卵巢癌中乙酰肝素酶蛋白的表达及临床意义

目的研究卵巢癌中乙酰肝素酶（HPSE）蛋白的表达状况及临床意义。结果采用免疫组化PV-6000法检测HPSE蛋白在卵巢癌、卵巢良性肿瘤和正常卵巢皮质中的表达,结合卵巢癌的临床病理特征进行分析。结果HPSE蛋白在卵巢癌组织的表达高于对照组（卵巢良性肿瘤和正常卵巢皮质）,差异有显著性（P〈0.05）,有淋巴结转移的癌组织HPSE高于无淋巴结转移组（P〈0.01）,TNM分期Ⅲ-Ⅳ的癌组织表达高于Ⅰ-Ⅱ组（P〈0.01）,均有高度统计学意义。结论HPSE的高表达可能在卵巢癌的发生发展中起重要作用,HPSE可作判断卵巢癌生物学行为和预后的参考指标。     

HPSE2在非小细胞肺癌中表达与预后的关系

目的：检测乙酰肝素酶-2（heparanase-2, HPSE2）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达情况,并探讨其与NSCLC的临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学（S-P法）检测82例NSCLC患者及10例癌旁正常肺组织中HPSE2的表达。结果 HPSE2主要定位于细胞浆,在82例NSCLC组织中,30例（37%）为高表达,在非癌肺组织中弱表达或无明显表达。HPSE2高表达同局部淋巴结转移减少（P=0.012）,患者预后生存时间延长相关（P=0.027）。结论 HPSE2的表达与NSCLC局部淋巴结转移减少及患者预后生存时间延长相关。     

CD62L、MadCAM-1表达与非小细胞肺癌淋巴结转移关系

目的初步探讨细胞粘附分子CD62L及黏膜地址素细胞粘附分子（mucosal addressin cell adhesion molicule,MadCAM-1）在非小细胞肺癌及其转移淋巴结中的表达状况及其与淋巴结转移之间的关系和意义。方法选取肺癌60例和淋巴结转移标本30例,同时选取正常肺组织30例以及无转移淋巴结30例,利用免疫组化检测CD62L、MadCAM-1在不同组别的表达情况。结果 CD62L在肿瘤组织中表达在肿瘤细胞、脉管内癌栓、间质浸润的淋巴细胞;在转移淋巴结主要表达在转移灶肿瘤细胞、脉管内癌栓以及淋巴细胞;在正常肺组织以及无转移淋巴结主要表达在成熟淋巴细胞;CD62L在癌组织中表达高于正常肺组织（P〈0.05）;转移淋巴结中的表达高于无转移淋巴结表达（P〈0.05）;CD62L在转移淋巴结中表达与癌组织中的表达相比无差异（P〉0.05）;CD62L在正常肺组织表达与无转移淋巴结表达差异无统计学意义（P〉0.05）。MadCAM-1主要表达淋巴结滤泡间区的高内皮后微静脉内皮细胞;在癌组织中的高内皮微静脉无表达;转移淋巴结中的表达高于无转移淋巴结表达（P〈0.05）。CD62L及其受体MadCAM-1表达在肺癌组织以及转移淋巴结中表达之间存在密切相关（r=0.7081,P=0.002）;CD62L及其受体MadCAM-1表达在肺癌组织以及无转移淋巴结中表达之间不存在切相关（P〉0.05）。CD62L的阳性表达水平（即灰度单位）与淋巴结转移、脉管内癌栓、临床分期之间存在密切相关（P〈0.05）,与肿瘤体积、细胞分化程度、侵犯肺膜无关（P〉0.05）;MadCAM-1的阳性表达水平与淋巴结转移、脉管内癌栓、肿瘤体积存在明显相关（P〈0.05）,与细胞分化、侵犯肺膜、肿瘤分期无明显相关（P〉0.05）。结论 CD62L及其受体MadCAM-1参与正常肺组织的淋巴细胞归巢和肺癌组织的淋巴结转移,并与肺癌的发展密切相关。     

