应用JAR细胞株建立SCID beige小鼠绒毛膜癌移植瘤病理模型

目的建立稳定有效的绒毛膜癌SCID beige 小鼠移植瘤模型,观察模型的病程特点和生物学行为。方法将3~5 周龄
SCID beige雌性小鼠随机分为实验组和对照组;实验组12只小鼠分为A（皮下移植瘤模型）/B（肺转移瘤模型）两组,分别皮下注
射或尾静脉注射JAR细胞5×106/只,应用形态学、放射性免疫分析法测定β-HCG、小动物活体成像系统（IVIS）和组织学HE染色
方法明确JAR细胞皮下移植瘤及肺转移瘤形成等情况。结果实验组接种28 d后,A组小鼠皮下形成质硬肿瘤结节,HE染色符
合绒毛膜癌细胞形态学表现;B组小鼠应用IVIS检测显示体内出现单个或多个肿瘤实体包块,HE染色表明肺组织均有不同程
度的瘤细胞浸润。接种第14 天,实验组β-HCG水平显著高于对照组（P<0.05）;其中B组β-HCG水平明显高于A组（P<0.05）。
结论SCID beige小鼠皮下/尾静脉注射JAR细胞可成功构建人绒毛膜癌移植瘤病理模型,该模型能模拟临床绒毛膜癌上皮性
实体瘤特性及肺转移特点,是研究人类绒毛膜癌发病机理及实验治疗的良好模型。
     

评价肾盂尿RBP、Alb在不同时间段输尿管梗阻解除后的意义

目的：在不同时间段输尿管梗阻解除后,通过检测肾盂尿中视黄醇结合蛋白（Retinoid-binding-protein,RBP）、白蛋白（Albumin,Alb）的水平变化,来探讨梗阻解除后肾功能的恢复情况。方法将102只雄性新西兰大白兔随机分组,假手术组（对照组）6只,分离出左侧输尿管上段后直接关腹;手术组96只,随机平均分成A、B、C、D周组四个组,每组24只,分别用输尿管套管法建立左侧输尿管部分梗阻模型后1、2、4、8周解除梗阻,然后每组分别在解除梗阻后0、1、2、4周（每个时间点随机选择6只）留取左侧肾盂尿液检测Alb、RBP、Cr含量,假手术组行同样方法检测作为对照。结果随着解除梗阻时间的延长,A、B、C组肾盂尿中RBP、RBP/Cr逐渐下降,其中A组RBP、RBP/Cr至2周时分别下降至（2.15±0.19）mg/L、（0.48±0.05）（与对照组比较, P〉0.05）,B、C组4周后仍高于正常水平（P〈0.05）,梗阻解除后各个时间点间两两比较,除A组外,差异均有统计学意义（P〈0.05）;尿Alb 2周内有所升高,2周后开始下降,经过内生肌酐校正后,A、B、C组Alb/Cr逐渐下降,至4周时A组尿Alb/Cr下降至（0.16±0.03）（较对照组比较,P〉0.05）,B、C组尿Alb/Cr均仍高于正常水平（P〈0.05）,并且尿Alb/Cr梗阻解除后各个时间点间两两比较,只有至4周时才有统计学意义（P〈0.05）。D组各项指标在梗阻解除后各时间段均基本无变化（P〉0.05）。结论在输尿管梗阻4周内解除梗阻,随着解除时间的延长,肾功能可逐渐恢复,并且肾小管功能比肾小球功能恢复较早;若梗阻超过8周,即使解除梗阻,肾功能也难以恢复。     

内毒素诱导小鼠葡萄膜炎视网膜中补体系统的变化

目的研究内毒素诱导葡萄膜炎（EIU）视网膜中补体系统的活化情况。方法将Balb/c小鼠随机分为对照组和实验组,通
过玻璃体腔注射内毒素建立EIU小鼠模型。建模24 h后,分离对照组和实验组小鼠的视网膜,分别提取总蛋白和总mRNA。采
用实时荧光定量PCR检测视网膜中补体经典途径（C1qb、C4b）、血凝素途径（MASP1、MASP2）和替代途径（CFB、C3）、末端通路
（C5）中关键因子mRNA 的表达水平。采用Western blotting检测视网膜中补体系统经典途径和替代途径中的关键因子（C1q、
C4、C3）蛋白的表达情况。结果正常小鼠视网膜细胞可表达大部分补体系统成分的基因。同对照组相比,实验组小鼠视网膜
中C1qb、C4b、CFB、C3的mRNA表达水平升高;MASP1、MASP2在视网膜上表达量很低,实验组与对照组无统计学差异。同时
实验组C1q、C4、C3的蛋白水平比对照组也明显升高。结论EIU小鼠在炎症高峰期补体系统尤其经典途径和替代途径被激活,
激活的补体系统可能在EIU的病理过程中起作用。
     

