锌指基因ZFP580在大鼠心肌缺血损伤中的表达

【目的】观察大鼠ZFP580基因在急性心肌缺血的不同时期的表达变化,以初步探讨锌指基因ZFP580在心肌缺血损伤中的作用。【方法】腹腔注射异丙肾上腺素（ISO）建立大鼠急性心肌缺血模型,分别于ISO注射后1h、24h取材,对照组腹腔注射等量生理盐水。观察心肌形态学改变,检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）的含量,半定量RT—PCR及免疫组化方法分析ZFP580 mRNA及蛋白水平的表达变化。【结果】ISO处理组大鼠心肌组织广泛缺血损伤,血清LDH、CK含量明显升高（P〈0．05）,心室肌ZFP580 mRNA表达下调（P〈0．05）,免疫组化染色阳性细胞百分率明显降低,以ISO注射1h后变化更为明显。【结论】ZFP580是心肌缺血损伤的早期调控基因之一,其表达下调可能参与了心肌缺血损伤的形成。     

丹酚酸B抗疲劳和免疫调节作用研究

【目的】本文对丹酚酸B的抗疲劳及免疫调节功能作用进行了研究。【方法】分别以0、0.5、1 mg/ml剂量的丹酚酸B连续灌胃昆明小鼠15 d后,分别进行小鼠负重游泳实验、血清尿素氮、肝糖原和肌糖原及血乳酸碳末廓清试验(吞噬指数)、免疫器官质量法(胸腺指数和脾脏指数)的测定来观察抗疲劳和免疫调节作用。【结果】丹酚酸B的加药组小鼠游泳时间与对照组相比明显延长(P<0.05);血清尿素氮及血乳酸含量明显低于对照组(P<0.05);给药组小鼠的肝糖原及肌糖原的含量明显高于对照组(P<0.05);可提高小鼠吞噬细胞的吞噬指数(P<0.05)和肝脾指数(P<0.05)。【结论】丹酚酸B具有明显的抗疲劳及免疫调节作用。     

大鼠心理应激状态与咬肌活动性的关系

目的 建立大鼠心理应激动物模型,探讨心理应激下咬肌肌肉活动性的变化.方法 选取48只雄性Wistar大鼠,随机分为实验组(36只)和对照组(12只).对实验组大鼠进行心理应激刺激,建立应激动物模型并评价,于3、6、12(恢复组)周时各处死12只,对照组与恢复组一同处死.分别检测大鼠咬肌中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和C-反应蛋白(CRP)的含量.结果 经评价大鼠应激模型构建有效.刺激前后各组咬肌中酶的含量有变化,其中3周组、6周组和恢复组CK、LDH含量均明显高于对照组,恢复组CK、LDH含量又明显高于3周组和6周组(P<0.05),其余组与组之间无明显差异(P>0.05);CRP含量恢复组明显高于3周组、6周组和对照组(P<0.01),而其余各组间无明显差异(P>0.05).结论 大鼠心理应激状态下咬肌肌肉活动性有变化.大鼠应激状态恢复后,咬肌中酶含量持续升高,可能出现了炎症反应.     

人参养荣汤对大鼠运动中枢性疲劳的影响

【目的】观察人参养荣汤对大鼠运动中枢性疲劳的干预效应。【方法】将48只大鼠随机分为空白组、模型组、支链氨基酸组、人参养荣汤组,每组12只。采用游泳力竭方法复制运动中枢性疲劳大鼠模型。人参养荣汤组、支链氨基酸组给予相应药物灌胃,空白组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,共给药4周。给药结束后,采用比色法测定血清乳酸、血红蛋白水平;速率法测定血清肌酸激酶水平;脲酶法测定血清尿素氮水平;高效液相色谱法检测血清支链氨基酸、游离色氨酸水平;荧光分光光度法测定血清5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸水平。【结果】与模型组比较,人参养荣汤组大鼠力竭时间明显延长,乳酸、肌酸激酶、尿素氮、游离色氨酸、5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸水平显著降低,血红蛋白、支链氨基酸水平及羟吲哚乙酸/5-羟色胺比值显著升高(P 0.05或P 0.01)。【结论】人参养荣汤有明显的增强运动耐力和解除疲劳作用。     

