降糖补肾方对糖尿病大鼠肌肉组织胰岛素受体及胰岛素受体底物-1表达的作用研究

目的:探讨降糖补肾方改善胰岛素抵抗,治疗糖尿病的作用机制。方法:制备糖尿病大鼠模型,葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖;免疫印迹检测InsR磷酸化、IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白活性的变化。结果:空腹血糖≥11.1mmol/L为糖尿病大鼠成模标准,成模大鼠随机纳入研究。降糖补肾方能降低糖尿病大鼠的空腹血糖,降糖补肾方高剂量组降糖效果与阿司匹林组相当(P>0.05);免疫印迹法检测结果显示:模型组糖尿病大鼠肌肉组织InsR的磷酸化水平下降,与空白对照组比较有明显差异(P<0.01),降糖补肾低剂量组与阿司匹林组相比P>0.05,说明在改善糖尿病大鼠肌肉组织InsR磷酸化水平方面这两组效果相当。模型组糖尿病大鼠肌肉组织IRS-1的酪氨酸磷酸化下降,与空白对照组比较有明显差异(P<0.01),阿司匹林组、降糖补肾高剂量组与空白对照组相比(P>0.05),说明阿司匹林组、降糖补肾高剂量组能显著改善IRS-1酪氨酸磷酸化水平,两组效果相当(P>0.05)。结论:降糖补肾方一定程度上能增加糖尿病大鼠肌肉组织InsR磷酸化、IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白表达,这可能是降糖补肾方抑制炎症信号通路的传导而发挥其改善胰岛素抵抗,治疗糖尿病的机制之一。     

开郁清胃方对2型糖尿病模型大鼠胰岛细胞胰岛素受体及胰岛素受体底物-1表达的影响

目的研究中药复方开郁清胃方改善2型糖尿病胰岛细胞功能的作用机理。方法以高脂饲料喂养9周加小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,造模后的动物随机分成模型组、开郁清胃组和文迪雅组,并设立正常对照组。测定空腹血糖、葡萄糖负荷后2h血糖以及糖化血清蛋白、基础胰岛素等,采用高胰岛素正葡萄糖钳夹技术评价整体的胰岛素抵抗,静脉糖耐量试验评估胰岛细胞功能,应用EnVision方法测定胰岛细胞胰岛素和胰岛素受体(IRc)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)的表达。结果模型组大鼠同时具有胰岛素抵抗、胰岛素分泌异常和血糖的增高,开郁清胃方和文迪雅都可明显改善模型大鼠的糖代谢和胰岛素的分泌,提高胰岛细胞IRc和IRS-1的表达。结论开郁清胃方可以确切地改善2型糖尿病模型大鼠的糖代谢,其机理包括两个方面,一是外周胰岛素敏感性的提高;二是胰岛细胞功能的改善。对胰岛细胞的胰岛素信号转导的影响是其改善胰岛细胞功能的重要作用机理。     

中药对胰岛素抵抗多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织胰岛素受体及其底物表达的初步研究

目的:观察抑囊助孕汤对胰岛素抵抗多囊卵巢综合征(PCOS+IR)大鼠卵巢组织内胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物1(IRS-1)蛋白表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的分子机制。方法:以丙酸睾酮皮下注射,配合高脂高卡饲料诱导SD雌性大鼠建立PCOS+IR大鼠模型,以抑囊助孕汤干预治疗20天,用免疫沉淀和western blot方法检测抑囊助孕汤治疗后PCOS+IR大鼠卵巢组织内InsR和IRS-1蛋白表达水平。结果:抑囊助孕汤治疗PCOS+IR大鼠后,卵巢组织内InsR和IRS-1表达较对照组增加。结论:抑囊助孕汤促进PCOS+IR大鼠卵巢组织InsR和IRS-1蛋白水平的表达,这可能是改善组织胰岛素敏感性的机制之一。     

黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织胰岛素受体及其底物信号转导的影响

目的观察黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中胰岛素受体（InsR）酪氨酸磷酸化和胰岛素受体底物1（IRS-1）表达及其酪氨酸磷酸化水平的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的分子机制。方法采用小剂量链脲佐菌素尾静脉注射加高糖高脂饲料喂养方法建立Wistar大鼠胰岛素抵抗模型,以黄连解毒汤干预治疗10周,检测血糖和血清胰岛素,用免疫沉淀和Westernblot方法检测黄连解毒汤治疗后胰岛素抵抗大鼠附睾脂肪组织内InsR酪氨酸磷酸化和IRS-1蛋白表达水平及酪氨酸磷酸化水平。结果黄连解毒汤治疗胰岛素抵抗大鼠后,脂肪组织内IRS-1表达较模型组增加,InsR和IRS-1酪氨酸磷酸化水平较模型组显著增加。结论黄连解毒汤促进胰岛素抵抗大鼠脂肪组织InsR和IRS-1酪氨酸磷酸化水平的表达,这可能是其降血糖并改善组织胰岛素敏感性的机制之一。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠血糖、胰岛素和C肽含量的影响

目的：观察黄芪多糖对糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素和C肽含量的影响,初步探讨其抗糖尿病的作用及作用机制。方法：采用链脲佐菌素55mg.kg-1腹腔注射建立DM大鼠模型,实验分为4组：正常组、DM组、APS低剂量组和APS高剂量组,APS低剂量组和APS高剂量组分别给予APS200、400mg.kg-1.d-1腹腔注射,连续用药6周,ONETOUCHⅡ尾静脉采血法测定血糖含量,放射免疫分析法检测血清胰岛素和C肽水平。结果：①DM组大鼠的血糖水平较正常组明显升高（P〈0.05）,血清胰岛素水平和C肽含量明显下降（P〈0.05）;②APS低剂量组和高剂量组血糖水平较DM组明显降低（P〈0.05）,但血清胰岛素和C肽含量则没有明显改变（P〉0.05）。结论：APS可显著降低DM大鼠血糖水平,但对血清胰岛素水平和C肽含量没有显著影响,推测APS治疗糖尿病可能与降低血糖有关,而对胰岛β细胞的分泌功能没有明显影响。     

桑叶多糖对DN大鼠的保护作用及机制研究

目的:探讨桑叶多糖(mulberry leaf polysaccharide,MLP)对糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)大鼠的保护作用。方法:经筛选后将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、MLP低、中、高剂量治疗组。采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立DN大鼠模型。给予不同剂量MLP治疗8W后,分别检测大鼠空腹血糖(FPG)、尿液中微量白蛋白(m Alb)含量、血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量;应用免疫组化法检测肾脏转化生长因子TGF-β1蛋白的表达、RT-PCR法检测IRS-1 mRNA的表达。结果:MLP能显著降低DN大鼠FPG、m Alb、BUN、Cr含量(P0.01);MLP能明显上调DN大鼠肝组织IRS-1 mRNA表达(P0.01),亦能下调DN大鼠肾脏TGF-β1蛋白的表达(P0.01)。结论:MLP对DN大鼠的肾脏具有一定肾保护作用,其作用机制可能是通过上调DN大鼠肝组织IRS-1 mRNA表达及下调TGF-β1蛋白表达来实现。     

黄芪多糖对大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对高脂饲料诱导的大鼠胰岛素抵抗(IR)的治疗作用及机制。方法:将48只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,12只)和高脂模型组(HFM组,36只),分别给予普通饲料和高脂饲料喂养。模型建立成功后,再次随机分组:高脂对照组(HFC组)、APS组和吡格列酮组(Pio组),每组均12只,分别给予生理盐水,200 mg.kg-1.d-1APS,20 mg.kg-1.d-1 Pio干预8周。随机选取各分组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,以葡萄糖输注率(GIR)判定机体的胰岛素敏感性。同时测定另一半大鼠的空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),游离脂肪酸(FFA),脂联素(APN)和抵抗素水平。结果:与NC组相比,HFC组大鼠血浆的FINS,FFA和抵抗素水平升高,GIR和APN水平降低(P<0.05);与HFC组相比,APS组大鼠血浆的FINS,FFA和抵抗素水平降低,APN水平和GIR升高(P<0.05)。GIR和血浆FINS、抵抗素、FFA浓度呈负相关,和血浆APN水平呈正相关(P<0.05)。结论:APS可以改善大鼠的胰岛素抵抗,可能与其升高血浆APN水平和降低血浆抵抗素有关。     

