大鼠慢性乙醇中毒血清中抗氧化指标的研究

目的：为研究大鼠慢性乙醇中毒血清抗氧化指标的改变和机体损伤。方法：采用复制大鼠慢性乙醇中毒模型，观测血清肝功能指标和抗氧化指标方法。结果：随着乙醇灌胃时间的增加，转氨酶出现上升灌胃4周后，SDO活力下降，GSH和GSH－Px增加（P＜0．01），灌胃8周后，SOD活性GSH－Px含量上升，GSH和GST下降（P＜0．01）；灌胃12周后，GSH、GSH－Px和GST减少，MDA较前明显增加，结论大鼠慢性乙醇中毒模型存在肝损害，可能通过自由基损伤。     

氯丙嗪和异搏定对急性镉中毒大鼠肝肾的影响

目的 对急性染镉大鼠预先投与氯丙嗪(CPZ)和异搏定(Ver)，探讨这2种物质对急性染镉大鼠肝、肾的影响。方法 实验用4组大鼠。3个实验组均皮下注射25μpmol／kg的CdCl2，其中2个实验组于皮下注射相同的CdCl2溶液前1h，分别腹腔注射12．5mg／kgCPZ和10mg／kgVer。对照组在相应时间内皮下注射0．9％NaCl.以上各组均在染毒24h后处死，取血、肝、肾组织。测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(GPT)活性。肝、肾皮质中Cd、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 与对照组比较。单纯染镉组的血清LDH、GPT活性及肝MDA、GSH含量显升高。肝、肾皮质的GSH-Px活性均明显下降。与单纯染镉组比较，CPZ组的血清LDH活性及肝MDA含量显降低，肾皮质GSH含量明显升高。Ver组的血清LDH、GPT活性及肝MDA、GSH含量显降低。肝、肾皮质的GSH-Px活性均显升高。结论 CPZ和Ver对急性镉所致肝损伤具有一定的保护作用。其机理可能与减轻镉对肝脏的脂质过氧化损伤有关。CPZ和Ver也能影响急性染镉大鼠肾脏的抗氧化系统。     

氟对原代培养大鼠海马神经元氧化应激的影响与DNA损伤作用

目的研究氟对原代培养大鼠海马神经元氧化应激和DNA损伤的影响.方法 SD大鼠原代培养的海马神经元暴露于20、40、80μg/ml氟化钠24h后,检测海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,细胞外乳酸脱氢酶(LDH)活力以及DNA损伤的情况.结果40、80μg/ml染毒组海马神经元内MDA含量高于对照组(P＜0.05),20、40、80 μg/ml染毒组GSH含量、GSH-Px活力低于对照组(P＜0.05),80μg/ml染毒组SOD活力低于对照组(P＜0.05).40、80μg/ml组细胞外LDH活力比对照组高(P＜0.05).彗星Olive尾矩升高(P＜0.01),相同剂量染氟组细胞内MDA含量与彗星Olive尾矩存在统计学的正相关关系(r=.895,P＜0.05).结论氟可引起大鼠海马神经元氧化应激和DNA损伤,氧化应激可能在氟致DNA损伤中起重要作用.     

氟对大鼠脾脏抗氧化酶活性的影响

目的：探讨氟对大鼠脾脏的影响。方法：选择健康雄性Wistar大鼠24只。随机分为实验组和对照组,每组12只。2个月后处死。测试骨氟、牙氟含量,脾脏组织液SOD、GSH－Px活性和MDA含量,脾脏脏器系数。结果：实验组骨氟、牙氟及MDA含量明显高于对照组（P＜0．01）,实验组SOD、GSH－Px活性和脾脏脏器系数显著低于对照组（P＜0．01）。结论：氟对大鼠脾脏有毒性作用。     