单侧输尿管部分梗阻对大鼠肾盂平滑肌功能的影响

目的测定大鼠单侧输尿管部分梗阻后肾盂平滑肌功能的改变。方法 80只雄性Wistar大鼠,其中40只作为对照组,另外40只大鼠建立单侧输尿管部分梗阻的动物模型作为实验组。模型建立成功后,分别于8周和16周分离取出肾盂进行离体肌条实验,测定肌条的收缩频率和收缩力。结果与对照组比较,实验组在8周时肾盂平滑肌收缩频率和收缩力均高于同期对照组（P〈0.05）,16周时均低于同期对照组（P〈0.05）。对照组8周和16周比较差异无统计学意义（P〉0.05）。实验组8周高于16周（P〈0.05）。结论单侧输尿管部分梗阻早期可能由于代偿作用,肾盂平滑肌自主收缩频率和收缩力均增加,但在晚期可能失去了代偿作用,肾盂平滑肌自主收缩频率和收缩力均降低。     

饮水中地塞米松污染对小鼠肠道菌群的影响

目的探讨水环境地塞米松污染对小鼠肠道菌群的影响。方法将20只Balb/c小鼠随机分为对照组和实验组,每组5只。
实验低剂量组灌喂含0.035 ng地塞米松磷酸钠的饮用水,中剂量组为0.225 ng、高剂量组为2.25 ng,对照组灌喂不含地塞米松磷
酸钠的饮用水。每日观察小鼠行为、皮毛、大便等的变化。灌喂第36 d 处死小鼠,取回盲部组织提取细菌基因组DNA,扩增
16S rDNA V6可变区,扩增产物变性凝胶梯度电泳（DGGE）后分析。切取DGGE图谱上的优势条带,扩增、纯化后克隆测序,其
序列BLAST比对分析。结果各实验组小鼠均出现性情暴躁、斗殴打架、咬断尾部等现象。DGGE图谱聚类分析表明各组小鼠
回盲部均具有较稳定的菌群;主成分分析表明各组的优势菌群存在一定差异;菌群多样性分析表明,与对照组相比,低剂量组菌
群的种类和数量明显增加（P<0.05）;中、高剂量组种类和数量显著增加（P<0.01）。16S rDNA V6区序列分析显示实验组和对照
组具有共有菌属15种、差异菌属2种,优势菌种类和比例发生了改变。对照组有乳杆菌属的细菌定植,而中、高剂量实验组乳杆
菌属的细菌消失,却出现志贺菌属的细菌。结论饮水地塞米松污染可影响小鼠神经系统,使小鼠肠道内细菌的种类、数量及优
势菌所占的比例发生改变,菌群多样性增加;抑制肠道益生菌的定植,利于肠道致病菌的入侵。
     

围着床期小鼠子宫中巨噬细胞的变化及作用

目的观察小鼠子宫中胚胎着床部位与非着床部位巨噬细胞（Macrophage, Mφ）的分布差异,探讨其在胚胎着床过程中的
作用。方法取真孕（n=30）和假孕小鼠（n=30）子宫组织,选择30只妊娠小鼠模型作为实验组,同时选择30只假孕小鼠模型作为
对照组,在围着床期取两组小鼠子宫组织,采用免疫组化技术检测子宫组织中Mφ、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、白血病抑制
因子（LIF）的分布,分析比较子宫组织中胚胎着床部位和非着床部位Mφ、iNOS和LIF的分布差异及相关性。结果在小鼠子宫
组织中,观察到实验组Mφ在D4.5（雌鼠交配后次日晨阴道见栓为D0.5）前主要分布子宫内膜,D4.5后主要分布于子宫外膜,对
照组Mφ主要分布于子宫内膜;实验组iNOS在D4.5前主要分布子宫内膜,D4.5后主要见于子宫肌膜和外膜,对照组iNOS主要
位于子宫内膜,且实验组Mφ和iNOS分布呈正相关。此外,实验组LIF显著表达于子宫内膜,对照组几乎不表达,二者间有统计
学差异（P<0.05）;着床部位Mφ、iNOS和LIF明显高于非着床部位,其中Mφ、LIF比较有统计学差异（P<0.05）。结论围着床期
小鼠子宫组织中Mφ主要分布在子宫内膜及胚胎着床点,并伴有iNOS和LIF的表达,提示Mφ在胚胎着床中可能发挥重要作用。
     