电针调控骨骼肌胰岛素受体底物-1磷酸化改善胰岛素抵抗的机制

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)磷酸化水平的影响,从而探讨电针治疗2型糖尿病的可能机制.方法:采用2型糖尿病肥胖大鼠作为研究对象.将成模后的14只ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组7只;另将7只ZL大鼠设为空白组.干预4周,检测空腹血糖(FBG),并以Western Blot法检...     

降糖消脂片对KK-Ay 糖尿病肥胖小鼠胰岛素受体及底物表达的影响

目的:建立糖尿病肥胖小鼠模型,观察降糖消脂片对模型小鼠胰腺胰岛素受体及底物表达的影响。方法:采用KK-Ay转基因小鼠,高脂饲料喂养造成糖尿病肥胖小鼠模型。对照组为同龄C57小鼠,成模的KK-Ay小鼠分为模型组、吡格咧酮组、降糖消脂片高、中、低剂量组(10,5,2.5 g.kg-1)(11只/组),连续灌胃给药(ig)8周。每周称体重及摄食量,隔周测血糖。药后8周取胰腺作病理切片,并取胰腺组织检测胰岛素受体及底物表达。结果:降糖消脂片各剂量组明显减轻糖尿病肥胖小鼠体重,降低血糖。病理结果显示:降糖消脂片可减少变性及凋亡的胰岛细胞。糖尿病肥胖模型组小鼠胰腺组织胰岛素受体β(insulin receptorβ,InsRβ)和胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)的表达低于对照组。降糖消脂片可有效诱导InsRβ和IRS-1表达。结论:降糖消脂片对KK-Ay糖尿病肥胖小鼠有明显的治疗作用,并可诱导胰岛素受体及底物表达。     

2型糖尿病大鼠胰岛素受体底物-2基因表达变化及中药的干预作用

目的:观察2型糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素浓度和胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate 2,IRS-2)基因表达的变化及复方黄连降糖片对其变化的影响。方法:以小剂量链脲佐菌素(28mg/kg)腹腔注射合并高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,给予不同剂量复方黄连降糖片治疗8周。处死后分别测定其血糖、血清胰岛素浓度,肝脏、骨骼肌和脂肪组织的IRS-2的mRNA及蛋白表达。结果:2型糖尿病大鼠的血糖、血清胰岛素升高,各组织IRS-2的mRNA及蛋白表达下降;复方黄连降糖片能降低模型大鼠的血糖和血清胰岛素,并能显著升高各组织IRS-2的mRNA及蛋白表达。结论:复方黄连降糖片治疗2型糖尿病可能与其提高外周组织IRS-2的基因表达从而改善胰岛素的信号传导有关。     

电针结合克罗米芬对多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜胰岛素受体和胰岛素受体底物1蛋白表达及胚泡着床的影响

目的:探讨电针提高克罗米芬促排多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胚泡着床的作用机制。方法:24日龄雌性SD大鼠皮下注射含脱氢表雄酮的麻油溶液结合高脂饮食造模;PCOS大鼠随机分为模型组、克罗米芬组、电针组、电针+克罗米芬组,每组25只。各组均于80日龄起进行干预,其中电针组及电针+克罗米芬组先电针治疗,选取"中脘""关元""天枢"穴,1周3次,连续5周;治疗结束后第1、2天,克罗米芬组、电针+克罗米芬组灌服克罗米芬(100mg·kg-1·d-1)。全部治疗结束后,各组分别取出大鼠(15只)与雄鼠交配,妊娠第8天处死,观察大鼠妊娠率及胚泡着床情况;各组其余大鼠断头处死,留取子宫内膜标本,Western blot法检测受体胰岛素受体(INSR)及胰岛素受体底物1(IRS 1)蛋白的表达。结果:模型组大鼠妊娠率和胚泡着床数显著低于正常组(P0.05);与模型组相比,克罗米芬组、电针组、电针+克罗米芬组大鼠妊娠率和胚泡着床数均显著增加(P0.05),其中电针+克罗米芬组妊娠率和胚泡着床数显著高于电针组和克罗米芬组(P0.05)。与正常组比较,模型组子宫内膜组织INSR及IRS 1蛋白表达降低(P0.05);与模型组比较,电针、电针+克罗米芬组INSR及IRS 1蛋白表达显著增加(P0.05);与克罗米芬组比较,电针、电针+克罗米芬组INSR及IRS 1蛋白表达显著增加(P0.05)。结论:电针能够提高克罗米芬促排PCOS大鼠的妊娠率和胚泡着床数,其机制可能与提高PCOS大鼠子宫内膜组织中INSR和IRS 1蛋白表达水平有关。     