PTEN在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨抑癌基因PTEN在非小细胞肺癌组织中的表达缺失及与其发生发展的关系。方法：采用免疫组织化学（S-P）法评价非小细胞肺癌组织及癌旁组织中PTEN蛋白表达情况。结果：非小细胞肺癌中PTEN蛋白的阳性率为30.00%（12/40）,癌旁肺组织中PTEN蛋白的阳性率为100.00%（40/40）。肺癌组织的表达明显低于癌旁肺组织（χ2=37.48,P〈0.05）,其中在中-高分化的癌中PTEN的阳性率为83.33%（15/18）,在低分化癌中其阳性率为27.27%（6/22）,差异具有统计学意义（χ2=12.76,P=0.00）;临床分期,I＋II期PTEN的阳性率为70.83%（17/24）,在III＋IV期阳性率为31.25%（5/16）,差异具有统计学意义（χ2=6.77,P=0.01）;在无淋巴结转移的患者中,PTEN的阳性率为80.00%（16/20）,在有淋巴结转移的患者中其阳性率为35.00%（7/20）,差异具有统计学意义（χ2=9.05,P=0.00）。非小细胞肺癌组织中PTEN蛋白阳性率与分化程度、临床分期及有无淋巴结转移有相关性（P〈0.05）。而与组织学类型、性别、年龄、肿瘤大小无关（P〉0.05）。结论：非小细胞肺癌中PTEN蛋白的不表达或表达下降可能与非小细胞肺癌的发生有很大的相关性。     

Expression and Clinical Significance of LKB1 and VEGFR2 in Non-Small Cell Lung Cancer

目的:探讨LKB1和血管内皮生长因子受体-2(VEGFR2)在非小细胞肺癌中的表达情况及临床意义.方法:选取不同临床分型及进展程度的非小细胞肺癌78例,分别取材自癌组织及癌周围正常组织,应用免疫组化方法检测并分析组织中LKB1和VEGFR2的表达情况.结果:LKB1蛋白和VEGFR2在肺癌组织及癌旁正常肺组织中均有表达.在正常肺组织LKB1高于肺癌组织,VEGFR2低于肺癌组织;在肺癌组织LKB1在高分化组织和无淋巴转移组高于中、低分化和有淋巴转移组,而VEGFR2高分化组和无淋巴转移组低于中、低分化组,亦低于有淋巴转移组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:LKB1蛋白和VEGFR2在非小细胞肺癌中的表达呈相反趋势,LKB1的低表达、VEGFR2的高表达可能与非小细胞肺癌的肿瘤细胞分化及淋巴结转移有关.     

Wip1和 P53在非小细胞肺癌中表达和临床意义

目的：探讨 Wip1和 P53在非小细胞肺癌中表达水平和临床意义。方法采用实时荧光定量 PCR 检测方法检测65例非小细胞肺癌组织（鳞癌34例,腺癌31例;高分化15例,中分化30例,低分化20例）,按临床 TNM分期（Ⅰ﹢Ⅱ期41例,Ⅲ﹢Ⅳ期24例）,淋巴结转移（有淋巴结转移40例,无淋巴结转移25例）和20倒正常肺组织做为对照组,测定2组肺组织中 Wip1/ P53蛋白的表达水平。结果 Wip1 mRNA 在非小细胞肺癌以及正常肺组织中都有表达,非小细胞肺癌组织中 Wip1和 P53的表达率明显高于对照组（P ﹤0.05）;在非小细胞肺癌不同分期之间,Wip1和 P53的表达差异具有统计学差异（P ﹤0.05）;在非小细胞肺癌是否伴随淋巴结转移之间 Wip1和 P53的表达差异具有统计学差异（P ﹤0.05）;Wip1和 P53在非小细胞肺癌组织中的表达呈正相关（P ﹤0.05）。结论 Wip1和 P53在非小细胞肺癌中的表达水平明显较高,能成为确定肿瘤恶性程度的分子生物学参考指标。     

MMP-2及TIMP-2与非小细胞肺癌的侵袭转移相关性研究

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP-2）在人非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与NSCLC转移、预后的相关性,分析NSCLC发生、发展、侵袭和转移的机制。方法对MMP-2和TIMP-2的蛋白进行间接免疫荧光标记,采用流式细胞仪对60例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织进行定量检测。结果MMP-2、TIMP-2蛋白及MMP-2／TIMP-2在非小细胞肺癌组织中的表达量明显高于癌旁正常肺组织（P〈0．05）;MMP-2蛋白表达量和MMP-2／TIMP-2比值与肺癌分化程度、TNM分期、淋巴结转移及术后生存期有关（P〈0．05）;TIMP-2蛋白表达与患者临床病理特征均无关（P〉0．05）。结论在肺癌发生中,MMP-2表达量上调,MMP-2／TIMP-2的失平衡,MMP-2蛋白过剩,是导致非小细胞肺癌发生的主要原因。可作为非小细胞肺癌恶性程度及预后判断的指标。     