AD模型小鼠海马和小脑Aβ的沉积与相关miRNAs表达的变化

目的通过对比观察AD模型小鼠海马与小脑Aβ沉积和相关miRNAs表达的变化,探讨AD模型小鼠小脑是否存在Aβ沉
积和相关miRNAs的差异表达。方法选择12月龄大小的APPswe/PS△E9双转基因AD小鼠作为实验组（EG）,同月龄的同种
系的野生型小鼠C57为对照组（CG）,每组各12只。将小鼠脑组织分为左右两部分,右侧脑组织行刚果红染色检测淀粉样物质
在海马及小脑的沉积;左侧脑组织分别用于提取海马及小脑的miRNA,应用实时荧光定量PCR方法分别检测两组小鼠海马及
小脑组织的miRNA-135a-5p、miRNA-298-5p、miRNA-466b-3p和miR-669f-3p的表达情况。结果刚果红染色：实验组小鼠海马
及小脑均可见橘红色的Aβ沉积,对照组小鼠海马及小脑均未见橘红色的Aβ沉积。实时荧光定量PCR：四种miRNAs在实验组
海马的表达均低于对照组（P<0.05）;miRNA-135a-5p、miRNA-298-5p 和miR-669f-3p 在实验组小脑的表达低于对照组（P<
0.05）;miRNA-298-5p和miR-669f-3p在实验组海马的表达低于小脑（P<0.05）。结论APPswe/PS△E9双转基因AD小鼠小脑中
也存在Aβ沉积,其形成可能与miRNA-135a-5p、miRNA-298-5p和miR-669f-3p的表达下调有关。
     

多层螺旋CT灌注成像对单侧积水肾肾功能恢复预测的动物实验研究

目的 研究MSCT灌注成像对单侧输尿管不全梗阻兔在梗阻解除后积水肾肾功能恢复程度评估中的价值. 方法 选用成年健康雄性新西兰大白兔24只,随机选取其中6只作为对照组行MSCT扫描.其余18只通过外科手术建立左侧输尿管不全梗阻积水肾模型,按梗阻时间不同随机分为3组(1周组,3周组,5周组),每组6只,分别于梗阻1、3及5周行MSCT扫描.随后解除梗阻,在同等条件下饲养3个月后再次行MSCT扫描.分别测量左肾皮、髓质的血流量(BF)和血容量(BV)值进行比较.然后各阶段处死一只实验动物,制作病理切片,观察其病理改变. 结果 左侧输尿管不全梗阻后,左肾皮、髓质的BF、BV值持续下降,4组间相比差异均有统计学意义(P<0.05).梗阻解除后,梗阻1周组左肾皮、髓质的BF、BV值较梗阻前均有明显上升,与梗阻解除前相比差异有统计学意义(P<0.05);梗阻3周组左肾皮、髓质BF、BV值与梗阻解除前相比差异无统计学意义(P>0.05),与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).梗阻5周组左肾皮、髓质的BF、BV值有所下降,与梗阻解除前和对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).梗阻时间越长,梗阻解除后病理改变越重. 结论 MSCT不仅能提供肾脏形态学信息而且能提供功能状态信息.MSCT灌注成像在肾功能恢复的评价中有一定价值.     

