钙拮抗剂β-受体阻滞剂联合治疗门脉高压症107例

目的 探讨钙拮抗剂与β-受体阻滞剂联合应用对门脉高压症的治疗效果。方法 选择肝硬化门脉高压症患者107例,随机分为3组,治疗组(A组)波依定5～10mg·d~(-1),心得安30～150mg·d~(-1);对照B组(B组):波依定5～10mg·d~(-1);对照C组(C组):心得安30～150mg·d~(-1)。心得安服用剂量以心率下降25％或不低于52次·min~(-1)为宜。所有患者分别于用药前和用药后1wk应用彩色多普勒超声诊断仪测定门脉内径(DPV)、脾脏厚度(ISP)与脾静脉内径(DSV)。同时观察3组治疗期间出现的副作用。结果 用药后3组患者其DPV、DSV、ISP均较用药前下降,治疗组与对照组相比,治疗组下降更明显,有显著性差异(P相似文献   

原发性高血压患者淋巴细胞β2肾上腺素受体急性调节变化的意义

研究原发性高血压患运动后淋巴细胞β２受体密度的变化。对高血压组及正常对照两组各１５例患进行踏车运动试验。运动前，运动１５ｍｉｎ及１ｈ的测定血压及３次取血测定淋巴细胞β２受体密度环腺苷酸及血浆儿茶酚胺。结果：高血压组在运动前β２受体密度明显高于正常组，运动１５ｍｉｎ时收缩压及ＣＡ升高明显，而β２受体密度仅轻度增加，且运动后异丙肾上腺诱导的淋巴细胞中ｃＡＭＰ的变化与正常组比较也无显性变化。     

β受体基因多态性与高血压及β阻滞剂降压疗效相关性研究进展

原发性高血压是与心脑血管事件发病率及死亡率增加密切相关的一种常见疾病，但目前即使在美国也仅有约1/3的患有效地控制了其血压水平，个体对药物治疗反应的可变性和不可预见性是高血压控制率较低的重要原因之一。随着分子生物学技术的飞速发展，我们期望能从基因水平揭示高血压发病机制，同时对不同降压药物的疗效进行遗传多态性预测分析并用于指导临床用药实践。[第一段]     

卡维地洛对心梗大鼠心肌病理形态和心肌细胞凋亡的影响

目的 :探讨心肌梗死 (MI)后心肌病理形态学和心肌细胞凋亡的变化、意义及卡维地洛 (CAR)治疗的作用机制。方法 :观察雄性Wistar大鼠MI后的血流动力学参数、心室重塑指标、心肌病理形态学及心肌细胞凋亡的改变 ,并于MI后 1周开始对大鼠进行 7周的CAR和美托洛尔 (MET)干预 ,观察CAR和MET对上述指标的影响。结果 :MI后大鼠MAP和±dp/dtmax显著降低 ,左室舒张期末压 (LVEDP)、左心室湿重 /体重 (LVW /BW)、右心室湿重 /体重 (RVW/BW )和心肌细胞凋亡指数明显增高 ,心肌出现明显病理形态学改变 ;CAR和MET可不同程度地改善MI大鼠心功能和心肌超微结构异常 ,CAR降低心肌细胞凋亡指数的效果优于MET。结论 :心肌细胞凋亡在MI后充血性心力衰竭的发生、发展过程中起着重要的作用 ,CAR可有效地减少MI后心肌细胞凋亡 ,改善心肌病理形态学异常     

β肾上腺素能受体在肿瘤中的研究进展

β肾上腺素能受体(β-AR)是G蛋白偶联受体超家族成员,表达于多种肿瘤细胞中,其中以β2受体表达为主。β-AR能介导内源性儿茶酚胺在多种靶细胞中发挥作用,与人类肿瘤的发生、发展密切相关,并能够通过多种途径介导肿瘤细胞的增殖、侵袭、迁移及凋亡逃逸等过程,从而促进肿瘤的发生、发展。而β-AR阻滞剂能够反转以上效应,因此该类药物的应用可能成为恶性肿瘤患者的福音。     

