TNF-α 基因多态性与睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的关系

目的 探讨TNF-α 基因多态性与阻塞性睡眠呼吸低通气暂停综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS） 合并高血压的关系。方法 2009 - 2012 年于本院行多导睡眠检查,结果为重度OSAHS 的300 例男性患者,其中OSAHS 伴高血压者145 例,并随机抽取100 例健康男性对照,采用基因测序的方法,检测TNF-α 启动区基因-308G ＞A 和-863C ＞ A 的基因多态性。采用R×C 列联表χ 2 检验统计OSAHS 伴高血压组、单纯OSAHS 组以及健康对照组之间TNF-α 基因多态性的关系。结果 OSAHS 合并高血压组TNF-α-308GA 型基因频率分布明显降低,为4.1%,而单纯OSAHS 组和健康对照组GA 型基因所占比例增高,分别为11.6% 和12.0%。TNF-α-863 基因类型以CC 型为主,各组之间的基因频率分布差异无统计学意义。结论 TNF-α-308GA 型基因可能通过减少TNF-α 表达而对OSAHS 合并高血压具有保护作用,TNF-α-308GA 型与OSAHS 伴高血压存在一定关联。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系。方法：通过多导睡眠仪对104例患者行多导睡眠（PSD）检查，呼吸暂停通气指数（AHI）〉10为OSAHS组，AHI〈10为对照组，比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果：OSAHS组睡前收缩压129．28±17．78／83．69±13．69和醒后血压131．46±18．62／87．61±12．34mmHg较对照组睡前血压114．29±13．24／74．61±10．89mmHg及醒后血压113．29±14．43／75．61±10．15mmHg明显升高。OSAHS组睡前及醒后高血压及高血压发生率明显高于对照组。结论：OSAHS可能是高血压发病因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征基因多态性的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是一种以打鼾和呼吸暂停为主要表现的睡眠障碍性疾病。OSAS的发生发展与基因多态性之间密切相关,基因多态性的研究对于OSAS的早期诊断、干预和治疗有着重要作用,本文综述了与OSAS发病相关基因多态性的研究进展。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

<正>近年来,随着对睡眠呼吸疾病研究的不断深入,睡眠呼吸暂停伴发的疾病日益受到重视,特别是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与高血压有很强的相关性。国外流行病学研究表明,至少有30％的高血压患者合并OSAS,45％～48％的OSAS患者有高血压。现认为OSAS是独立于年龄、体重、饮食、遗传等原因的高血压发病因素之一,是高血压发生和发展的重要危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的临床研究

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者合并高血压的临床特征。方法46例OSAS合并高血压患者（观察组），20例单纯高血压患者组（对照组），均行多导睡眠图、动态血压、动态心电图检查，对相关数据进行分析比较。结果观察组夜间收缩压、舒张压平均值均高于对照组（P〈0．05）。“非勺型”血压节律占55％。观察组患者的窦性心动过缓、房性早搏、房室传导阻滞、心房纤颤、室上性心动过速的发生率显著高于对照组。结论OSAS对高血压患者血压高度及昼夜变化、心律失常有显著影响。     

睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系探讨

目的　探讨睡眠呼吸暂停综合征 (SAS)与高血压之间的关系及其形成机制。方法　比较 5 2例经多导睡眠呼吸监测确诊的SAS患者和 36例对照者的血压 ,并将SAS患者的收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)与各睡眠呼吸参数进行相关分析。结果　SAS组血压明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;SBP、DBP与呼吸暂停低通气指数 (AHI)、每小时血氧饱和度下降 4 %以上的次数 (ODI4% )、每小时血氧饱和度下降 8%以上的次数 (ODI8% )呈正相关 (P <0 .0 5 ) ,与最低血氧饱和度 (SaO2 -min)呈负相关 (P <0 .0 5 )。结论　SAS与高血压密切相关 ,缺氧是SAS形成高血压的重要机制。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压相关性研究