颈性心绞痛家兔模型颈肌自由基变化的观察

目的:观察颈性心绞痛家兔模型颈肌自由基变化的情况。方法:选用大耳白兔,采用低头干预使家兔颈椎退变失稳并注射瘀血使其诱发出现心肌缺血性改变,建立颈性心绞痛动物模型,分别采用硫代巴比妥酸比色法及黄嘌呤氧化酶法测定。结果:模型组MDA含量及SOD含量明显高于对照组,具有显著性差异(P0.01)。结论:颈性心绞痛家兔模型出现了颈部的生物力学和生物化学失衡。     

活血化瘀对颈椎病动物模型局部血流量与组织的影响

目的 :探讨活血化瘀对颈椎病的作用机理。方法 :取新西兰家兔 40只 ,分成五组 ,正常对照组 ( )、血瘀模型组 ( )、低头组 (颈椎病模型组 ) ( )、低头加血瘀组 ( )、低头加活血化瘀治疗组( ) ,实验 1 0周后对每组动物进行颈椎局部韧带、肌肉血流量测定 ,颈椎组织病理光镜与电镜检查 ,实验前后颈椎 X线照片。结果 : 、 组肌肉血流量下降 ; 组组织轻度充血水肿 ,无骨质增生 ; 组有 C3～ 6骨质增生 ,组织中度充血水肿 ; 组肌肉与韧带血流量明显下降 ,C3～ 6骨质增生 ,组织重度充血水肿 ; 组肌肉与韧带血流正常 ,无骨质增生 ,组织改变不明显。结论 :颈椎局部血流量下降 (血瘀 )是颈椎病发病重要因素与重要环节 ,活血化瘀有改善局部血流量、防治颈椎病的作用     

推拿手法对兔颈椎终板蛋白多糖变化的影响

目的:观察推拿手法对异常应力环境下兔颈椎软骨终板蛋白多糖(PG)含量和成分变化的影响.方法:将32只家兔随机分为对照组、模型组、预防组和治疗组,后3组家兔保持低头屈曲45°位5小时,每日1次,预防组和治疗组分别于造模开始及造模2月后施以推拿手法治疗,取C5～6软骨终板测定PG及各组分含量,比较各组间差异.结果:对照组PG总量和各组分含量均无显著变化,模型组、预防组和治疗组家兔软骨终板PG总量、硫酸软骨素(CS)/硫酸角质素(KS)比值及透明质酸(HA)含量呈明显下降趋势(P＜0.05),后三组间PG总量和各组分含量无明显差异.结论:推拿手法不能改变异常应力环境下软骨终板中PG含量的丢失和成分的改变.     

骨髓干细胞移植对实验性大鼠急性心肌梗死的影响*

【目的】通过同种异体大鼠骨髓干细胞（BMSCs）移植，观察其对实验性大鼠急性心肌梗死面积的影响。【方法】清洁级Wistar雄性大鼠无菌分离骨髓干细胞；将36只同种雄性大鼠随机分为模型组、对照组和细胞移植组。结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型。细胞移植组在心肌梗死周边分阴点注射BMSCs细胞悬液，对照组心肌梗死区周边注射等容积BMSCs完全培养液。通过心肌组织硝基阴氮唑蓝（N-BT）染色，血中血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）水平检测，观察BMSCs移植对上述各指标的影响。【结果】细胞移植组能减少心肌梗死面积，降低血中CK、LDH、MDA水平，提高血中SOD水平。【结论】BMSCs移植对结扎大鼠左冠状动脉前降支所致的急性心肌梗死具有保护作用。     

甘木通提取物对家兔心肌缺血的保护作用

目的:探讨甘木通提取物对家兔急性心肌缺血的影响。方法:结扎家兔冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型,40只健康家兔平均分为假手术组、模型组、丹参对照组与甘木通不同剂量组。甘木通组分别给予浓度为100%的甘木通提取液灌胃(剂量分别为1ml/kg和2ml/kg),连续5d,丹参对照组于缺血前从耳缘静脉注射给药(0.2mg/kg)。记录心肌缺血前后标准肢体导联心电图,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性与脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型组相比,甘木通提取物可明显对抗结扎家兔冠状动脉左前降支引起的急性心肌缺血时心电图S-T段的异常偏移及T波抬高,减慢心率;显著降低血清LDH、CK水平及MDA含量和升高SOD水平(P<0.05或P<0.01)。结论:甘木通提取物对家兔急性心肌缺血有明显的保护作用。     