低氧诱导因子 1-α 的表达及 DNA 结合活性在非小细胞肺癌中的临床意义

目的探讨非小细胞肺癌患者肺组织中HIF-α的表达及DNA结合活性的动态变化与肿瘤病理学特性的关系。方法收集89例非小细胞肺癌患者肿瘤及癌旁正常肺组织标本,RT—PCR检测HIF-α的mRNA表达水平,Westernblot检测HIF-α的蛋白质表达水平,EMSA法检测HIF—αDNA结合活性的表达变化,并结合临床及病理特征进行分析。结果HIF-αmRNA及蛋白的表达水平在肿瘤组织中均明显高于癌旁组织,差异有统计学意义（P〈0．05）。HIF-α的表达与非小细胞肺癌病理分期及有无淋巴结转移有关。肿瘤组HIF-α的DNA结合活性较癌旁正常组织增高,2组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HIF-α的高表达及转录活性的增强与非小细胞肺癌发病密切相关,可将此作为抑制肿瘤发病的靶点。     

Panx1在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的 研究Panx1（Pannexin1）在人非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况,并分析其临床意义。方法 应用实时荧光定量PCR法检测25例非小细胞肺癌组织及配对的癌旁组织中Panx1 mRNA的表达。应用免疫组织化学染色法检测30例非小细胞肺癌组织、配对的癌旁组织及10例正常肺组织中Panx1蛋白的表达,分析其表达与临床病理特征的关系。结果 NSCLC中Panx1 mRNA和Panx1蛋白的表达水平均高于癌旁组织,差异有统计学意义（P＜0.05）。不同年龄、性别、胸膜侵袭情况、病理分级分组的NSCLC患者组织中Panx1蛋白阳性表达率比较差异无统计学意义（P＞0.05）,TNM临床分期Ⅲ~Ⅳ期组的Panx1阳性表达率高于Ⅰ~Ⅱ期组,有淋巴结转移组的Panx1阳性表达率高于无淋巴结转移组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 Panx1在NSCLC组织中显著高表达,而在癌旁组织中低表达,提示Panx1可能在NSCLC的发生、发展及转移侵袭中起重要作用。     

COX-2和Bax在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中环氧化酶-2（COX-2）和Bax的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测57例NSCLC癌组织（腺癌/鳞癌）、相应配对的15例正常组织及57例淋巴结COX-2蛋白和Bax蛋白的表达水平,计算其阳性百分比进行相关性分析。结果NSCLC组织中COX-2蛋白表达高于癌旁正常组织（P〈0.05）,腺癌高于鳞癌（P〈0.05）,与肿瘤组织的病理分级相关,且与淋巴结转移呈正相关（P〈0.05）,但与患者的年龄、性别无明显相关（P〉0.05）;Bax蛋白表达低于癌旁正常组织（P〈0.05）,腺癌高于鳞癌（P〈0.05）,且与淋巴结转移呈负相关（P〈0.05）,与年龄、性别、病理分级间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论COX-2在NSCLC尤其是肺腺癌中表达上调,Bax蛋白在NSCLC组织中表达过低,COX-2可能通过降低Bax表达,抑制细胞凋亡参与NSCLC的发生、发展。     

探讨CTHRCl蛋白在人尿路上皮细胞肿瘤中的高表达与肿瘤进展的相关性

目的探讨CTHRC1蛋白在人尿路上皮细胞肿瘤中的表达情况以及和肿瘤临床病理之间的相关性。方法选取临床尿路上皮肿瘤44例。其中输尿管上皮肿瘤11例,膀胱上皮肿瘤33例;良性对照标本35例。利用Western Blot检测CTHRC1蛋白分子水平在癌组织和良性组织中的表达差异;免疫组化染色了解CTHRC1蛋白在癌组织和良性组织表达的临床特性,分析CTHRC1蛋白的表达量和癌肿临床病理参数之间的联系。结果WesternBlot结果示CTHRC1蛋白在尿路上皮癌组织中的表达量较良性组织明显增加,其差异具有统计学意义(P<0.05);高级别肿瘤中CTHRC1蛋白的表达显著高于低级别肿瘤,差异有统计学意义(P<0.05);≥T2期肿瘤中CTHRC1蛋白的表达显著高于0.05)。结论CTHRC1蛋白的高表达和尿路上皮肿瘤的进展相关。     