玉米紫色植株色素对氟中毒大鼠肝脏的抗氧化作用

目的探讨玉米紫色植株色素对氟中毒大鼠的抗氧化作用。方法离乳健康SD大鼠80只,雌雄各半,动物室适应性喂养1周后,按体重均衡原则随机分为4组,每组亦雌雄各半,分别为对照组、氟中毒组、低剂量色素组和高剂量色素组。对照组饮普通自来水,饲普通饲料,其他3组饮含F-100.00 mg/L的自来水;氟中毒组饲普通饲料,低剂量色素组和高剂量色素组分别饲含玉米紫色植株色素为5 g/kg和10 g/kg的普通饲料,实验周期为12周。实验结束后,检测各组大鼠血清和肝组织中抗氧化指标。结果与对照组比较,各染氟组大鼠血清、尿液和肝组织中的F-含量显著增高(P0.01);氟中毒组大鼠血中MDA含量(4.27±1.65 nmol/ml)分别显著高于对照组(3.34±1.08nmol/ml)和低剂量色素组(3.19±0.81 nmol/ml)(P0.05、P0.01),氟中毒组大鼠血中GSH-Px含量(1 295.68±240.84酶活力单位)低于低剂量色素组(1 462.25±341.01酶活力单位)(P0.05);氟中毒组大鼠肝脏MDA(2.60±1.53 nmol/mgprot)明显高于对照组(1.87±0.78 nmol/mgprot)(P0.05),低剂量色素组和高剂量色素组大鼠肝脏GSH(4.15±1.39和4.61±2.11 mg/gprot)均高于氟中毒组(2.90±1.36 mg/gprot)(P0.05,P0.01)。结论玉米紫色植株色素可提高氟中毒大鼠机体组织抗氧化能力。     

牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响

目的观察牛磺酸对甲基汞致大鼠脑氧化损伤的影响。方法24只大鼠,分成3组,每组8只。第1组为对照组,第2组单纯染甲基汞组,第3组为牛磺酸预处理组。第1、2组皮下注射0．9％氯化钠溶液,第3组皮下注射2mmol／kg的牛磺酸。2h后,第1组腹腔注射0．9％氯化钠溶液,第2、3组腹腔注射25μmol／kg的氯化甲基汞溶液。染毒后24h处死大鼠,切取大脑皮质,测定大鼠大脑皮质汞含量,谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果染甲基汞24h后,与对照组比较,单纯染甲基汞组大鼠大脑皮质汞含量显著升高（P〈0．01）,GSH含量显著降低（P〈0．01）,MDA含量明显升高（P〈0．05）,而GSH—Px和SOD活力均明显下降（P〈0．05）;与单纯染甲基汞组比较,牛磺酸干预组大鼠大脑皮质汞含量差异无统计学意义（P〉0．05）,GSH含量明显升高（P〈0．05）和MDA含量明显下降（P〈0．05）,而GSH—Px活力显著回升（P〈0．01）和SOD活力明显回升（P〈0．05）。结论牛磺酸对急性甲基汞致大鼠脑氧化损伤有一定拮抗作用。     

氟对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠肝脏氧化应激水平的影响

将45只Wistar大鼠随机分为对照组、低氟组和高氟组,每组15只。对照组大鼠给予高脂饮食4周,一次性腹腔注射50 mg/kg的链脲佐菌素(STZ),复制2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,继续喂养12周,每天灌胃0.1 ml/kg生理盐水。低氟、高氟组大鼠每天分别灌胃给予10 mg/kg、20mg/kg含氟水,连续16周,其余措施同对照组。比较三组大鼠肝脏组织匀浆中氧化应激指标丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)及总抗氧化能力(T-AOC)的变化。结果显示,低氟组和高氟组肝组织匀浆MDA、NO均明显高于对照组(P0.05),SOD、CAT、GSH及T-AOC均明显低于对照组(P0.05);而以高氟组更加明显,与低氟组比较,差异也有统计学意义(P0.05)。提示氟能增加STZ诱导的T2DM大鼠肝脏氧化应激损伤,降低肝脏抗氧化因子水平。     