京尼平苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

【目的】研究京尼平苷（Geniposide,Gen）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。【方法】采用开胸结扎冠状动脉左降支的方法,制备大鼠心肌缺血再灌注模型。40只大鼠随机分成5组：假手术组、缺血再灌注模型组、京尼平苷低剂量组、京尼平苷中剂量组、京尼平苷高剂量组,每组各8只。连续监测Ⅱ导心电图（ECG）,比色法检测血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,硫代巴比妥酸法测定心肌组织中丙二醛（MDA）含量,黄嘌呤氧化酶法测定心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力。【结果】与模型组相比,京尼平苷低、中、高3个剂量组显著降低ST-段抬高幅度（P〈0.01）、CK值（P〈0.01）、LDH值（P〈0.05）、MDA值（P〈0.05）,SOD值明显增高（P〈0.05）。【结论】京尼平苷能够明显减轻缺血再灌注对心肌细胞损伤程度,对心肌有明显的保护作用,其机制可能与其能够提高SOD活力、减少MDA生成有关。     

脊髓型颈椎病中医综合治疗的临床研究

目的：评价中药、手法、电针中医综合疗法治疗脊髓型颈椎病的效果和安全性。方法选择2009年1月-2012年12月在首都医科大学电力教学医院住院明确诊断为脊髓型颈椎病的患者60例,随机分为治疗组和对照组,各30例。治疗组采用颈椎旋提手法联合中药及电针灸综合疗法。对照组采用颈椎枕颌吊带牵引,口服腺苷钴胺片及维生素B1片,理疗综合疗法。分别于治疗前、连续治疗3周后、治疗后第3个月采用“北医三院颈椎脊髓功能状态评定法”对临床症状和体征进行效果评定。分别于治疗前、连续治疗3周后行影像学及体感诱发电位检查,对颈椎的曲度、角度位移、水平位移、椎管失状径、突出物失状径及椎管失状径/突出物失状径比值进行前后对比。结果两组连续治疗3周后脊髓功能状态评定评分[治疗组：（50.20±8.28）分,对照组：（44.06±9.15）分]与治疗前[治疗组：（21.06±9.48）分,对照组：（24.70±8.05）分]比较,差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）;两组治疗后第3个月随访脊髓功能状态评定评分[治疗组：（51.13±8.38）分,对照组：（43.20±11.65）分]与连续治疗3周后比较,差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）;连续治疗3周后及治疗后第3个月随访组间差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）;治疗组有效率（93.3%）和对照组有效率（83.4%）比较差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后各影像学观测指标与治疗前比较差异无统计学意义,组间差异亦无统计学意义（均P〉0.05）。结论脊髓型颈椎病中医综合治疗效果肯定,影像学及体感诱发电位指标评估中医综合疗法安全可行。     

丙泊酚对颈髓损伤大鼠心肌的保护作用

 目的 研究丙泊酚对高位脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)大鼠心肌的保护作用。方法 SD大鼠（96只）随机分为3组：对照组（未损伤组，输入乳酸钠林格氏液12mL&#8226;kg-1&#8226;h-1），乳酸钠林格氏液组（C7脊髓损伤后输入乳酸钠林格氏液12mL&#8226;kg-1&#8226;h-1），丙泊酚组（C7脊髓损伤后输入丙泊酚15mg&#8226;kg-1&#8226;h-1）。在损伤后1h测定心肌c-fos蛋白的表达；4h、24h测定心肌酶；72h观察心肌镜下结构的变化。每组每个时点为8只大鼠（n＝8）结果 同对照组相比，输注乳酸钠林格氏液的损伤组大鼠心肌c-fos蛋白表达增加，心肌酶增高（P<0.05），超微结构有异常改变。丙泊酚组上述改变亦较对照组明显，但显著低于乳酸钠林格氏液组（P<0.05）。结论 高位SCI后的大鼠存在心肌损伤，早期使用丙泊酚可以显著减轻心肌的损伤。     

