者病程各期ＥＰ水平有较大变化，低血压期（３８．６±１９．５ｍｕ／ｍｌ）和少尿期（３３．８±２３．５ｍｕ／ｍｌ）明显下降，与对照组及发热期，多尿期比较有明显差异，ＥＰ与ＢＵＮ呈负相关，本研究提示ＨＦＲＳ患者中血浆ＥＰ水平与肾损害程度有平行关系，ＥＰ测定可能对该病程进展的了解有     

立其丁与洛丁新联合治疗肾综合征出血热急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）为肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）最主要的死亡原因。为探索其有效治疗方法，我院联合应用立其丁与洛丁新对８２例ＨＦＲＳ急性肾衰患者进行了治疗对比观察，获得满意疗效。现报道如下。１材料与方法１．１病例选择１９９４年１月至１９９７年５月我...     

肾细胞DNA刺激合成因子的分离纯化及其生物活性的测定

采用硫酸铵分级分离、阴离子交换层析及高效液相色谱技术，初步从乳猪肾中提取出在体外可刺激绿猴肾细胞ＤＮＡ合成的物质，命名为“肾细胞ＤＮＡ刺激合成因子（ＲＤＳＳＦ）”。动物实验证实该因子可降低肾衰动物血ＨＵＮ、Ｃｒ水平，并减轻肾小管细胞变性、坏死程度。该因子含１５种氨基酸。该研究结果初步表明，ＲＤＳＳＦ可能为急性肾衰提供有效的药物治疗。     

免疫滴金技术检测肾综合征出血热特异性抗体与中西医结合治疗的研究

为探索一种更为简便，快速，特异，敏感的肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）抗体的检测方法及中西医结合治疗该病的有效手段。１８６例ＨＦＲＳ病人血清同时采用免疫滴金法９ＣＧＩＤＡ）与酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）对比检测特生免疫球蛋白Ｍ抗体（抗ＨＦＲＳ－ＩｇＭ），免疫荧光法（ＨＦＡＴ）对比检测特异性免疫球蛋白Ｇ抗体（抗ＨＦＲＳ－ＩｇＧ）并以２０例发热待排，４８例病毒性肝炎血清作对照；１０１例ＨＦＲＳ病人分组进行中     

肾综合症出血热肾组织中病毒感染及病毒抗原的来源和意义

目的：明确肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）肾组织中病毒感染及抗原的来源和意义。方法：应用免疫组化和原位分子杂交技术，分别对西安、沈阳、上海、江西和广州地区收集的３０例ＨＦＲＳ尸检肾组织进行了研究；结果：２８例进行病毒抗原检测，有２６例阳性（２６／２８／３０）；２８例进行病毒ＲＮＡ检测，２６例阳性（２６／２８／３０）。西安及沈阳病例，病毒抗原和ＲＮＡ阳性部位主要是肾小管上皮细胞。上海及江西病例，病毒抗原定位于肾间质血管内皮，血管壁和肾小管上皮；而病毒ＲＮＡ主要定位于肾间质血管和血管内皮，少数病例伴肾小管上皮细胞阳性；１例上海病例肾小管上皮细胞胞核病毒ＲＮＡ阳性。广州病例，病毒抗原主要定位于肾血管平滑肌细胞；在３例西安病例和６例上海病例肾脏远曲小管和集合管上皮细胞中检测到ＮＰ和ＨＡ抗原阳性的胞浆内病毒包涵体（ＣＩＢ）。在病变严重的肾小管和间质血管部位可同时检测到ＩｇＧ，ＩｇＭ和Ｃ３阳性；少数病例肾小球也有不连续阳性，但较前两者弱。结论：ＨＦＲＳ病毒可感染肾脏中肾小管上皮和血管内皮，并在肾小管上皮细胞产生包涵体，不同地区病例肾脏中病毒感染的部位不同，可能与不同地区病例所感染的病毒毒株或血清型不同有关。病毒感染所诱发的Ⅱ     

肾综合征出血热病毒在体外培养的人肾小球系膜细胞中的复制

为探讨肾综合征出血热病毒（ＨＦＲＳＶ）能否感染体外培养的人肾小球系膜细胞及在其中复制，能否引起细胞病变，方法：用ＨＦＲＳＶ７６－１１８株，ＳＲ－１１株和陈株分别攻击体外传代培养的人肾小球系膜细胞。结果：于培养第一代即在受染细胞的胞浆中检出特异性病毒抗原，阳性细胞数及胞浆内抗原的含量随传代次数的增加而增加，感染细胞在光镜下未见明显病理损害，结论：ＨＦＲＳＶ可以感染体培养的人肾小球系膜细胞并可以在其中     