褪黑素对饮水氟染毒大鼠脑组织氧化应激的影响

目的研究不同浓度饮水氟染毒对大鼠脑氧化应激状态的影响及褪黑素(MEL)的干预作用。方法将清洁级初断乳Wistar大鼠34只随机分为5组,分别为对照组(蒸馏水,8只),60、120mg/L氟单独染毒组(各7只),60mg/L氟+5mg/kg褪黑素联合染毒组和120mg/L氟+5mg/kg褪黑素联合染毒组(各6只)。各组大鼠饮用相应浓度的氟化钠溶液;从第7周开始腹腔注射褪黑素溶液,连续染毒10周。染毒结束后,取脑组织测定氟含量和谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平以及单纯氟染毒组大鼠血清褪黑素水平。结果与对照组比较,120mg/L氟单独染毒组以及60mg/L氟+5mg/kg褪黑素联合染毒组和120mg/L氟+5mg/kg褪黑素联合染毒组大鼠脑组织中氟含量均较高,差异有统计学意义(P0.01)。氟单独染毒各组之间比较,GSH、SOD、MDA含量差异无统计学意义。与相同浓度氟单纯染毒组比较,60mg/L氟+5mg/kgMEL联合染毒组大鼠脑组织中GSH含量和SOD活力均较高,但差异无统计学意义;120mg/L氟+5mg/kgMEL联合染毒组大鼠脑组织中GSH含量较高,SOD活力较低,差异均无统计学意义。各组大鼠脑组织中MDA含量间比较,差异无统计学意义。与对照组比较,60mg/L氟单独染毒组大鼠脑组织中褪黑素浓度略有升高,120mg/L氟单独染毒组大鼠脑组织中褪黑素浓度有下降趋势,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论氟能透过血脑屏障在脑中蓄积,产生一定程度的氧化损伤,小剂量的褪黑素干预未能见到明显的抗氧化作用。     

过量氟和适量硒对新西兰兔组织抗氧化酶和一氧化氮合酶活力的影响

为研究高氟对新西兰兔组织抗氧化酶和一氧化氮合酶(NOS)的影响以及硒的拮抗作用,将20只健康清洁级雄性新西兰兔随机分为加氟组(含氟100 mg/L)、加硒组(含硒1 mg/L)、加氟加硒组(含氟100 mg/L、硒1 mg/L)和对照组(去离子水),每组5只,采用自由饮水方式染毒,连续染毒6个月.测定血清氟含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 显示,各组体重间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组相比,加氟组和加氟加硒组的血清氟含量较高,差异有统计学意义(P＜0.01).与加氟组相比,加硒组和加氟加硒组血清氟含量较低,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).高氟可引起心肌、肝脏组织中SOD、GSH-Px活力下降、MDA含量升高、总NOS和iNOS活力升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).染硒可使高氟新西兰兔上述各项指标有所改善(P＜0.05或P＜0.01).表明氟中毒可导致组织抗氧化酶活力降低,脂质过氧化物含量增加,适量硒对其有拮抗作用.     

硒对氟致大鼠肝脏损伤的保护作用

目的探讨硒对氟致大鼠肝脏损伤的保护作用,探寻硒的最佳作用剂量及可能的作用靶点。方法将240只健康初断乳清洁级SD雄性大鼠随机分成8组,分别为溶剂对照(自来水,含氟量0.2 mg/L,含硒量1μg/L)组,氟(50 mg/L)单独染毒组,低(0.375 mg/L)、中(0.75 mg/L)、高(1.5 mg/L)浓度硒单独染毒组和低(0.375 mg/L)、中(0.75 mg/L)、高(1.5 mg/L)浓度硒+氟(50 mg/L)联合染毒组,每组30只。采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒6个月。实验期间,大鼠进食标准饲料(氟含量0.2 mg/kg,硒含量为0.1～0.2 mg/kg)。染毒结束后,测定肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达水平。并观察氟中毒的一般症状和肝脏的病理学损伤。结果氟单独染毒组大鼠氟斑牙症状明显。与溶剂对照组相比,氟单独染毒组大鼠肝脏中GSH-Px、SOD活力降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05);高浓度硒单独染毒组SOD活力降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与氟单独染毒组相比,高浓度硒+氟联合染毒组大鼠肝脏中GSH-Px活力上升,差异均有统计学意义(P0.05);高浓度硒+氟联合染毒组MDA含量下降,差异均有统计学意义(P0.05)。各染毒组大鼠肝脏中T-AOC活力间比较,差异无统计学意义。与溶剂对照组相比,氟单独染毒组和低浓度硒+氟联合染毒组大鼠肝组织中NF-κB表达水平升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与氟单独染毒组相比,中浓度硒+氟联合染毒组和高浓度硒+氟联合染毒组大鼠肝组织中NF-κB表达水平有所降低,但差异无统计学意义。病理学结果显示,氟+硒联合染毒组大鼠肝细胞变性坏死程度明显减轻,且肝细胞变性坏死程度随着硒染毒浓度的升高而呈下降趋势。结论 1.5 mg/L是在本实验条件下硒对氟致肝脏损伤的最佳保护作用剂量,NF-κB可能是硒拮抗氟中毒的药物靶点。     