原发性高血压患者淋巴细胞β_2肾上腺素受体急性调节变化的意义

目的：研究原发性高血压患者运动后淋巴细胞β2受体密度的变化。方法：对高血压组及正常对照两组各15例患者进行踏车运动试验。运动前、运动15min及1h时测定血压及3次取血测定淋巴细胞β2受体密度、环腺着酸及血浆儿茶酚胺（CA）。结果：高血压组在运动前β2受体密度明显高于正常组（P＜0.01），运动15min时收缩压及CA升高明显（P＜0.05），而β2受体密度仅轻度增加（P＞0．05），且运动后异丙肾上腺诱导的淋巴细胞中cAMP的变化与正常组比较也无显著性变化。结论：高血压患者运动后交感神经活性增加不伴有明显的β2受体反应的增高，提示在高血压患者中存在肾上腺素β受体调节功能的改变。     

缺血预处理时心肌细胞β-肾上腺素能受体的调节

目的:研究缺血预处理对肾上腺素能受体β数量及亲和力的影响。期望能为设计药物预处理提供基础资(AR)(Kd)料。方法:本实验以大白鼠为模型,采用放射配基结合实验,测定反复短暂缺血再灌注时心肌细胞膜β的数量与亲合力。AR结果:缺血预处理的反复短暂缺血再灌注阶段导致β数量增加和亲合力下降。AR结论:缺血预处理导致β数目增加及亲AR和力的降低,涉及缺血预处理的保护机制。     

组织多普勒对β受体阻滞剂治疗心力衰竭的疗效评价

对21例心力衰竭患者(其中10例服用美托洛尔,11例服用卡维地洛)采用组织多普勒超声测量其左室壁16个节段心脏长轴方向的心肌应变,6个月后重复以上检查。结果示卡维地洛组患者用药后12个节段心肌应变明显增加;美托洛尔组患者用药后10个节段心肌应变明显增加;卡维地洛组平均心肌应变变化量[(-4.6±3.3)%]高于美托洛尔[(-2.4±1.8)%],P<0.05。提示Β受体阻滞剂对心肌有保护作用,可改善心肌收缩力;卡维地洛心肌保护作用优于美托洛尔。     

β受体阻滞剂在中青年高血压中的应用

流行病学数据显示,中青年高血压的患病率约为20%,并逐年上升。这可能与中青年人群工作压力大、精神紧张导致的交感神经兴奋有关,主要表现为以舒张压升高为主。中青年高血压与慢性冠心病或脑卒中明显相关,积极治疗可明显降低患者的长期心血管疾病发生率和死亡风险。β受体阻滞剂通过抑制交感神经活性降低血压,更适用于舒张压升高为主的中青年高血压患病人群。本文通过回顾文献分析了中青年高血压的流行病学数据、潜在机制及临床意义,探讨了β受体阻滞剂在中青年高血压患者管理中的主要作用及应用要点,为临床医生治疗中青年高血压提供参考。     

β肾上腺素能受体阻滞剂治疗心衰的剂量观察

目的 探讨β肾上腺素能受体阻滞剂治疗心衰的剂量、治疗效果和注意事项.方法 分析本院收治的100例慢性心力衰竭患者应用β肾上腺素能受体阻滞剂的治疗效果.结果 服用β受体阻滞剂后,住院期间65例患者心功能由Ⅲ级转为Ⅱ级,30例患者心功能由Ⅱ级转为Ⅰ级,8例患者疗效欠佳.结论 在住院治疗期间,心力衰竭(NYHN Ⅱ～Ⅲ级)合适的β肾上腺素能受体阻滞剂耐受性较好.     

β受体阻滞剂的围手术期应用

β受体阻滞剂是一种对心血管系统有多种影响的药物,它与外源性和内源性肾上腺素竞争受体.从目前的研究来看,β肾上腺素受体至少有β1、β2、β3三种亚型,它们都是G蛋白藕联受体.β1受体激动时可引起心肌收缩力增强(正性肌力作用)、心率增快(正性变时作用)、冠状动脉舒张和肾素释放.β2受体激动时可引起正性变力和正性变时作用.最新研究表明,β3受体可能介导负性肌力作用.     

