p15基因缺失分析在食管癌研究中的意义

目的：探讨p15基因在食管癌中的表达以及与食管癌临床病理及预后的关系。方法：应用酚：氯仿法提取46例食管癌患者的肿瘤及癌旁正常组织中高分子量的基因组DNA，并对p15基因外显子1和2进行PCR扩增，以1．5％琼脂糖凝胶电泳及溴化乙烷染色，分析PCR产物中p15基因的纯合性缺失。结果：正常食管粘膜组织中未见p15基因的纯合性缺失。食管癌肿瘤组织中，p15基因的纯合性缺失率为63．04％(29／46)，且与食管癌的临床病理分级及DNA含量有关。结论：p15基因的纯合性缺失在食管癌发生、发展中起重要作用，可作为肿瘤标志物判断食管癌患者的预后。     

肺鳞状细胞癌p53过度表达与肿瘤生物学行为及预后的关系

探讨肺鳞状细胞癌组织ｐ５３蛋白的过度表达与肿瘤生物学行为及预后的关系。方法：应用单克隆抗ｐ５３抗体对石蜡包埋的肺癌组织标本进行免疫组织化学染色。结果：６８例获随访的肺鳞状细胞癌病例中有４４例ｐ５３表达阳性，总阳性率为６４．７％，且其阳性率随肿瘤病理分级、临床分期的增高而增加；与术后５年存活情况有关。结论提示Ｐ５３基因的异常表达在肺鳞状细胞增发展 起重要作用，对肺鳞状细胞癌病人的预后判定有一定意义。     

p53在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 探讨p53在口腔鳞状细胞癌(Oral squamous cell carcinoma,OSCC)中的表达及意义.方法 采用免疫组化S-P法,检测10例正常口腔黏膜组织和50例口腔鳞癌组织标本中p53的表达情况.结果 1)p53在OSCC中的表达率明显高于正常口腔黏膜组织,差异均有统计学意义(P＜0.05).2)p...     

食管鳞癌组织中Galectin-3蛋白及mRNA的表达及意义

目的 探讨Galectin-3蛋白及mRNA在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其意义.方法 应用免疫组化及原位杂交方法检测50例ESCC、19例癌旁不典型增生组织及50例正常食管黏膜组织中Galectin-3蛋白及mRNA的表达.结果 ESCC、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中Galectin-3蛋白的阳性表达率依次降低,分别为72.0%(36/50)、47.4%(9/19)和24.O%(12/50),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);ESCC、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中Galeetin-3 mRNA的阳性表达率依次降低,分别为66.O%(33/50)、31.6%(6/19)和20.0%(10/50),组间比较差异有统计学意义(P<0.05);Galectin-3蛋白及mRNA的表达均与ESCC的组织分级、淋巴结转移密切相关(P相似文献   

STK15在喉鳞状细胞癌中的表达

目的:研究癌基因STK15在喉鳞状细胞癌中的表达,探讨STK15与喉鳞状细胞癌的相关性。方法:应用SP免疫组织化学法检测40例喉鳞状细胞癌及30例声带息肉中STK15的蛋白表达。结果:STK15在喉鳞状细胞癌和声带息肉中的阳性率分别为67.5%(27/40)、33.3%(10/30),二者之间差异有统计学意义(P<0.05)。STK15蛋白表达与喉鳞状细胞癌的TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05),与喉鳞状细胞癌病理学分级、原发部位及患者的性别、年龄无关(P>0.05),且STK15蛋白阳性表达强度与喉鳞癌患者的TNM分期有关(P<0.05)。结论:STK15在喉鳞状细胞癌的发生、发展中起重要作用,可能成为喉鳞状细胞癌基因治疗的新靶点。     

p27和p53在食管鳞癌中的表达及其意义

目的 :探讨食管鳞癌 p2 7和 p5 3的表达及其意义。方法 :应用免疫组化S -P法检测 112例食管鳞癌组织p2 7和 p5 3基因蛋白的表达 ,并分析其与临床分期、组织学分级及预后的关系。结果 :p2 7阳性表达多见于高分化组 (Ⅰ～Ⅱ级 )及临床早期 (Ⅰ～Ⅱ期 )病例 ;而p5 3阳性表达多见于低分化组 (Ⅲ～Ⅳ级 )及临床晚期 (Ⅲ～Ⅳ期 )病例 (P <0 .0 5 )。p2 7与p5 3阳性表达相平行。结论 :食管癌的发生发展是多因素作用的结果 ,p2 7和 p5 3的表达与食管癌临床病理指标有关 ,二者联合检测对评价食管鳞癌的恶性程度 ,判断预后及指导治疗具有重要意义。     