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive sleep apnea syndromeOSAS)与高血压（Hypertension)之间的关系。方法：50例门诊拟诊为OSAS的病人根据血压水平分为高血压组（n=29)和正常血压组（n=21)，均行整晚多导睡眠图检查，监测其呼吸暂停低通气指数，最低血氧饱和度，睡眠期间血压，结果：二组在年龄、体重指数，呼吸暂停低通气指数，最低血氧饱和度方面存在显著差异。结论：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压之间有显著的相关性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）被认为是继发性高血压的重要原因之一，是由于睡眠期间咽部肌肉塌陷，反复出现呼吸暂停（口鼻气流中断≥10秒，并伴有血氧饱和度下降≥4％），其主要I临床表现为睡眠打鼾，频繁发生呼吸暂停现象以及白天嗜睡、精神恍惚。1972年就发现在阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的患者中有血压增高的现象，至1986年起在继发性高血压杂类的病因中增加了OSAS，进一步证实OSAS能增加心血管疾病的发病率和死亡率，并认为OSAS是一种引起高血压的独立的危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（0SAHS）与高血压的关系为近年来睡眠医学的热点。国内外学者普遍认为OSAHS是高血压的一个独立的危险因素,一些学者认为OSAHS所致高血压为清晨高血压。为探讨OSAHS患者睡前、醒后血压的变化,我们观察了1998年2月至2002年2月住院的OSAHS患者血压情况,报道如下。     

中国南方汉族人触珠蛋白遗传多态性与OSAHS合并高血压的关系

目的探讨中国南方汉族人群触珠蛋白的遗传多态性对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压的影响。方法对103例OSAHS患者行多导睡眠监测,详细采集病史,测量其血压、身高、体质量和颈围,并计算体质量指数、Epworth嗜睡评分,测定血脂水平,根据是否合并高血压分为两组,抽提全血DNA和PCR扩增触珠蛋白基因的两个主要等位基因(Hp-1和Hp-2),用1%的琼脂糖电泳,分析触珠蛋白基因型Hp2-2、Hp2-1和Hp1-1,并与正常人群的触珠蛋白基因型进行比较。结果正常人群Hp基因不同表型构成为Hp2-2(59.1%)、Hp2-1(34.9%)和Hp1-1(6.0%);Hp-1基因频率为23.5%,男女分布无差异。高血压组与非高血压组相比,各表型所占百分比及Hp-1基因频率均无显著差异(P>0.05)。结论中国南方汉族人触珠蛋白遗传多态性可能与OSAHS合并高血压无关。     

IL-10基因-627C/A多态性与儿童哮喘病之间的相关性研究

目的 研究白介素10(IL-10)基因-627C/A多态性与哮喘病之间的相关性.方法 对110例哮喘患儿和63位正常志愿者进行血液IL-10浓度的检测、IL-10基因-627C/A多态性分析.结果 IL-10实验的准确度95.64%,精密度95.46%,均达到了试剂盒的要求.哮喘组血清IL-10质量浓度(99.78±34.01)pg·ml-1,对照组血清IL-10质量浓度(82.38±48.91)pg·ml-1,差异具有统计学意义(P＜0.05).哮喘组中基因型分布为:AA型20.9%,AG+AA型79.1%;对照组中分布为:GG型63.5%,AG+AA型36.5%.哮喘组中等位基因频率A和G分别为56.3%和43.7%;对照组中分别为66.9%和33.1%.基因型频率和等位基因频率在两组间分布差异有统计学意义(P<0.05).结论 哮喘患儿和正常者IL-10的分泌量不同.IL-10基因-627位点单核苷酸多态性(SNP)可能与哮喘的发生相关;627 GG可能增加哮喘发生的风险.     