黄芪多糖对肥胖大鼠胰岛素敏感性的影响

 目的 探讨黄芪多糖（APS改善胰岛素敏感性的作用机制。方法 以高脂饮食诱导的肥胖大鼠为观察对象,吡格列酮为阳性对照,以胰岛素钳夹实验评价胰岛素敏感性,观察黄芪多糖（APS对葡萄糖输注率（SSGIR及血浆代谢指标、抵抗素（resistin和脂联素（adiponectin,APN的影响。结果 和正常对照组（NC组比较,高脂对照组（HFC组、吡格列酮组（Pio组、黄芪多糖组（APS组的SSGIR、APN降低,而空腹胰岛素（FINS、游离脂肪酸（FFA、抵抗素升高,差异有显著意义(P<0.05;和HFC组比较,Pio组、APS组的SSGIR、APN升高,而FINS、FFA、抵抗素减低,差异有显著意义(P<0.05。肥胖大鼠FFA、FINS、抵抗素、APN和SSGIR之间进行线性相关分析,上述指标两两之间均存在显著的相关性(P<0.05。结论 高脂饲料诱导的肥胖大鼠体内存在胰岛素抵抗,血浆FFA、抵抗素水平升高而APN水平降低;APS可以改善其胰岛素敏感性,这种作用和降低血浆FFA、抵抗素及升高APN有关。     

针刺对肥胖模型大鼠中胰岛素和胰岛素底物表达的影响

目的 观察针刺对肥胖大鼠血清胰岛素含量和胰岛组织胰岛素受体底物1,2(IRS-1,IRS-2)表达的影响,探讨针刺对高脂饮食性肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响.方法 采用实时定量PCR技术测定胰岛素受体底物1,2(IRS-1,IRS-2)基因表达水平, 酶联免疫测定法测定血清中胰岛素的含量,生化比色法测定血清葡萄糖含量. 结果 针刺治疗取得良好减肥疗效的同时,肥胖大鼠血清中葡萄糖及胰岛素水平明显回降,而胰岛组织胰岛素受体底物1(IRS-1)基因表达水平却明显升高.结论 针刺可改善肥胖大鼠胰岛素信号转导,减轻胰岛素抵抗.     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织胰岛素生长因子1及其受体的影响

目的:观察电针"足三里""梁门""三阴交"对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠动力、胃窦胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针腧穴组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只。采用腹腔注射2%链脲佐菌素(55mg/kg)结合高脂高糖不规律饮食制备DGP模型。电针腧穴组取单侧"足三里""梁门""三阴交"电针治疗,电针非穴组取同侧三穴对照点电针治疗,胃复安对照组予1.7%胃复安药液(1mL/100g)灌胃,均每天1次,连续干预15d。观察各组大鼠症状积分、血糖、胃排空率、小肠推进率,ELISA法检测胃窦组织IGF-1及IGF-1R的含量。结果:与空白对照组比较,模型对照组胃排空率及小肠推进率明显降低,血糖、症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1R含量明显升高(P0.01)。与模型对照组比较,电针腧穴组、胃复安对照组胃排空率及小肠推进率明显升高(P0.05,P0.01),电针腧穴组血糖、症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1R含量明显降低(P0.05,P0.01)。与电针腧穴组比较,电针非穴组及胃复安对照组症状积分、胃窦组织IGF-1及IGF-1R含量均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针腧穴能降低DGP大鼠血糖水平,促进胃肠动力,其作用机制可能与降低胃窦组织IGF-1及IGF-1R含量有关。     