p16和p15基因在子宫内膜癌中的表达

目的：探讨抑癌基因p16及p15在子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜组织中的表达及其与子宫内膜癌的关系。 方法：应用免疫组化技术检测57例子宫内膜癌、8例子宫内膜不典型增生、7例子宫内膜增生过长及7例正常增生期子宫内膜组织中抑癌基因p16、p15的表达。 结果：p16在子宫内膜癌组织及非癌子宫内膜组织中表达率分别为40.4%和77.3%,二者表达率差异有显著性(P<0.05),在子宫内膜癌中p16表达与病理类型、病理分级及手术-病理分期有关,与肌层浸润无关;p15在子宫内膜癌及非癌子宫内膜组织中表达率分别为47.4%和86.3%,二者比较差异有显著性(P<0.05),在子宫内膜癌组织中p15的表达与病理分级有关,与病理类型、肌层浸润及手术-病理分期无关,子宫内膜癌组织中p16与p15表达呈正相关（r=0.91,P<0.05）。 结论：p16和p15表达缺失在子宫内膜癌的发生发展过程中发挥一定作用,其中以p16更为显著;p16和p15的表达具有一致性,功能上有一定的互补作用。     

舌鳞癌组织中p15蛋白表达与其生物学行为及预后的关系

[目的]检测p15蛋白在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达,探讨其与临床病理及预后的关系。[方法]应用免疫组化超敏S-P法检测45例TSCC和10例正常舌组织中p15蛋白的表达,染色结果进一步用图像分析仪定量测定。[结果]TSCC中p15表达缺失率为46.7％(21/45);临床Ⅰ、Ⅱ期p15表达水平(54.25±21.14)明显高于Ⅲ、Ⅳ期(29.62±9.28),无颈淋巴结转移组(59.05±18.03)明显高于有转移组(26.83±8.58),各组间差异显著(P<0.05);Cox模型分析表明p15缺失与预后不良有关(P<0.05)。[结论]p15蛋白表达缺失是TSCC发生发展中较常见分子事件,对准确评估TSCC的生物学行为和预后有重要的临床意义。     

p15 mRNA在肺癌组织中的表达及其意义

目的 研究抑癌基因p15 mRNA在肺癌组织中的表达，揭过p15基因的失活与肺癌的发生和其组织类型的相关性。方法 对病理确诊的93（非小细胞肺癌65，小细胞肺癌28）例肺癌病理组织切片，采用p15 cDNA探针以原位杂交组织化学方法检测p15 mRNA在肺癌组织中的表达水平。结果 p15 mRNA阳性表达于肺癌组织细胞质或细胞核中，在细胞质中可到较多的棕黄色颗粒，而细胞核内棕黄色颗粒相对少见。p15 mRNA的阳性表达率：非小细胞肺癌为46％（30／65），其中鳞癌46％（23／50），腺癌47％（7／15）。小细胞肺癌20％（5／25）。非小细胞肺癌p15 mRNA阳性表达率高于小细胞肺癌；高分化的鳞、腺癌阳性表达率高于同组中的低分化的鳞、腺癌（P＜0．05）。结论 p15基因的失活与肺癌的发生密切相关，而且其失活程度与肺癌组织类型的恶性程度呈负相关。     

p34cdc2在舌鳞癌中的表达及意义

目的研究舌鳞癌组织中p34cdc2的表达,探讨其表达与舌鳞癌临床病理特征的关系.方法随机收集舌鳞癌(含正常舌组织或癌旁组织)标本60例,采用免疫组织化学S-P法显示p34cdc2蛋白的表达,并结合舌鳞癌的临床病理特征进行分析.结果舌癌组织中可见p34cdc2蛋白表达并显棕色,主要定位于细胞浆中,正常/癌旁上皮组织中少见p34cdc2蛋白表达.p34cdc2在癌组织中存在过表达,与正常组织或癌旁组织中p34cdc2蛋白的表达有显著性差异(P<0.01).结论 p34cdc2蛋白在舌鳞癌中有过表达现象,可反映舌鳞癌细胞分裂增殖能力;过表达的p34cdc2蛋白可作为评价舌鳞癌临床分期和组织分级等临床病理特征的参考指标之一.     

食管癌Survivin、血管内皮生长因子蛋白表达及其临床意义

目的 探讨食管鳞癌组织中Survivin和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及其临床意义.方法 采用链霉卵白素-过氧化物酶(streptavidin-horseradish peroxidase,SP)免疫组织化学染色法检测50例食管鳞癌组织石蜡标本中Survivin和VEGF蛋白表达,结合临床病理特征和随访资料分析其临床意义.结果 Surviyin和VEGF均表达于细胞质,阳性表达率分别为72%和74%,两者表达呈正相关.Survivin蛋白表达与临床分期、远处转移、放疗近期疗效和预后有关;VEGF表达仅与远处转移有关,与病理类型、病变长度均未见明显关系(P＞0.05).Survivin表达阳性和阴性组放疗后完全缓解率和中位生存期分别为16.7%、10个月和85.7%、18个月;1、2、3年生存率分别为38.9%、13.9%、2.8%和85.7%、39.0%、10.4%(P=0.035).多因素Cox模型逐步回归分析表明,Survivin和临床分期为独立的预后影响因素.结论 食管鳞状细胞癌组织中存在Survivin、VEGF蛋白表达,两者表达呈正相关,Survivin表达与食管鳞癌的放射抗拒性密切相关.     