老年OSAHS合并高血压患者血压特点及降压药物联合CPAP治疗观察

目的 观察老年OSAHS合并EH患者的血压特点及降压药物联合CPAP治疗的疗效.方法 选取60～85岁患者178例,其中合并组86例,单纯组92例.研究对象均行ABP和PSG检测.对于合并组首先药物降压,4周后行ABP检查,其中药物降压效果不理想者辅以CPAP治疗后4周再行ABP检查.单纯组行药物治疗后进行ABP检查.结果 （1）合并组与单纯组比较,合并组各个时段血压较高,且非杓形血压明显增高,差异具有显著统计学意义.（2）合并组58例经药物降压治疗4周,血压有不同程度下降,部分患者恢复杓形血压,治疗前后差异无显著统计学意义.（3）合并组的28例经药物辅以CPAP治疗后,各时段血压明显下降,非杓形血压人数减少,治疗前后差异具有显著统计学意义.（4）降压药物治疗单纯组4周,血压均有不同程度下降,部分患者恢复杓形血压,治疗前后差异具有显著统计学意义.结论 老年OSAHS合并EH患者血压较高,并且失去昼夜节律现象,单纯药物降压疗效差,联合CPAP治疗后可显著降压并可以恢复正常杓形血压节律.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症对睡眠结构及睡眠期血氧饱和度的影响

目的:探索不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者之间的呼吸障碍的差异以及连续血氧饱和度(SaO2)检测是否对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)有诊断价值。方法:对259例鼾症患者进行多导睡眠图(PSG)的检测,分为单纯鼾症、轻、中、重度OSAHS共4组,收集资料并分析。结果:OSAHS组的体重、BM I均显著高于单纯鼾症组(P均<0.05)与单纯鼾症患者比较,OSAHS患者的浅睡眠%增加、深睡眠%减少,差异显著(P均<0.05)。在所有的鼾症患者中,BM I与睡眠呼吸暂停低通气指数(AH I)呈显著正相关(R=0.45;P=0.000);各OSAHS组SaO2的基础值和最低值均小于单纯鼾症组(P均<0.05);所有患者的SaO2的基础值与AH I呈显著负相关(R=-0.66,P<0.05);若以SaO2基础值<94%和SaO2<85%作为诊断OSAHS的标准,敏感性分别是67.11%和7.67%;特异性分别是100%和97.06%。结论:在单纯鼾症和OSAHS之间存在体重、BM I的显著差异,BM I与AH I显著正相关;OSAHS患者的浅睡眠比单纯鼾症患者明显增加。OSAHS患者存在睡眠时SaO2下降,并与疾病的严重程度有关;连续检测SaO2是在鼾症患者中鉴别出OSAHS的一个有效的简易方法。     

不同药物术后自控镇痛对腹腔镜胆囊切除术后患者IL-2、IL-6、IL-10的影响

目的通过观察不同药物术后自控镇痛对腹腔镜胆囊切除术（LC）后息者血浆中细胞因子变化的影响,探讨术后充分镇痛对炎性应激反应的影响。方法根据药物与镇痛方法不同,将120例行LC患者用抽签法随机分为3组（每组40例）：对照组（组1）患者术后根据需要临时给予哌替啶50mg肌肉注射镇痛。舒芬太尼组（组Ⅱ）患者术后予舒芬太尼静脉自控镇痛。曲马多组（组Ⅲ）患者术后予曲马多静脉自控镇痛。观察麻醉前30min、手术后即刻、术后24h和72h4个时点患者血浆中自细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（1L-10）水平,并以视觉模拟评分法（VAS）评价各组患者术后2、24、48、72h的镇痛效果。结果术后各时点组Ⅱ、组Ⅲ的VAS均显著低于组Ⅰ（均P〈0．05）。但组Ⅱ、组Ⅲ间的差异无统计学意义（P〉0．05）;3组患者术毕即刻至术后72h血浆IL-2水平较麻醉前均明显降低（均P〈0．05）,但组Ⅱ、组Ⅲ术后24h及72h的水平均高于组Ⅰ（均P〈0．05）。3组患者术毕即刻IL-6、IL-10水平较麻醉前均明显升高（均P〈0．01）,并持续升高至术后24h达峰值后逐渐下降,但术后72h各组IL-6、IL-10水平仍高于术前（均P〈0．05）。与组Ⅰ比较,组Ⅱ和组ⅢIL-6、IL-10水平增高的幅度均显著降低（均P〈0．05）。结论术后经静脉自控镇痛模式较传统镇痛模式满意度好,且能更有效地减轻LC术后炎性应激反应。     