口服谷胱甘肽对氟所致大鼠脂质过氧化的影响

目的 探讨口服不同剂量的谷胱甘肽（GSH）对氟所致大鼠质过氧化的影响。方法 对事先饮用10天150mg/L氟化钠（NaF）的雄性Wistar大鼠分别给予60、300和600mg/kg GSH灌胃12周,同时设对照组（饮蒸馏 水）和单纯氟染毒组（150mg/LNaF ）,测定血清（全血）、肝、肾、心、睾丸和脑组织中超氧化物歧化酶（SOD） 活性和丙二醛（MDA）含量。结果 单纯氟染毒可使大鼠血清、肝、肾、脑MDA含量显著增加,全血、肝、肾、心、睾丸SOD活性显著降低;口服GSH后,血清、肝、肾、脑MDA的生成减少,肝、肾、心、睾丸和SOD活性显著上升,同是300mg/kgGSH可显著促进尿氟的排出。结论 氟可使大鼠脂质过氧化作用增强,抗氧化能力降低,口服GSH可拮抗氟致脂过氧化作用,增加抗氧化能力。     

Dose-effect relationship between drinking water fluoride levels and damage to liver and kidney functions in children

Although a dose-effect relationship between water fluoride levels and damage to liver and kidney functions in animals has been reported, it was not demonstrated in humans. To evaluate the effects of drinking water fluoride levels on the liver and kidney functions in children with and without dental fluorosis, we identified 210 children who were divided into seven groups with 30 each based on different drinking water fluoride levels in the same residential area. We found that the fluoride levels in serum and urine of these children increased as the levels of drinking water fluoride increased. There were no significant differences in the levels of total protein (TP), albumin (ALB), aspartate transamine (AST), and alanine transamine (ALT) in serum among these groups. However, the activities of serum lactic dehydrogenase (LDH), urine N-acetyl-beta-glucosaminidase (NAG), and urine gamma-glutamyl transpeptidase (gamma-GT) in children with dental fluorosis and having water fluoride of 2.15-2.96 mg/L and in children having water fluoride of 3.15-5.69 mg/L regardless of dental fluorosis were significantly higher than children exposed to water fluoride of 0.61-0.87 mg/L in a dose-response manner. In contrast to children with dental fluorosis and having water fluoride of 2.15-2.96 and 3.10-5.69 mg/L, serum LDH activity of children without dental fluorosis but exposed to the same levels of water fluoride as those with dental fluorosis were also markedly lower, but the activities of NAG and gamma-GT in their urine were not. Therefore, our results suggest that drinking water fluoride levels over 2.0mg/L can cause damage to liver and kidney functions in children and that the dental fluorosis was independent of damage to the liver but not the kidney. Further studies on the mechanisms and significance underlying damage to the liver without dental fluorosis in the exposed children are warranted.     

碘氟联用对大鼠红细胞膜磷脂和脂肪酸的影响

目的研究高氟及碘氟联用对大鼠红细胞膜磷脂和脂肪酸组成的影响。方法选用SD大鼠，饮用加氟(150mg／L)及同时分别加入不同浓度碘化钾(0．003，0．03，3mg／L)溶液共5个月，用高效液相色谱法测定大鼠红细胞膜磷脂和肪肪酸含量。结果高碘高氟组大鼠血液红细胞膜磷脂含量下降；高氟组大鼠血液红细胞膜的不饱和脂肪酸下降，饱和脂肪酸含量上升，中等浓度的碘起到毒性协同作用。结论长期摄入过量氟导致血液红细胞膜磷脂、脂肪酸组成改变，不饱和脂肪酸减少，这可能与自由基水平升高所造成的脂质过氧化增强有关；一定浓度的碘可能对氟中毒大鼠血液中红细胞膜磷脂脂肪酸组成的影响有协同作用。     

硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用

目的探讨硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用。方法以不同方式(先分别喂饲0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月,再喂饲50mg/L氟化钠溶液6个月或先饲喂50mg/L氟化钠溶液6个月,再分别饲喂0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月)喂饲大鼠,对大鼠肝脏进行组织病理学观察,并测定肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及核转录因子κB(NF-κB)表达水平。结果 (1)预防组系列:与先水后氟(水—氟)对照组比,先低硒后氟组(低硒—氟)GSH-Px、SOD活力显著升高(P<0.05);先中硒后氟组(中硒—氟)GSH-Px活力显著升高(P<0.05);各先硒后氟组MDA含量均显著降低(P<0.05)。(2)治疗组系列:与先氟后水(氟—水)对照组比,先氟后低硒组(氟—低硒)和先氟后高硒组(氟—高硒)GSH-Px活力显著升高(P<0.05);先氟后中硒组(氟—中硒)SOD活力显著升高(P<0.05);各先氟后硒组MDA含量均显著降低(P<0.05)。结论硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤有一定的干预作用,预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肝脏损伤的最佳预防作用浓度。     

饮水氟含量与儿童肾损害的暴露-效应关系

目的　阐明饮水氟含量与儿童肾损害的剂量-效应关系,并观察饮水氟含量相同的地区氟斑牙患者与高氟负荷人群之间肾功能有无差异。方法　根据饮水氟含量和是否患氟斑牙将2 10名儿童分为七组,测定各组人群尿和血清氟含量及尿液N 乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和γ谷氨酰转移酶(γ-GT)活性。结果　氟中毒病区人群尿和血清氟含量均高于对照组,并随饮水氟含量增加而升高;饮水氟含量为2 .15～2 . 96mg /L的地区氟斑牙患者及饮水氟含量>3 0mg/ L的地区高氟负荷人群和氟斑牙患者尿NAG和γ- GT活性均显著高于对照组,并均存在显著的剂量-效应关系;饮水氟含量相同的地区氟斑牙患者和高氟负荷人群尿NAG和γ- GT活性无显著性差异。结论　饮用氟含量>2. 0mg /L的水可导致儿童肾损害,且损害程度随饮水氟含量增加而增强;肾功能损害程度与是否患氟斑牙无直接关系,主要取决于饮水中的氟含量。     

陕西省饮水型氟中毒防治效果调查

目的 调查陕西省饮水型地方性氟中毒的防治效果.方法 于2008年采用随机整群抽样方法分别抽取中(2.0mg/L＜水氟≤4.0 mg/L)、重(水氟＞4.0 mg/L)病区村39、46个.对饮水氟含量以及儿童氟斑牙病情和尿氟含量进行调查.结果 改水病区饮水氟含量为(1.4±0.8)mg/L,低于未改水病区[(2.6±1.5)mg/L],差异有统计学意义(t=-7.695,P＜0.01).但两病区饮水氟含量仍高于国家标准.改水病区儿童尿氟含量中位数为1.8 mg/L,低于未改水病区(中位数为2.9 mg/L),差异有统计学意义(P＜0.01).改水病区儿童氟斑牙患病率为43.69%,低于未改水病区(59.92%),差异有统计学意义(χ~2=78.349,P＜0.01).改水病区轻度及其以下的氟斑牙患者占73.58%,高于未改水病区(61.85%),差异有统计学意义(χ~2=21.564,P＜0.01).两病区氟斑牙指数均为中等水平.结论 陕西省改水预防饮水型氟中毒取得了良好效果.

Abstract：

Objective To know the effect of on the drinking water type endemic fluorosis control and prevention in Shaannxi province.Methods With random cluster sampling method,39 and 46 villages were respectively selected from the modcrate(water fuoride:2.0-4.0 mg/L)and serious (Water fluoride:＞4.0 mg/L)fluorosis areas in 2008.The fluoride content of the drinking water,the chlidren's dental fluorosis and urinary fluoride were investigated.Results The fluoride in drinking water in the water improved areas was(1.4±0.8)mg/L,which was significantly lower than that in the non-water improved areas(2.6±1.5)mg/L(P＜0.01).But the fluoride content of drinking water in two areas were still higher than the national standards limit.The children's urinary fluoride in the water-improved areas was 1.8 mg/L,which was lower than that in the non-water improved areas(2.9 mg/L)with significant difference(P＜0.01).In the water-improved areas,the dental fluorosis rate was 43.69%,which was significantly lower than that in the non-water improved areas (59.92%)(P＜0.01).In the water-improved areas,the patients with dental fluorosis of slight level accounted for 73.58%,which was significantly higher[P＜0.01 compared with that in the non water-unimproved areas(61.85%)].The dental fluorosis indices in two areas were middle level.Conclusion Water improvement for controlling the drinking water type fluorosis has acquired favorable effect in Shaanxi province.     