灵芝多糖对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1和CO-Ⅳ表达的影响

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)及Ⅳ型胶原(CO-Ⅳ)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及灵芝多糖干预后的影响.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠造成糖尿病模型,分组予不同剂量灵芝多糖(GLP)进行治疗性灌胃.8周后,用免疫组化方法 和RT-PCR方法 检测各组大鼠肾皮质TGF-β1、CO-Ⅳ的蛋白和mRNA表达.结果 糖尿病组大鼠肾小球TGF-β1、CO-Ⅳ蛋白和mRNA表达较正常对照组明显升高(P＜0.01);灵芝多糖各组较糖尿病组表达降低(P＜0.01).结论 灵芝多糖可能通过下调糖尿病大鼠肾脏中TGF-β1和CO-Ⅳ的表达,减少细胞外基质积聚,起到对糖尿病大鼠肾脏保护作用.     

黄芪多糖对糖尿病大鼠血管内皮细胞的影响

探讨黄芪多糖对糖尿病大鼠血管内皮细胞损伤的治疗作用及其机理。 3 0只SD大鼠随机分成正常对照组、四氧嘧啶糖尿病组与糖尿病黄芪多糖 (APS)治疗组 (黄芪多糖 4 0 0mg/kg/d-1腹腔注射 ) ,5周后 ,处死动物取血测血糖浓度 ,血清胰岛素 ,超氧化物歧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA) ,内皮素 (ET) ,一氧化氮 (NO) ,并应用形态定量的方法比较各组的心肌病理检查结果。结果 ,腹腔注射四氧嘧啶 ( 2 0 0mg/kg)后的SD大鼠血糖浓度显著升高 ,血清NO ,MDA ,SOD ,ET及胰岛素水平明显改变。APS治疗 5周后 ,血糖浓度 ,MDA和ET较未治疗组显著下降 ;而NO ,胰岛素和SOD的含量显著升高。切片光镜下观察 ,糖尿病大鼠心肌毛细血管数量减少 ,基底膜增厚 ,微血管与心肌纤维的比率显著降低 ,这些改变都可被APS改善。黄芪多糖可降低糖尿病大鼠血糖水平 ,对早期糖尿病大鼠内皮细胞具有良好的保护作用 ,这可能与其减轻氧自由基的损伤 ,影响NO ,ET的产生以及促进胰岛B细胞损伤的恢复有关     

生肌象皮膏对2型糖尿病大鼠溃疡肉芽组织的胰岛素样生长因子-1及受体的影响

[目的]对糖尿病大鼠溃疡创面肉芽组织的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及受体(IGF-1R)含量的动态观察,探讨生肌象皮膏促进糖尿病大鼠溃疡愈合的机制。[方法]采用高脂饲料加链脉佐菌素(STZ)尾静脉注射制备2型糖尿病动物模型,模型动物于背部打孔,造成溃疡模型。糖尿病溃疡Wistar大鼠动物按随机数字表法随机分为糖尿病空白对照组、凡士林组、生肌象皮膏组。分别于1、7、14、21 d每组处死动物10只,手术取新鲜肉芽组织160例,采用实时荧光定量PCR法检测IGF-1及受体的含量。[结果]生肌象皮膏组、凡士林组、糖尿病对照组IGF-1的表达于7 d增加,第14天达到高峰,在21 d各组的IGF-1的含量明显低于空白组。在第7、14天凡士林组、糖尿病对照组与空白组比较P<0.05。生肌象皮膏组与空白组比较具有增加的趋势。在21 d凡士林组、糖尿病对照组、生肌象皮膏组IGF-1含量明显下降,与空白组比较P<0.05,糖尿病各组间比较各时间点无统计学意义。生肌象皮膏组、凡士林组、糖尿病对照组IGF-1R的分泌在各时间段均低于空白组,且呈递减趋势。第7、14、21天空白组、生肌象皮膏组与糖尿病对照组比较有显著性差异。第14、21天生肌象皮膏组与凡士林组比较有显著性差异。[结论]IGF-1在糖尿病溃疡早期、中期含量增加,而糖尿病溃疡后期含量减少。生肌象皮膏不能促进糖尿病溃疡肉芽组织中的胰岛素样生长因子的表达,却能增加胰岛素样生长因子受体的表达。     