念珠菌性肾盂肾炎致上尿路梗阻的诊治体会(附7例报告)

目的探讨念珠菌性肾盂肾炎致上尿路梗阻的诊疗方法和疗效。方法采用输尿管镜检术或经造瘘肾盂镜检术,取出絮状团块进行真菌培养,配合药物及肾盂灌洗等方法治疗7例(8侧)念珠菌性肾盂肾炎致上尿路梗阻患者。治疗方法:停止抗生素应用,改为抗真菌治疗;碱化尿液(p H≥7.5)辅助治疗,口服碳酸氢钠片,1.5 g/次,3次/d,连续口服3~4周。抗真菌治疗:氟康唑注射液肾盂灌洗1周。口服氟康唑分散片治疗3~4周,连续3次尿培养阴性后停药。及时去除异物(如双J管)、结石等病原菌载体。结果 7例均行输尿管镜检证实有絮状团块梗阻。絮状物经显微镜及培养确诊为白假丝酵母菌6例,热带假丝酵母菌1例。随访1个月,有5例连续3次尿沉渣显微镜检无菌丝和孢子。1例双侧感染的患者,左肾结石残留,左侧输尿管再次梗阻。1例女性2型糖尿病患者左肾及输尿管上段形成铸型"霉菌球"久治不愈,在外院切除左肾。结论念珠菌性肾盂肾炎是内因和外因共同作用的结果,上尿路开放、异物、长期广谱抗生素应用及糖尿病是主要致病原因。导致上尿路梗阻后应及早解除梗阻,采取综合措施治疗。     

大鼠双侧输尿管梗阻后肾脏钠通道的改变

目的 :探讨泌尿系梗阻后肾脏功能的改变机制。方法 :2 0只大鼠随机分为实验组 (n =10 )及对照组 (n =10 )。实验组双侧输尿管梗阻 2 4h后解除梗阻 ,对照组手术同实验组 ,但不结扎。所有大鼠于术前 3d及术后 4d测量饮水量、食量、体重及尿量 ;术后 4d抽取动脉血化验 ,同时取出双侧肾脏 ;右肾全肾快速放入液氮冰冻备份 ,左肾分离出内髓 (IM)、外髓内带 (ISOM)、外髓外带加肾皮质 (OSOM +C) ,免疫杂交法检测 3型钠氢交换通道 (NHE3)、钠钾ATP酶 (Na -K -ATPase)和钠 -钾 - 2氯协同转运通道蛋白 (BSC - 1)。结果 :实验组输尿管梗阻 2 4h后引起肾脏水钠排泄异常 ,机体水电解质紊乱 ;肾脏不同部位NHE3、Na-K -ATPase及BSC - 1表达均较对照组降低 (P均<0 .0 1)。结论 :NHE3、Na-K -ATPase及BSC - 1水平降低可能是泌尿系梗阻后肾小管性钠回吸收障碍、低渗性尿量增多的主要原因之一     

3D与2D后腹腔镜输尿管切开取石的手术效果比较

目的探讨3D腹腔镜在输尿管切开取石手术的手术效果及其优劣势。方法收集2014年1月~2015年5月在我院行输尿
管切开取石患者45例,通过简单随机分为3D腹腔镜25例,2D腹腔镜20例。对于手术过程进行片段式的模块切割统计,对每一
步骤的耗时进行独立统计分析。对比分析术中术野暴露时间、放管时间、缝合时间等手术操作指标。结果45例患者均手术成
功,术后3.0±0.8 d拔除伤口引流管,术后1周拔除尿管出院,术后1个月膀胱镜拔除双J管,随访3月,复查IVP（静脉泌尿系造影）
未见输尿管吻合口狭窄。手术步骤的模块耗时分析显示,3D组的每一关键操作步骤均比2D的耗时要少,且均优于2D组,统计
学均有意义（P<0.05）。3D腹腔镜在手术精细操作过程中明显优于2D组,3D立体感给予术者如开放手术般的纵深感觉,使抓持
及缝合进针、绕线等精细操作的流畅度得到提高,从而缩短了手术操作时间。结论3D腹腔镜作为新技术应用于外科微创手术
当中,不仅给患者带来了微创的获益,而且使术者在舒适操作、快速响应及精细操作方面均有获益。
     

三种制作Balb/c小鼠下肢缺血模型方法的比较

目的采用高位结扎并离断一段股动脉、单纯性高位结扎和单纯性低位结扎股动脉三种术式,制作Balb/c小鼠下肢缺血模
型。通过比较3种术式的优缺点,为制作用于再生医学研究的缺血模型提供理论依据。方法选8周龄的雄性Balb/c小鼠30只,
随机分成3组,分别按3种方法制作缺血模型。术后连续观察5 d。第2天行激光多普勒检测。结果激光多普勒显示3种模型
中手术侧的下肢血流阻滞。高位结扎并离断股动脉组中小鼠整个肢体坏疽并脱落;单纯性高位结扎组小鼠中出现小腿及脚爪
坏疽;单纯性低位结扎小鼠脚掌干燥并有脱皮现象,个别脚爪坏死,组织学见大片肌组织坏死及再生俢复反应。结论单纯性低
位结扎股动脉是制作Balb/c小鼠下肢缺血模型比较好的方法。
     