维生素E对剧烈运动所致肌肉损伤的保护作用

[目的]观察新兵入营后剧烈运动过程中血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化,研究抗氧化剂维生素E对肌肉损伤的保护作用.[方法]将身体健康且没有经过正规体育训练的50名男性青年战士随机分为A、B、C、D、E组,其中E组为空白对照组,A、B、C组服用不同剂量的维生素E,D和E组口服相同ml/kg的橄榄油,2h后让A、B、C、D组战士尽全力跑5km,跑完3h后抽取5组战士静脉血测定血清CK与LDH活力.[结果]D、E组CK与LDH活力较维生素A、B、C组升高,且随着维生素E剂量的加大活性降低.[结论]维生素E能保护剧烈运动中所导致的肌肉损伤.     

L-精 氨酸对病理性心肌肥大抑制作用的研 究

目的观察L-精氨酸对心肌肥厚的保护作用及相关机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组,每组各12只：对照组、模型组（ISO组）、L-精氨酸治疗组。皮下注射异丙肾上腺素（ISO）复制大鼠心肌肥厚模型,检测心脏重量参数（心重／体重,左室重／体重）,心肌组织胶原含量,心房利钠肽（ANP）的转录水平,观察L-精氨酸对心肌肥大的影响;检测各组大鼠血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果L-精氨酸治疗组心重／体重[（3．52±0．21）mg/g]和左室重／体重[（2．39±0．23）mg／g]均低于ISO组[心重／体重（3．89±0．25）mg／g,左室重／体重（2．67±0．26）mg／g）],差异有统计学意义（P〈0．05）。同时,L-精氨酸治疗组ANPmRNA表达相对值（1．2）低于ISO组（1．5）,差异有统计学意义（P〈0．05）;心肌间质胶原含量,L-精氨酸治疗组[（14．52±3．09）％]低于ISO组[（35．24±4．78）％],差异有高度统计学意义（P〈0．01）;L-精氨酸治疗组NO含量[（34．15±6．12）μmol／L]和NOS活性[（23．9±3．12）U／mL]与ISO组NO含量[（20．96±5．06）μmol／L]和NOS活性[（16．58±3．12）U／mL]比较均增加．差异有高度统计学意义（P〈0．01）;L-精氨酸治疗组MDA水平[（308．73±37．48）nmol／L]和LDH水平[（2065．35±347．46）U／L1与ISO组MDA含量[（389．63±42．85）nmol／L]和LDH水平[（3582．89±364．51）U／L）]比较均降低,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论早期给予L-精氨酸可以通过增加NO含量,减少MDA和LDH水平．减少心肌问质胶原沉积进而抑制病理性心肌肥大。     

御糖丸对糖尿病大鼠心肌酶及过氧化物酶体增殖剂活化受体αmRNA表达的影响

目的研究中药御糖丸对糖尿病大鼠心肌能量代谢酶、过氧化物酶体增殖剂活化受体α（PPARα）mRNA表达的影响,探讨该药物防治糖尿病心肌病发生的疗效及可能机制。方法采用SD大鼠腹腔注射STZ方法建立实验动物模型,成模后将大鼠模型分为模型组、御糖丸高、中、低剂量组,造模后8周分别按实验要求灌胃治疗,正常对照组灌生理盐水,连续4周。高效液相色谱法测定大鼠心肌组织肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和琥珀酸脱氢酶（SDH）活性,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）测定心肌组织PPAR mRNA表达。结果空白模型组大鼠心肌CK、LDH、SDH活性普遍降低,指标明显低于正常对照组（P〈0.01）,御糖丸各剂量组指标较空白模型组均有提升,但中剂量组和高剂量组提高显著（P〈0.05）。空白模型组PPAR mRNA表达水平显著低于正常对照组（P〈0.01）,御糖丸各剂量组PPARa mRNA表达水平均高于空白模型组（P〈0.05）,但中高剂量组提高较为显著（P〈0.01）。结论中成药御糖丸能够提升糖尿病大鼠心肌酶CK,LDH,SDH的活性和上调PPARa mRNA表达水平,对改善心肌能量代谢和保护心肌组织具有良好作用。     