p33/ING1和PTEN在食管鳞癌中的表达及意义

目的:研究食管癌病人中p33/ING1和PTEN蛋白的表达及其与食管癌病理特征的关系,探讨食管癌的发病机制,以寻求预防、诊断和治疗食管癌的新方法.方法:采用免疫组织化学技术联合检测PTEN基因、凋亡促进因子p33/ING1在食管鳞癌组织、癌旁不典型增生组织及其相应的正常食管黏膜组织中的表达.结果:p33/ING1和PTEN蛋白从正常黏膜-不典型增生-浸润癌渐进性表达减低(P＜0.05),与食管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移有关(P＜0.05).PTEN蛋白在食管癌中的低表达与p33/ING1蛋白在其中的表达呈正相关.结论:p33/ING1和PTEN基因的失活(或缺失)及蛋白表达的下降在食管鳞癌的发生、分化及浸润转移过程中起重要作用.两者有可能为临床上食管癌早期诊断、相关治疗及预后研究提供新的手段.     

原发性子宫内膜癌组织p15基因及其蛋白的表达

①目的 检测原发性子宫内膜癌组织中p15基因以及相应蛋白的表达，以探讨该基因在原发性子宫内膜癌发生发展中的作用。②方法 应用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）及免疫组化方法，对62例原发性子宫内膜癌及15例正常子宫内膜组织的p15基因和相应蛋白的表达进行检测。③结果 62例子宫内膜癌组织中有24例p15基因表达缺失（38.71%)，蛋白表达缺失者27例（43.55%)；15例正常子宫内膜组织p15基因及其蛋白均表达；p15基因和相应蛋白表达缺失率与原发性子宫内膜癌的FIGO分期以及组织学分级有关（χ^2=11.57-15.52，P均＜0.05)，且有随临床期别及组织学分级的增高其表达缺失率呈增加趋势（χ^2=11.04-11.98，P均＜0.05)。④结论 p15基因及其蛋白的异常表达与原发性子宫内膜癌的发病有关。     

胃癌组织中PTEN和p53基因的表达

①目的　探讨抑癌基因PTEN和p5 3在胃癌组织中的表达及其与胃癌发生发展、临床病理特征之间的关系。②方法　应用免疫组织化学链霉亲和素方法 (SABC) ,检测PTEN和突变型p5 3基因在 6 5例胃癌组织、2 6例不典型增生胃黏膜、10例浅表性胃炎和 30例正常胃黏膜组织中的表达。③结果　胃癌组织中PTEN、突变型p5 3基因的阳性表达率分别为 4 8%、6 5 % ,不典型增生胃黏膜中PTEN、突变型p5 3基因的阳性表达率为 85 %、31% ,突变型p5 3基因在正常胃黏膜和浅表性胃炎组织中不表达 ,PTEN基因在正常胃黏膜和浅表性胃炎组织中全部呈阳性表达。胃癌组织中PTEN基因、p5 3基因的表达与其在正常胃黏膜组织、不典型增生胃黏膜、浅表性胃炎组织中的表达差别有显著性 (uc=2 .6 1～ 4 .5 2 ,P <0 .0 5 ) ;随临床分期、胃癌分化程度降低、浸润深度加深、淋巴结的转移 ,突变型p5 3基因的阳性表达率逐渐上升 (χ2 =4 .388～ 8.76 4 ,P <0 .0 5 ) ,PTEN基因的阳性表达率逐渐降低 (χ2 =5 .4 91～ 8.0 2 0 ,P <0 .0 5 ) ;PTEN基因表达阳性的胃癌组织中突变型p5 3基因的阳性表达率显著低于PTEN基因表达阴性的胃癌组织 (χ2 =9.81,P <0 .0 5 )。④结论　PTEN和p5 3基因的异常表达与胃癌的发生有关 ;PTEN和p5 3基因可以作为判断胃癌生     

环氧化酶-2、增殖细胞核抗原在人脑膜瘤中的表达及意义

目的探讨环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclearantigen,PCNA)在人脑膜瘤组织中的表达及其与脑膜瘤病理级别的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测COX-2蛋白在42例脑膜瘤标本和5例正常脑组织标本中的表达,原位杂交方法检测COX-2 mRNA的表达,采用免疫组织化学PV法检测PCNA的表达。结果脑膜瘤中COX-2、COX-2 mRNA和PCNA标记指数均随着肿瘤恶性程度增加而升高(P<0.05),与肿瘤分级有明显关系。COX-2和PCNA的表达呈正相关(r=0.828,P<0.01)。结论COX-2与脑膜瘤组织的恶性程度密切相关,提示COX-2可能在脑膜瘤的发生、发展中起重要作用。     