特发性腹膜后纤维化误诊为肾癌1例报告并文献复习

目的通过具体病例并结合文献复习提高对特发性腹膜后纤维化疾病的认识。方法通过回顾我科1例特发性腹膜后纤维
化的诊治并查阅相关文献,就特发性腹膜后纤维化的诊治进行复习总结。结果患者,男,51岁,因检查发现右肾占位性病变3 d
入院。CT示右肾肾盂、肾盂输尿管移行处团块状软组织密度影,临床诊断为右肾癌,行后腹腔镜右肾根治性切除术,病理回报
为特发性腹膜后纤维化。特发性腹膜后纤维化发病机制尚不确切,临床表现不典型,影像学检查具有一定特异性,治疗上根据
具体情况可选择药物或手术治疗。结论腹膜后纤维化发病率低、误诊率较高。影像学辅助检查是主要诊断手段,具有一定特
异性。
     

输尿管梗阻对肾盂内压和肾功能的影响

目的 探讨不同时间段输尿管梗阻对肾盂内压和肾功能的影响.方法 采用新西兰大白兔56只,随机分为正常对照组8只、假手术组8只和手术组40只.假手术组只显露而不结扎左侧输尿管,手术组将左侧输尿管完全结扎.分别于输尿管梗阻后3d、1周、2周、4周、8周后测定兔肾盂内压.于梗阻前及梗阻后3d、1周、2周、4周、8周留取兔尿液,应用FM-8P全自动冰点渗透压计测定梗阻前后尿渗透压(Uosm)变化.分别于输尿管梗阻前后行99mTe-DTPA肾动态显像检查并测定兔肾小球滤过率(GFR)变化.结果 (1)输尿管梗阻2周后,兔肾盂内压上升到最高为28.5cmH2O,8周后肾盂内压仍然维持很高水平,与假手术组相比差异有统计学意义(P＜0.01).(2)随着输尿管梗阻时间的延长,GFR进行性降低,尿液浓缩功能逐渐下降.结论 肾功能损害随输尿管梗阻时间的延长而加重,与梗阻侧持续肾盂内压升高有关.     

苯磺酸氨氯地平对老年冠心病患者造影剂相关肾损害的保护作用

目的探讨苯磺酸氨氯地平是否对老年冠心病患者造影剂相关肾损害具有保护作用。方法本研究入选的年龄在60岁
（含）以上的老年冠心病患者随机分为对照组和治疗组。两组在水化基础上,分别于应用造影剂前7d和后2d口服安慰剂或苯
磺酸氨氯地平。比较两组造影后24、48h及5d时血胱抑素C、尿素氮、肌肝、肌酐清除率和尿β2微球蛋白、尿NAG酶以及造影
剂肾病发生率等指标。结果无论对照组还是治疗组,应用造影剂对患者肾功能均有明显影响（P<0.05）。应用造影剂后24h治
疗组血胱抑素C、尿β2微球蛋白和尿NAG酶数值明显低于对照组：血胱抑素C[（1.32±0.40）vs（1.50±0.58）,P<0.05];尿β2微球
蛋白[ （206±89.4）vs（237.5±88）μg/L,P<0.05];尿NAG酶[ （16.8±5.5）vs（20.1±6.1）U/L,P<0.05];其余指标无明显差异。应用造
影剂后48h治疗组肾小球和肾小管功能指标均显著优于对照组：血胱抑素C[（1.11±0.45）vs（1.34±0.46）,P<0.05];尿素氮[ （8.2±
3.2）vs（9.2±3.7）mmol/L,P<0.05];肌肝（102.6±27.7）vs（112.4±40.8）μmol/L,P<0.05;肌酐清除率(82.1±25.5)vs（71.3±44.5）
μmol/L,P<0.05;尿β2微球蛋白[ （234.9±108.0）vs（266.2±105.7）mmol/L,P<0.05];尿NAG酶[ （20.5±4.1）vs（22.7±5.0）U/L,P<
0.05]。应用造影剂后5d治疗组和对照组比较,除血胱抑素C外,其他指标仍有显著差异：尿素氮[ （7.2±2.8）vs（8.1±3.0）mmol/
L,P<0.05];肌肝[ （86.4±26.8）vs（96.3±35.7）μmol/L,P<0.05];肌酐清除率[ （94.7±31.9）vs（86.2±21.0）ml/min,P<0.05];尿β2微
球蛋白[ （199.1±80.9）vs（232.5±92.1）μg/L,P<0.05];尿NAG酶[ （16.6±5.0）vs（20.6±6.7）U/L,P<0.05]。治疗组造影剂肾病发生
率明显低于对照组：5/95vs10/94,P<0.05。结论苯磺酸氨氯地平对老年冠心病患者造影剂相关肾损害具有一定的预防保护作用。
     