肝硬变门脉高压症病人肝组织中肾上腺素受体的变化

了解α１－肾上腺素受体在肝硬变门静脉高压症大鼠及病人肝组织中的变化，为肝硬变Ａ的治疗提供理论依据。方法应用３Ｈ－哌唑嗪对四氯化碳诱导的１８只大鼠肝硬变模型和８例乙型肝炎后肝硬变病人的肝组织进行了光学放射自显影研究。结果大鼠肝组织结构的α１肾上腺素受体密度（每１００００μｍ２银粒计数，正常／早期／中期／晚期）分别为：（１）肝细胞：９４６±１００／４３１±５４／５６７±９２／６９２±５５；肝动脉５８１±９０／２５０±８７／２７３±９２／２７３±８８；（２）门静脉：４７０±８３／２６０±７５／２５８±７７／２５３±８３；（３）肝静脉：３６２±９２／２２９±６４／２１８±８７。病人肝组织结构的α１－肾上腺素受体密度（每１００００μｍ２，正常／肝硬变）分别为：（１）肝细胞：１２５５±１５１／５８３±４８；（２）肝动脉：７０５±１８９／１８４±４７；门静脉４１０±８９／１５４±２１；（３）肝静脉：３３９±９５。结论肝硬变各期大鼠及病人肝组织结构α１－肾上腺素受体密度均明显低于各自正常组的相应组织结构（Ｐ＜０．０１     

急性心肌梗死外周淋巴细胞β受体的变化

用放射性配基──受体结合分析方法，测定６８例急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者外周血淋巴细胞β受体密度的动态变化。结果提示：淋巴细胞β受体密度可作为预测ＡＭＩ患者病程演变和心律失常发生的一个指标。     

β-受体阻滞剂治疗老年人心衰的临床观察

通过对３３例不同程度心衰的老年冠心病患者应用β－受体阻滞剂倍他乐克治疗的临床观察，结果表明：３３例患者经治疗后症状体征有明显好转。平均减慢心率２３次／ｍｉｎ，平均减少体重１４ｋｇ，平均动脉压治疗前后无明显变化。β－受体阻滞剂倍他乐克可使β１－受体数目增多，改善心肌收缩力，还可阻止、减轻儿茶酚胺对心脏的损伤，保护了心肌。倍他乐克通过减慢心率，增加心排出量。同时具有抑制肾上腺素能递质的作用，延迟房室传导时间及有效不应期，降低心肌耗氧量，认为选择适当的β－阻滞剂，对改善充血性心衰的症状和预后有确切的疗效     

β受体阻滞剂在高血压治疗中的地位

β受体阻滞剂是现在临床上治疗高血压中的一线药物,但是近年来在高血压治疗领域中的地位问题一直存在争议.本文参阅了一些相关文献,主要对β受体阻滞剂的作用机理、分类及在高血压治疗中地位问题做了一个粗浅的讨论.     

缺血心肌β受体脱敏现象及机制探讨

【目的】观察心肌缺血状态下 β1肾上腺素能受体 (β1 AR)脱敏现象 ,探讨其脱敏的机制。【方法】用大剂量垂体后叶素 (Pit)造成大鼠心肌缺血 ,采用放射配基受体结合分析测定心肌细胞膜 β1 AR密度 ,放免测定大鼠外周血及心肌组织中cAMP水平 ,定量RT PCR方法测定β1 AR及β1 AR激酶 (βARK 1)mRNA的表达。【结果】心肌缺血时 β1 AR密度上调 ,但亲和力下降 ,血浆及心肌cAMP水平低于正常组 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,βARK 1mRNA表达明显增加 (P <0 0 1)。【结论】心肌缺血时β AR数目和功能存在分离现象 ,这种现象是β AR脱敏而引起的 ,其脱敏的机制与 β ARK1mRNA表达增加有关。     

陈旧性心肌梗塞患者外周血淋巴细胞β－受体的变化

目的：观察陈旧性心肌梗塞（ＯＭＩ）患者外周血淋巴细胞β－肾上腺素能受体（β－受体）的变化。方法：采用放射配体结合分析法测定各组（不同病程组、不同梗塞部位组、有无心衰组等）患者外周血淋巴细胞β－受体的最大结合量（Ｂｍａｘ）与亲和力（Ｋｄ）。结果：ＯＭＩ患者β－受体Ｂｍａｘ与急性期磷酸激酶ＭＢ亚型（ＣＫ－ＭＢ）峰值呈负相关，与急性期左室射血分数（ＬＶＥＦ）呈正相关，ＯＭＩ心衰组β－受体Ｂｍａｘ低于非心衰组，也低于正常人组。ＯＭＩ病程６月～、１年～、３年～各组，ＯＭＩ心衰组与非冠心病心衰组，ＯＭＩ非心衰组与正常人组，前（侧）壁梗塞组与下（后）壁梗塞组，β－受体Ｂｍａｘ组间比较相差均不显著。各组间β－受体Ｋｄ值均无统计学差异，结论：ＯＭＩ患者β－受体在无心功能不全等并发症情况下趋于恢复，不同病因的心功能不全β－受体均下调。