原发性卵巢癌p15 mRNA及其蛋白的表达

①目的　检测原发性卵巢癌中p15mRNA及其蛋白的表达 ,以探讨该基因在原发性卵巢癌发生发展过程中的作用。②方法　应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)以及免疫组化方法 ,对 4 8例原发性卵巢癌以及 15例正常卵巢组织中 p15mRNA及其蛋白的表达进行检测。 ③结果　原发性卵巢癌中 p15mRNA及其蛋白的表达与正常卵巢组织比较差异有显著性 (χ2 =4 .16、5 .11,P <0 .0 5 )。p15mRNA及其蛋白表达与卵巢癌组织学类型相关 (χ2 =5 .5 9、7.30 ,P <0 .0 5 ) ,与其FIGO分期及组织学分级无关 (χ2 =1.13～ 2 .0 9,P >0 .0 5 )。④结论　原发性卵巢癌中p15mRNA及其蛋白表达异常 ,提示该基因的失活与原发性卵巢癌的发生有关。     

p53和c-myc在口腔鳞癌中基因扩增和mRNA表达

目的：探讨p53和c-myc基因扩增和mRNA表达在口腔鳞癌(OSCC)形成和发展中的作用。方法：用原位杂交与图像分析相结合的方法，对30例口腔鳞癌和5例正常口腔粘膜中p53和c-myc的基因扩增和mRNA表达状况进行了定性、定位、定量研究。结果：OSCC中p53和c-myc的扩增阳性率分别为40％和63．3％，其mRNA表达率分别是80％和83．3％。p53和c-myc基因扩增量之间具有显著性相关。结论：这两种基因的扩增和mRNA表达在OSCC发生发展中都具有重要作用；在OSCC中导致p53和c-myc扩增的某些因素可能是相同的。     

肺癌中p53蛋白的表达及其临床病理意义

目的：探讨肺癌中ｐ５３蛋白表达与临床病理的关系。方法：应用免疫组织化学ｓ－ｐ法对１２９例肺癌组织标本进行ｐ５３蛋白检测。结果：ｐ５３蛋白阳性表达率为５２．７％，其表达与组织学分型分级无关，仅在腺癌组内与淋巴结有无癌转移有关（Ｐ〈０．０５），半年以内死亡组与５年以上生存组之间有显著性差异Ｐ〈０．０５，结论，ｐ５３蛋白表达能够反映肿的生物学特性，并可作为评估肿瘤预后的有效指标。     

STK15在乳癌组织中的表达

目的 探讨乳癌组织中癌基因STK15的表达情况.方法 应用免疫组化SP法检测41例乳癌及30例乳腺纤维瘤组织中STK15蛋白的表达.结果 STK15蛋白在乳癌和乳腺纤维瘤组织中的阳性表达率分别为68.3％(28/41)、36.7％(11/30),二者之间差异有显著性(x2=6.999,P＜0.05).STK15蛋白表达与乳癌的TNM分期及组织学分级有关(x2=8.794、8.261,P＜0.05),且STK15蛋白阳性表达强度与乳癌病人的TNM分期有关(x2=5.895,P＜0.05).结论 乳癌组织中存在STK15基因高表达,STK15基因可能是导致乳癌发生的因素之一.     

THE STUDY OF INTERRELATION BETWEEN HUMAN PAPILLOMAVIRUS INFECTION AND LANGERHANS CELL IN THE CARCINOGENESIS OF ESOPHAGEAL CARCINOMA

为了解人乳头瘤病毒（ＨＰＶ）对免疫Ｌａｎｇｅｒｈａｎｓ细胞（ＬＣ）的影响及ＨＰＶ的致癌机理，采用地高辛配基标记的ＨＰＶ１６／１８ＤＮＡ探针和抗Ｓ１００蛋白抗体，分别用原位分子杂交和免疫组化ＬＳＡＢ法，检测了４０例食管鳞状细胞癌中ＨＰＶＤＮＡ序列及分布，重点观察了ＨＰＶ感染时局部癌旁上皮内Ｓ１００蛋白阳性Ｌａｎｇｅｒｈａｎｓ细胞的分布、数量及形态改变。结果显示：在有ＨＰＶ感染时，上皮内ＬＣ数量明显少于无感染者。上皮内残留的少数ＬＣ的分布及形态也有改变。结果提示：ＨＰＶ可能通过减少局部的ＬＣ，破坏机体局部的免疫监视系统，并与其他致癌因素协同作用，进而导致食管癌的发生。