甲磺酸伊马替尼对单侧输尿管梗阻小鼠肾脏间质纤维化的影响

目的 研究甲磺酸伊马替尼(STI 571)对单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾间质纤维化的防治作用.方法 48只小鼠随机分为4组:假手术组,模型组,小剂量治疗组[80 mg/(kg·d)],大剂量治疗组[160 mg/(kg·d)].采用左侧输尿管双结扎的方法建立UUO模型,治疗组每天以80、160 mg/kg STI 571灌胃.于术后第8、11天分别处死各组小鼠6只.用酸水解-比色法测定肾组织胶原的含量;用免疫组化技术检测肾脏纤维连结蛋白(FN)的沉积.利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察FN和Ⅲ型胶原(Col Ⅲ) mRNA表达.结果 治疗组的肾组织胶原含量在术后第11天显著低于模型组(P<0.05),且不同剂量组之间差异有显著性意义(P<0.05).模型组和治疗组左肾FN含量随梗阻时间延长而逐渐增加,术后第11天治疗组的表达较模型组明显减低(P<0.05),且不同剂量组之间存在显著差异(均P<0.05).模型组FN和Col Ⅲα1 mRNA表达随梗阻时间延长而逐渐增加,在对应时间点上治疗组FN和Col Ⅲα1 mRNA表达较模型组明显减低(均P<0.05),且不同剂量组之间存在显著差异(P<0.05).结论 STI 571可显著减轻UUO小鼠梗阻侧肾脏间质纤维化,下调FN和Col Ⅲ的表达,减少肾间质细胞外基质的沉积,对UUO小鼠肾间质纤维化有一定防治作用.     

氯喹对哮喘小鼠气道高反应性的抑制作用

目的探讨氯喹对哮喘小鼠气道高反应性的作用及其可能机制。方法Balb/c 小鼠随机分为对照组、哮喘组、氯喹治疗组、
地塞米松治疗组、氯喹+地塞米松治疗组,除对照组外,其余各组小鼠均给予OVA致敏和激发,建立哮喘小鼠模型,于每次激发
前腹腔注射给药,对照组则于同一时间予等量PBS处理,末次激发后24 h 内小鼠肺功能仪检测小鼠气道高反应性;检测支气管
肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数及分类计数;制作肺组织病理切片,HE 染色后光镜下观察病理变化;ELISA检测支气管肺泡灌
洗液中细胞因子IL-6、PGF2α水平。结果氯喹可明显降低哮喘小鼠气道高反应性（吸入25 mg/ml Ach 时4.5±0.4 vs 6.1±0.9,P<
0.05,吸入50 mg/ml Ach 时4.6±0.5 vs 8.2±1.0,P<0.001）;明显降低哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症细胞数（P<0.01）;显著降
低哮喘小鼠病理评分（P<0.05）;可一定程度降低哮喘小鼠BALF中PGF2α因子水平;与地塞米松合用可明显减轻哮喘小鼠支气
管细支气管周围炎症（P<0.05）、血管周围炎症（P<0.01）、肺组织病理评分（P<0.001）,明显降低哮喘小鼠BALF中IL-6因子水平
（P<0.05）。结论氯喹可抑制哮喘小鼠气道高反应性;地塞米松与氯喹合用较单独用药效果更好,可能对中性粒细胞参与的哮
喘有效。
     