Livin与Fas/FasL在肺癌中表达的意义及其关系

目的 检测肺癌组织中Livin和Fas/FasL的表达水平,研究它们与临床病理特征的关系及其相互关系,为肺癌的早期诊断、治疗及靶向药物研发提供线索.方法 采用免疫组织化学来检测肺癌组织216例、癌旁肺组织90例、肺良性病变组织45例中Livin、Fas和FasL基因的表达情况.结果 Livin在肺癌组织、癌旁肺组织、良性病变组织中阳性表达分别为:63.43％、14.44％、13.33％,差异有统计学意义(P＜O.01);Fas在肺癌组织、癌旁肺组织、良性病变组织中阳性表达分别为:53.24％、83.33％、86.67％,其差异有统计学意义(P＜0.01);Fas表达与病理学分级相关(P＜0.05);FasL在肺癌中表达、淋巴结转移与病理学分级及TNM分期相关(P＜0.05).结论 研究结果提示Livin和Fas/FasL可能作为凋亡相关的基因参与了肺癌的发生发展.     

Trop-2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨肿瘤相关钙信号转导蛋白2(Trop-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测70例NSCLC手术标本、13例癌旁组织及32例肺部良性病变组织中Trop-2的表达,分析其表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系。结果 Trop-2在NSCLC组织中的阳性表达率明显高于正常肺组织及良性病变组织(40.0%vs.9.38%和8.33%)(P<0.01);Trop-2的阳性表达率随着TNM分期的升高而升高(P<0.05);Trop-2在有淋巴结转移者阳性表达率高于无淋巴结转移者(P<0.05)。Trop-2的阳性表达与患者年龄、性别、吸烟情况、病理类型、分化程度无关(P>0.05)。结论 Trop-2在NSCLC中有较高的表达率。其表达与淋巴结转移及TNM分期有关。     

簇集蛋白在非小细胞肺癌中的表达

目的探讨簇集蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达及其与病理学特征的关系。方法采用ELISA定量和免疫组化法分别检测38例初诊NSCLC患者(A组)、16例肺良性病变患者(B组)血清簇集蛋白浓度和肺组织簇集蛋白的表达。结果 A组血清簇集蛋白为(137.65±73.83)ng/ml,肺组织簇集蛋白阳性率为55.26%,均明显高于B组的(102.74±55.67)ng/ml(P<0.01)和12.50%(P<0.01)。A组血清和肺组织中簇集蛋白表达与患者性别、年龄、组织学类型等均无明显相关性,而肺癌晚期、有淋巴结转移及高分化者血清、肺组织中簇集蛋白均高表达。血清和肺组织中簇集蛋白表达呈正相关(r=0.395,P<0.05)。结论 NSCLC患者体内簇集蛋白高表达可能与肺癌发生、发展密切相关。     

趋化因子CXCL12/CXCR4在非小细胞肺癌中的表达

目的:探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及与临床病理特征间的关系。方法:采用免疫组织化学SP三步法检测95例NSCLC患者肿瘤组织及27例肺部良性肿瘤患者(对照组)的石蜡标本中CXCL12、CXCR4的表达情况,并比较其在不同临床病理参数患者间表达的差异。结果:对照组中,CXCL12和CXCR4的高表达率分别为0和7.4%(2/27),NSCLC患者的高表达率分别为54.7%(52/95)和42.1%(40/95),差异均有统计学意义(P<0.01)。在NSCLC中,淋巴结转移组的CXCL12和CXCR4的高表达率(67.2%、51.7%)均高于非转移组(35.1%、27.0%),差异均有统计学意义(P<0.05)。CXCL12、CXCR4的高表达率均随TNM分期的增高而逐渐增高,且Ⅲ期的高表达率明显高于Ⅰ期,差异有统计学意义(P<0.01)。NSCLC患者CXCL12与CXCR4之间无明显相关性。不同年龄、性别、肿瘤大小、组织学分型及分化程度NSCLC患者之间CXCL12、CXCR4的高表达率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CXCL12、CXCR4的表达水平可作为判断NSCLC预后的参考指标。     