肾综合征出血热病毒感染人肾小球系膜细胞的电镜观察

进一步探讨肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）病毒对肾小球系膜细胞（ＭｓＣ）的作用及其在ＨＦＲＳ肾脏损害发病机理中的作用。用透射电镜观察ＨＦＲＳ病毒ＳＲ－１１株感染的人ＭｓＣ。发现感染细胞多有不同程度的病理改变，胞浆内可见病毒样颗粒及病毒包涵体。ＨＦＲＳ病毒对人ＭｓＣ的直接损害作用可能与ＨＦＲＳ的肾脏损害有关。     

急性肾功能衰竭与内皮素-1关系的电镜免疫组化观察

目的：探讨ＥＴ－１在ＡＲＦ发病机制中的作用。方法：甘油肌注法复制成大鼠ＡＲＦ模型,免疫电镜技术动态观察ＥＴ－１在超微水平的分布与变化。结果：ＡＲＦ大鼠肾小管上皮及其线粒体中ＥＴ－１含量明显增加,且与肾组织病变程度呈正相关。结论：肾小管上皮细胞中ＥＴ－１持续增多是导致肾小管坏死的重要原因,提示ＥＴ－１与ＡＲＦ发病机制中有重要联系。     

股骨头缺血坏死病人红细胞免疫功能及其调控因子的变化

检测了４２例股骨头缺血坏死（ＡＮＦＨ）病人红细胞免疫功能及其调控因子的变化。结果表明，ＡＮＦＨ病人红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）及红细胞Ｃ３ｂ受体促进率（ＲＦＥＲ）明显低于对照组，差异有极显著性（Ｐ＜０．００１）；而红细胞免疫复合物花环（ＲＢＣ－ＩＣＲ）、红细胞Ｃ３ｂ受体抑制率（ＲＦＩＲ）和血清循环免疫复合物（ＣＩＣ）明显高于对照组，差异有极显著性（Ｐ＜０．００１）。提示ＡＮＦＨ可能与红细胞免疫功能降低及红细胞免疫调控系统失调有关。     

肾综合征出血热并发神经精神症状49例临床分析

肾综合征出血热（ ＨＦＲＳ）是以发热、低血压、出血、急性肾衰竭为主要临床表现的急性传染病。本病里地区流行性发病，病死率较高。危重型病人常造成全身多脏器损害，可发生不同程度的精神障碍。１９９６年５月～１９９９年１１月，我科共收治ＨＦＲＳ病人１９２例，其中４９例出现神经精神症状，占２５．５％，现分析报告如下。１临床资料１·１一般资料 本组４９例病人，男３２例，女１７例；年龄９～６２岁，平均４６岁。所有病人出血热荧光抗体均为阳性。４９例均属重型、危重型ＨＦＲＳ病人。１.２入院时情况 ４９例病人在发病 ４～…     

糖皮质激素加重对激素不敏感儿童肾病蛋白尿

目的：有报道糖皮质激素（ Ｇ Ｃｓ） 亦可加重肾脏病蛋白尿。本课题旨在探讨 Ｇ Ｃｓ 是否加重激素不敏感肾病综合征（ Ｎ Ｓ） 蛋白尿及其机制，以指导临床合理使用 Ｇ Ｃｓ。方法：１９ 例对激素不敏感的 Ｎ Ｓ 患儿予泼尼松每日１５ ～２ ｍｇ／ｋｇ 隔日早上０８∶００ 顿服。同时检测激素日和无激素日的尿蛋白及其成分、白蛋白和免疫球蛋白 Ｇ 及肌酐的清除率、肾有效血浆流量（ Ｅ Ｒ Ｐ Ｆ） 、尿前列腺素等并进行比较。结果：与无激素日比较，激素日尿蛋白明显增加（２４ ｇ ±０５ ｇ ｖｓ １５ ｇ ±０４ ｇ／２４ ｈ ， Ｐ ＜００１） ，其中以尿白蛋白、 Ｉｇ Ｇ 增加为主，尿β２微球蛋白无明显变化。激素日的内生肌酐清除率、白蛋白清除率及 Ｉｇ Ｇ 清除率亦明显增高，３ 例 Ｅ Ｒ Ｐ Ｆ在激素日均高于无激素日，而尿血栓素 Ｂ２ 和６酮前列腺 Ｆ１ａ 、血清总蛋白、白蛋白和 Ｉｇ Ｇ 均无明显改变。结论： Ｇ Ｃｓ 可能通过增加肾小球滤过膜的通透性及改变肾小球血流动力学，而加重激素不敏感的 Ｎ Ｓ患儿的蛋白尿；其加重蛋白尿机制并非通过肾前列腺素系统；对 Ｇ Ｃｓ 疗效不可靠的 Ｎ Ｓ 患者，不宜长期、大剂量使用 Ｇ Ｃｓ 。     