硒对小鼠高碘性氧化损伤的干预作用研究

目的:研究高碘性甲状腺肿形成的机制并寻求合适的硒干预剂量。方法:140只Balb/c小鼠分为7组:正常组、高碘组(饮水含碘3000μg/L)和5个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4、0.5mg/L),共喂养16w。放射免疫法测定甲状腺激素水平,测定血浆、肝脏、肾脏和甲状腺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)水平。结果:高碘组GSH-Px、SOD活性下降,MDA含量升高,而经饮水补充0.2~0.3mg/L硒组各项指标与正常组无显著性差异。结论:高碘会导致小鼠抗氧化能力下降,而经饮水补充0.2~0.3mg/L硒是有效的干预剂量。     

燃煤型氟中毒对仔鼠氟斑牙和氧化应激的影响

摘要:目的 探讨燃煤型氟中毒对仔鼠氟斑牙发生和氧化应激的影响。方法 模拟病区燃煤方式,复制高氟空气环境,疫区煤烘玉米制作含氟饲料。48只SD大鼠按雌雄比例2:1随机分为4组,即高氟空气饲养室内分别给予饲料氟含量40mg/kg(高氟组)、25mg/kg(中氟组)、10mg/kg(低氟组)和阴性对照组。饲养8周后合笼交配。仔鼠出生后21天(哺乳期)观察下切牙氟斑牙发生情况,并检测血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)活性。结果 出生后21天,高氟组、中氟组仔鼠下切牙釉质出现棕白相间横纹等典型氟斑牙症状。与对照组相比,各实验组仔鼠血清中MDA含量升高(F=796.229,P<0.001),SOD、CAT活性降低(F=119.315、 P<0.001;F=133.670,P<0.001),且随着亲代染氟剂量的增加呈加重趋势;GSH-Px活性变化无统计学意义(F=1.666,P=0.188)。结论 亲代大鼠摄入燃煤来源过量氟可以导致仔鼠氟斑牙的发生和血清氧化-抗氧化系统失衡,氧化应激在氟斑牙发生过程中可能起重要作用。     

饮水氟的基准剂量及其生物接触指标的应用

目的　探讨饮水氟的基准剂量及其与尿氟、血清氟和氟斑牙之间的相关关系 ,评价血清氟和尿氟在地氟病防治中的应用价值。方法　选择江苏省某县瓦庙村和新淮村为调查点 ,对小学校的 8～ 13岁儿童 (新淮村 2 90名 ,瓦庙村 2 2 2名 )的氟斑牙患病率、血清氟、尿氟含量及家庭手压井饮水氟含量进行调查。并按照饮水氟含量将儿童分为不同的接触组 ,即 ,<0 5mg/L组、0 5～mg/L组、1 0～mg/L组、2 0～mg/L组、3 0～mg/L组和≥ 4 0mg/L组。结果　饮水氟含量与氟斑牙患病率及缺损型氟斑牙患病率之间呈显著的剂量 反应关系 ,据此计算的饮水氟含量基准剂量的 95 %可信限的下限分别 1 0 1和 1 30mg/L。尿氟和血清氟含量与儿童氟斑牙患病率及缺损型氟斑牙患病率之间也呈显著的剂量 效应关系。饮水氟和尿氟、饮水氟和血清氟、尿氟和血清氟之间的相关系数分别为 :0 717、0 85 5和 0 6 17。结论　我国目前的饮水氟含量标准是安全和合理的。作为生物学接触指标 ,血清氟在衡量一个地区的摄氟水平和地方性氟中毒监测中可能比尿氟稳定。     

2018年青海省湟中、平安、乐都区饮水型地方性氟中毒病区改水防治效果评价

目的:了解青海省湟中、平安、乐都区饮水型地方性氟中毒（简称饮水型氟中毒）病区病情及改水降氟工程运转情况,评价控制措施效果。方法:2018年,在青海省湟中、平安、乐都区的历史饮水型氟中毒病区村进行改水状况、改水工程运转情况及水氟含量调查;对调查村所有8 ~ 12岁儿童进行氟斑牙检查;抽取3个区的3个病区村进行25岁以上成...