S6K1和4EBP-1蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达及意义

目的探讨S6K1和4EBP-1蛋白在膀胱尿路上皮癌中的表达及意义。方法使用免疫印迹法(Western-blot)检测S6K1和4EBP-1蛋白在80例膀胱尿路上皮癌及20例正常膀胱黏膜中的表达。结果膀胱尿路上皮癌中S6K1蛋白表达率(64%)高于正常膀胱黏膜(10%),4EBP-1蛋白表达率(71%)高于正常膀胱黏膜(15%)。S6K1和4EBP-1蛋白在低分级膀胱癌中的表达率显著高于高分级膀胱癌中的表达率。复发肿瘤的S6K1和4EBP-1蛋白表达率高于初发肿瘤。而S6K1和4EBP-1蛋白表达率在不同性别患者、不同肿瘤分期和是否吸烟患者中差异无统计学意义。结论膀胱尿路上皮癌中S6K1和4EBP-1蛋白与膀胱癌的分级和复发相关,可能成为肿瘤诊断治疗的新靶点。     

缺氧诱导因子-1α和Endostatin在乳腺浸润性导管癌中的表达及相关性

目的:探讨乳腺浸润性导管癌组织中缺氧诱导因子-1α和Endostatin的表达、两者的内在相关性及其与乳腺癌生物学行为之间的关系。方法:采用免疫组织化学SP方法,检测86例乳腺浸润性导管癌和12例乳腺良性肿瘤组织中缺氧诱导因子-1α和Endostatin的表达。结果:86例乳腺浸润性导管癌组织中缺氧诱导因子-1α阳性表达率为52.33%(45/86),Endostatin阳性表达率为46.51%(40/86),两者在乳腺良性肿瘤组织中均不表达(0/12);缺氧诱导因子-1α和Endostatin的表达率显著高于乳腺良性肿瘤组织,缺氧诱导因子-1α和Endostatin表达率与乳腺浸润性导管癌患者临床分期、病理组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移、5年生存率密切相关(P<0.01),缺氧诱导因子-1α的表达和Endostatin呈负相关(P<0.01)。结论:在乳腺浸润性导管癌组织中,肿瘤血管生成通过缺氧诱导因子-1α上调肿瘤的血管生成因子,或血管生成抑制因子Endostatin下调肿瘤的血管生成因子,来实现肿瘤组织的恶性发展或好转。缺氧诱导因子-1α和Endostatin的表达可能成为评价乳腺浸润性导管癌临床分期、病理组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移、5年生存率等生物学重要指标。     

前列腺癌中雄激素受体辅助因子54的表达及临床意义

目的探讨雄激素受体辅助因子(ARA)54在前列腺癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法(S-P法)检测72例前列腺癌和20例前列腺增生组织中ARA54蛋白的表达。结果 ARA54蛋白在前列腺癌中的阳性表达率显著高于前列腺增生组织。ARA54蛋白的阳性表达与前列腺癌的临床分期呈正相关;与肿瘤分化程度无关。结论前列腺癌组织中存在ARA54蛋白的高表达,ARA54蛋白表达与前列腺癌的临床分期密切相关。     

水通道蛋白在卵巢上皮癌中的表达及意义

目的探讨水通道蛋白1、3(AQP1、AQP3)在上皮性卵巢癌中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学方法检测上皮性卵巢良性、交界性、恶性肿瘤中肿瘤及腹膜组织中AQP1和AQP3的表达,同时检测血管内皮生长因子(VEGF)表达并以CD105标记各组织微血管内皮细胞测定微血管密度(MVD)。结果卵巢癌患者腹膜中AQP1、AQP3表达明显高于良性肿瘤者(P<0.05)。与卵巢肿瘤性质有关;卵巢癌患者中,有腹水(尤其是腹水量≥1000ml)和淋巴结转移者AQP1、AQP3的表达明显高于无腹水者(P<0.05)。AQP3的表达与卵巢癌病理分期分级有关。结论 AQP1、AQP3参与卵巢癌发生发展、侵袭转移和腹水形成。腹膜组织上AQP1、AQP3的高表达与肿瘤盆腔扩散和腹水生成有密切关系。