补肾通脉方对胰岛素抵抗大鼠胰岛素信号转导的影响

目的：观察补肾通脉方对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠肌肉和脂肪组织中胰岛素刺激后的胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物-1(IRS-1)酪氨酸磷酸化的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,治疗组以纯中药制剂补肾通脉方进行干预;模型组和治疗组大鼠均用脂肪占总热卡含量61％的高脂饲料饲养8周,正常组喂以普通饲料;常规测定空腹血糖(FBG)及葡萄糖负荷后1、2h血糖(BG-1h,BG-2h),以放射免疫法测定空腹血清胰岛素(Fins);采用免疫沉淀及Western blot技术测其肌肉及脂肪组织中胰岛素刺激后的InsR和IRS-1酪氨酸磷酸化水平。结果：与模型组比较,治疗组FBG虽无明显变化,但Fins显著降低(P<0．01),因而胰岛素敏感指数(ISI)明显升高(P<0．01);治疗组BG-1h和BG-2h水平较模型组明显降低(P<0．05,P<0．01);治疗组大鼠肌肉和脂肪组织中InsRβ亚单位和IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白电泳条带密度明显增加。结论：补肾通脉方对大鼠IR有显著的改善作用,其机制可能与提高IR大鼠肌肉和脂肪组织中InsR和IRS-1在胰岛素刺激后的酪氨酸磷酸化水平,改善胰岛素信号转导等环节有关。     

黄芪多糖对大鼠胰岛素抵抗的治疗作用

目的:观察不同剂量黄芪多糖对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗的治疗作用及机制。方法:将成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,12只)和高脂模型组(HFM组,60只)。模型建立成功后,大鼠随机分组:高脂对照组(HFC组,12只)、吡格列酮组(Pio组,12只)、黄芪多糖(APS)低、中、高剂量组(即LAPS,MAPS,HAPS组,每组均12只),分别给予生理盐水、20 mg·kg-1.d-1的Pio和200,400,800 mg·kg-1.d-1的APS干预8周。随机选取各分组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,以稳态期的葡萄糖输注率(GIR)判定周围组织的胰岛素敏感性。同时测定另一半大鼠空腹血糖(FBG),血浆胰岛素(FINS),游离脂肪酸(FFA),血浆脂连素(APN),肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平。结果:与NC组比较,HFC组大鼠血浆FINS,FFA,TNF-α的水平显著升高(P<0.05),血浆APN水平和GIR显著降低(P<0.05);与HFC组比较,LAPS,MAPS组相关指标显著改善(P<0.05)。结论:适当剂量的黄芪多糖可以提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性,其机制可能与其降低血浆TNF-α,FFA水平和升高APN水平有关。     

三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌IRS-1mRNA的影响

目的:观察三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1mRNA的影响。方法:将40只SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、三丫苦组、罗格列酮组,建立高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠模型。检测各组大鼠TC、TG、FBG、FINS等指标的变化,清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验检测葡萄糖输注率,Real-timePCR法检测骨骼肌IRS-1mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组TC、TG、FBG、FINS均升高(P<0.01),葡萄糖输注率降低(P<0.01)。给予三丫苦后,大鼠TC、TG、FBG、FINS降低(P<0.01或P<0.05),GIR水平升高(P<0.05),与罗格列酮组比较,TC和TG降低(P<0.05)。与正常对照组比较,模型对照组IRS-1mRNA表达显著降低(P<0.01)。与模型对照组比较,三丫苦组和罗格列酮组IRS-1mRNA表达均有不同程度的升高(P<0.01或P<0.05)。与罗格列酮比较,三丫苦组IRS-1mRNA表达升高(P<0.05)。结论:三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢和IRS-1表达有一定调节作用。