糖心乐对糖尿病心肌病大鼠心肌酶及心肌转化生长因子 β1的影响

目的：探讨糖心乐（TXL）对糖尿病心肌病大鼠心肌酶、心肌转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,8周后形成糖尿病心肌病模型,随机分为模型对照组、达美康对照组、TXT大、小剂量组,各组大鼠均为12只,另设正常SD大鼠10只作为正常对照组。达美康对照组、TXL大、小剂量组分别给予3 mg/mL达美康混悬液、2 g/mL TXL、1 g/mL TXL灌胃治疗,模型对照组给予生理盐水灌胃。治疗4周后处死,取血检测血糖、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）,切取心肌组织,免疫组化法检测TGF-β1表达情况。结果与模型对照组比较,TXL大剂量组血糖明显降低[（10.54±2.06）mmol/L比（23.16±5.74）mmol/L],CK、LDH明显升高[（120.57±18.83）U/mg比（78.26±12.01）U/mg,（5052.06±418.64）U/mg比（3784.15±349.62）U/mg];TGF-β1阳性染色颗粒的平均光密度（MOD）降低[（0.148±0.006）比（0.262±0.008）];差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）。结论 TXL对糖尿病大鼠有一定的降血糖作用,可减少心肌酶漏出,改善心肌能量代谢,同时降低心肌中TGF-β1的表达,减慢心肌组织纤维化进程,延缓和改善糖尿病心肌病的心肌损伤。     

婴幼儿毛细支气管炎心肌酶谱及高敏肌钙蛋白T变化的临床分析

目的 探讨婴幼儿毛细支气管炎心肌酶谱及高敏肌钙蛋白T变化的临床意义。方法 随机选取2012年3月~2014年3月在河北省昌黎县人民医院儿科和河北省昌黎县妇幼保健院儿科住院治疗的毛细支气管炎患儿78例（观察组）,根据年龄分为两组,观察组1 40例,年龄≤6个月;观察组2 38例,年龄〉6~24个月。选取同期在河北省昌黎县妇幼保健院儿保门诊体检的正常婴幼儿75例作为对照组。三组分别检测并比较心肌酶谱及高敏肌钙蛋白T（hs-c Tn T）水平。结果 观察组78例,心肌酶谱中冬氨酸氨基转移酶（AST）异常发生率为62.8%,乳酸脱氢酶（LDH）异常发生率为71.8%,a-羟丁酸脱氢酶（a-HBDH）异常发生率为67.9%,肌酸激酶（CK）异常发生率为57.7%,肌酸激酶同工酶（CK-MB）异常发生率为51.3%,hs-c Tn T异常发生率为74.4%。对照组心肌酶谱（AST、LDH、a-HBDH、CK、CK-MB）及hs-c Tn T异常率分别为5.3%、10.7%、8.0%、2.7%、2.7%及1.3%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,提示毛细支气管炎多数有心肌酶谱、hs-c Tn T改变及心肌损害。观察组1 AST为（94.2±20.9）U/L,LDH为（458.4±86.3）U/L、a-HBDH为（352.8±69.6）U/L,CK为（438.4±94.8）U/L,CK-MB为（70.3±15.8）U/L,hs-c Tn T为（0.035±0.006）ng/m L;观察组2 AST为（58.4±18.6）U/L,LDH为（352.6±82.7）U/L、a-HBDH为（261.4±82.5）U/L、CK为（346.9±98.6）U/L、CK-MB为（48.6±17.2）U/L、hs-c Tn T为（0.020±0.003）ng/m L;观察组1患儿心肌酶谱及hs-c Tn T变化大于观察组2,差异均有统计学意义（均P〈0.05）,提示〈6个月毛细支气管炎患儿更容易出现心肌酶谱、hs-c Tn T改变及心肌损害。结论 毛细支气管炎患儿心肌酶谱、hs-c Tn T异常的发生率较高,及时检测心肌酶谱及hs-c Tn T有助于临床综合分析、判断病情和有效治疗。     