HBV阳性肝病者肾组织内HBSAg和HBCAg的形态研究

从尸检材料中获得３０例ＨＢＶ阳性的肝组织，观察其组织学，并进行ＨＢＳＡｇ、ＨＢＣＡｇ的免疫组化染色。根据ＨＢＡｇ的染色形态，将其分成两类：反映病毒活跃复制的第一类（１８例）；病毒可能呈整合状态的第二类（１２例）。同时检测肾组织内ＨＢＳＡｇ和ＨＢＣＡｇ的表达情况，其ＨＢＡｇ阳性者１２例，阳性率为４０．０％。其中肾小球阳性者１０例，分布主要在系膜区和沿毛细血管袢，也有核内ＨＢＣＡｇ表达；肾小管ＨＢＡｇ阳性１２例，其中ＨＢＳＡｇ阳性１１例，形态有膜型、弥漫型、周边型和包涵体样型，ＨＢＣＡｇ阳性５例，形态有弥漫型、膜型或伴间质分布及核内表达。肾小管ＨＢＡｇ表达与肾小管和肾间质病变有关。     

肾综合征出血热患者血清C反应蛋白动态变化

目的：了解肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）患者血清Ｃ反应蛋白（ＣＲＰ）的动态变化,探讨其在ＨＦＲＳ发病中的意义。方法：用速率比浊法检测３９例ＨＦＲＳ患者和３９例正常人血清ＣＲＰ含量。结果：ＨＦＲＳ患者血清ＣＲＰ水平明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,且于发热早期已增高,低血压期、少尿期达高峰,多尿期、恢复期逐渐下降至正常水平。危重型患者发热期、低血压期、少尿期较轻型、中型患者血清ＣＲＰ水平明显增高（Ｐ〈０．０１）。ＨＦＲＳＡ患者ＣＲＰ水平与血小板计数呈明显负相关（Ｐ〈０．０１）,与尿蛋白、ＢＵＮ呈明显正相关（Ｐ〈０．０１）。结论：ＨＦＲＳ患者血清ＣＲＰ水平与病程进展和病情轻重密切相关,早期动态检测对估计病情和判断预后有重要意义。     

肾细胞DNA合成刺激因子的实验和临床研究

采用大鼷的代肾皮质细胞体外培养和＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法检测１０例肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）患者和１０例正常献血员血清。结果显示：患者血清可显著提高原代肾皮质细胞ＤＮＡ中＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入量提示ＨＦＲＳ患者血清中可能存在某种促肾生长物质，同时利用本室制备的肾细胞ＤＮＡ合成刺激因子（ＲＤＳＳＦ）治疗ＨＦＲＳ４３例并与２２例ＨＦＲＳ对照比较，治疗组尿素氮、血肌酐下降和尿蛋白消失优于对照组     

小儿肾小球疾病尿免疫复合物检测与肾免疫病理学对比研究

本研究试图了解尿免疫复合物（ＵＩＣ）检测能否反映肾小球所发生的免疫病理改变。结果表明ＵＩＣ主要出现于肾小球病变严重的病人，如毛细血管内增生性肾炎（ＥｎＰＧＮ），膜性肾病（ＭＮ），弥漫增殖性肾炎（ＤＰＧＮ）或免疫复合物（ＩＣ）介导致病的临床类型如急性链球菌感染后肾炎（ＡＰＳＧＮ），狼疮肾炎及部分肾炎性肾病（ＮＮＳ）患儿尿液之中。ＵＩＣ阳性病人肾小球多伴有ＩｇＧ及Ｃ３沉积，分析表明ＩｇＧ类ＵＩＣ检测能提示ＩｇＧ类ＩＣ所致肾病变，长期使用激素治疗的迁延性肾病变不易检出ＵＩＣ。