非诺贝特治疗单侧输尿管结扎小鼠肾纤维化的机制研究

  目的  探讨非诺贝特在单侧输尿管结扎诱导的小鼠肾纤维化中的作用机制,为肾纤维化提供潜在的治疗靶点。  方法  成年雄性C57BL/6J小鼠31只,随机分为假手术组（Sham组,n=9）、单侧输尿管结扎组（UUO组,n=10）和单侧输尿管结扎+非诺贝特治疗组（UUO+Feno组,n=12）。UUO组及UUO+Feno组小鼠均结扎左侧输尿管,Sham组小鼠仅游离左侧输尿管,不做结扎处理。术后第二日起,UUO+Feno组每日给予10 mg/kg （终浓度为0.08 mg/mL）的非诺贝特溶液灌胃,持续14 d;其余两组每日灌胃等量生理盐水。术后第15 天灌胃结束后处死小鼠取材,检测血清肌酐和尿素氮,肾组织行HE染色、Masson染色和Sirius Red染色,检测肾组织羟脯氨酸含量,免疫组化染色检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原（COLⅠ）蛋白表达,Western blot法检测肾组织α-SMA、COLⅠ蛋白表达变化,实时荧光定量（RT）- PCR法检测肾组织纤维化相关基因基质金属蛋白酶（MMP）2、MMP9、COLⅠA1、COLⅠA2、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-SMA mRNA的表达变化。  结果  与Sham组相比,UUO组小鼠血清肌酐及尿素氮水平升高（P<0.05）;与UUO组相比,UUO+Feno组小鼠血清肌酐及尿素氮水平降低（P<0.05）。HE染色、Masson染色、Sirius Red染色以及肾羟脯氨酸含量的结果均表明UUO组较Sham组胶原沉积明显增多,炎性细胞浸润明显,UUO+Feno组较UUO组胶原沉积程度显著减轻,炎性细胞浸润程度显著改善,对肾纤维化的启动阶段有抑制作用。免疫组化结果显示:与Sham组相比,UUO组 α -SMA、COLⅠ在肾组织中的表达水平升高（P<0.05）;与UUO相比,UUO+Feno组α-SMA、COLⅠ在肾组织中的表达水平降低（P<0.05）;RT-PCR和Western blot结果显示:与Sham组相比,UUO组纤维化相关因子的mRNA及α-SMA、COLⅠ蛋白表达水平均升高（P<0.05）;与UUO组相比,UUO+Feno组纤维化相关因子的mRNA及蛋白表达水平均降低（P< 0.05）。  结论  非诺贝特通过调控与肾脏纤维化相关因子的表达水平改善肾脏纤维化。     

急性ST段上抬型心肌梗死合并1型心肾综合征的危险因素

目的：探讨急性ST段上抬型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者发生1型心
肾综合征(cardio-renal syndrome Type 1,CRS1)的危险因素。方法：STEMI患者378例分为CRS1组(n=98)和非CRS1
组(n=280)。比较两组患者的临床资料,分析STEMI患者发生CRS1的独立危险因素,观察急诊冠脉介入治疗
(percutaneous coronary intervention,PCI)对STEMI患者发生CRS1的影响。结果：378例STEMI患者中发生CRS1共98例
(25.9%),两组间年龄、糖尿病史、入院平均动脉压、入院收缩压、入院心率、Killip分级、左室射血分数、血清肌酐
基值、基础预估肾小球滤过率(evaluated glomerular filtration rate,eGFR)、急诊PCI、β-受体阻滞剂 和血管紧张素转化酶
抑制剂/血管紧张素II受体拮抗剂(angiotensin converting enzyme inhibitors / angiotensin II receptor antagonist,ACEI/ARB)应
用在内的十二项指标差异具有统计学意义(均P<0.05),多因素logistic分析显示年龄、糖尿病史、入院收缩压降低、心
功能Killip分级、左室射血分数降低、基础eGFR降低、未急诊PCI、未使用ACEI/ARB药物是STEMI患者发生CRS1的独
立危险因素。256例患者接受急诊PCI,50例(19.5%)出现CRS1。CRS1组门-球时间及对比剂用量明显高于无CRS1患者
(均P<0.05),但术后“罪犯血管”血流恢复情况两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论：CRS1是STEMI常见的
并发症,其发生与多种因素有关,及时的血运重建能降低STEMI患者的CRS1发生率。