徐长卿提取物对损伤内皮细胞中乳酸脱氢酶、肿瘤坏死因子及白细胞介素-8活性的影响

目的 研究徐长卿提取物对损伤内皮细胞中炎症介质乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子（TNF-α）及白细胞介素-8（IL-8）活性的调节作用,探究徐长卿治疗动脉粥样硬化的作用机制.方法 应用补体蛋白纯品于体外在人脐静脉内皮细胞表面组装亚溶破剂量的C5b-9,建立内皮损伤模型,分别建立提取物高、中、低剂量组及空白、模型及标准品对照组,分别用不同浓度的徐长卿提取物及丹皮酚标准品处理细胞,应用紫外分光光度法及ELISA试剂盒测定细胞培养上清液中LDH、TNF-α及IL-8浓度.结果 提取物高剂量组LDH[（119.85±4.12）U/L]及IL-8[（33.65±2.48）ng/L]与模型对照组[（200.49±3.31） U/L,（40.98±0.60）ng/L]比较,差异有高度统计学意义（P＜0.01）;高剂量[（94.75±3.19）ng/L]及中剂量组[（92.81±1.78）ng/L]与模型对照组[（108.00±2.30）ng/L]比较,均可降低TNF-α水平（P＜ 0.01）.结论 徐长卿可能通过降低炎症介质LDH、TNF-α及IL-8活性,从而修复内皮细胞损伤来达到治疗动脉粥样硬化的目的.     

高铁血红素对体温过低症犬的保护作用研究

目的探讨高铁血红素对海水浸泡性体温过低症犬的保护作用。方法健康杂种犬12只,随机分为对照组和高铁血红素组。高铁红素组手术前48 h腹腔注射高铁血红素（每次80μmol/kg,2次/天,2天）。采用海水浸泡性体温过低症模型,将肛温降至30℃,于实验前和实验后肛温30℃时分别取血浆测定超氧化物歧化酶（SOD）、总胆红素（TB）、谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同功酶（CKMB）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果高铁血红素组腹腔注射高铁血红素2天后,制作低温模型前在肛温39℃时,与对照组比较,SOD明显升高,组间差异有统计学意义（P〈0.05）。制作体温过低症模型将两组动物肛温降至30℃时,高铁血红素组SOD、TB高于对照组（P〈0.05）;GOT、LDH、CK、CKMB、IL-6、TNF-a低于对照组（P〈0.05）。结论血红素氧合酶的诱导剂高铁血红素可在一定程度上提高血胆红素水平,增加SOD活性,提高血清总抗氧化能力,对低温损伤有一定的保护作用。     

颈椎前路减压植骨固定用于下颈椎骨折脱位治疗的临床分析

目的：探讨颈椎前路减压植骨固定治疗下颈椎骨折脱位的疗效。方法：选取2005年1月～2010年2月于我院进行治疗的62例下颈椎骨折脱位患者为研究对象,将其随机分为A组（颈椎前路减压植骨固定组）和B组（颈椎后路减压植骨固定组）,每组各31例。将两组患者的手术时间、出血量、并发症发生率及手术前后JOA评分、寰齿前间隙、Cobb角、生存质量评分进行统计及比较。结果：A组手术时间[（85．67±16．22）min]短于B组[（120．34±15．68）min],出血量[（125．86±32．75）ml]少于B组[（258．69±33．12）ml],并发症总发生率（6．45％）低于B组（12．90％）,JOA评分[（24．1±2．1）分1及生存质量评分[生理、心理、环境及社会关系的评分分别为（76．85±7．15）、（78．59±7．69）、（79．57±8．60）、（76．68±7．66）分1均高于B组[（65．93±7．17）、（70．35±8．82）、（69．80±7．92）、（62．30±7．71）分],A组寰齿前间隙、Cobb角[（2．38±0．39）mm,（3．67±0．85）°]均小于B组[（3．89±0．49）mm,（6．20±1．28）°],两组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：颈椎前路减压植骨固定治疗下颈椎骨折脱位的疗效好,优点多,可显著改善患者的生存质量。