IL-23和IL-17在OSAHS患者外周血中的水平变化及意义

探讨白介素(IL)-23和IL-17在睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者外周血中的水平变化及临床意义.通过ELISA法检测OSAHS患者与正常健康者血清及外周血单个核细胞(PBMCs)上清液中IL-23、IL-17的水平,检测经韩氏悬雍垂腭咽成形术(H-UPPP)治疗前后OSAHS患者血清中IL-23、IL-17含量的变化.OSAHS患者血清及培养的PBMCs上清液中IL-23和IL-17的水平均高于对照组(P<0.05),血清IL-23和IL-17水平随OSAHS严重程度增加而增高,血清和PBMCs上清液中IL-23与IL-17水平均呈正相关性(rs=0.644,P<0.01;rs=0.251,P<0.05).经H-UPPP术2个月后,患者血清IL-23、IL-17水平和呼吸紊乱指数均较治疗前有明显降低(P<0.05),患者睡眠质量和夜间低氧有明显改善,最低血氧饱和度较治疗前显著升高(P<0.05). IL-23和IL-17可能在OSAHS的发病及预后中发挥着重要作用.     

急性脑梗死患者血清IL-6与IL-10的关系及意义

目的 本研究旨在探讨血清细胞因子IL-6和IL-10在急性脑梗死患者中的浓度变化,以及在诊疗中的意义.方法 40例急性脑梗死患者及40例健康对照者,均进行头颅CT或MRI检查,同时抽取静脉血,用酶联免疫吸附实验( ELISA)测定血清中的细胞因子IL-6(白细胞介素-6),IL-10(白细胞介素-10)的浓度.结果 急...     

IL-6和IL-10在支气管哮喘中的意义探讨

目的本研究旨在探讨血清细胞因子IL-6和IL-10在支气管哮喘患者中的浓度变化以及在诊疗中意义。方法 40例支气管哮喘(Asthma)患者及20例健康对照者,入院时进行肺功能检杳,同时抽取静脉血,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中的细胞因子IL-6(白细胞介素6),IL-10(白细胞介素10)的浓度。结果提示IL-6和IL-10细胞因子参与支气管哮喘发病的机制。结论支气管哮喘的血清IL-6和IL-10的浓度明显高于健康对照组(P0.05)。     

鼾症患者高血压危险因素分析

目的:了解鼾症患者中高血压的发病情况及发生高血压的危险因素.方法:分析248例鼾症患者高血压的构成,分析单纯鼾症与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者高血压构成之间的差异以及发生高血压的危险因素.结果:本组患者中,患高血压者占54.03%;OSAHS患者中,患高血压者占57.34%;单纯鼾症患高血压者占35.14%.OSAHS患者与单纯鼾症比较,高血压的构成比明显增加(χ2=6.253,P=0.012);中、重度OSAHS患者与单纯鼾症比较,高血压的构成比明显增加(χ2=7.623,P=0.006);高血压的危险因素是年龄(Exp(B)=1.027,P=0.026)、呼吸暂停和低通气指数(Exp(B)=1.010,P=0.030)和体质量指数(Exp(B)=1.154,P=0.001).结论:在鼾症患者中,特别是在OSAHS患者中并发高血压者明显增加,年龄、体质量指数以及呼吸暂停低通气指数是高血压的危险因素.     

阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征患者血清瘦素水平监测及相关性分析

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停 /低通气综合征 (OSAHS)患者血清瘦素水平的变化及其临床意义。　方法　 35例OSAHS患者和 30例健康人 (对照组 ) ,用多导睡眠呼吸监测仪进行夜间 7h睡眠监测 ,睡前及清晨测量血压 ,抽取静脉血放射免疫法测定血清瘦素水平。　结果　 (1)OSAHS组空腹血清瘦素水平显著高于对照组[(6 2 4± 1 5 1)ng/mL ,(4 4 1± 1 72 )ng/mL ,P <0 0 1]。平衡体质量指数 (BMI)后 ,差别仍有显著意义 [(6 0 3±1 6 2 )ng/mL ,(4 6 5± 1 34)ng/mL ,P <0 0 5 ]。 (2 )OSAHS组清晨舒张压显著高于睡前 [(89± 12 )mmHg ,(74±14 )mmHg ,P <0 0 1]。 (3)相关分析 ,血清瘦水平与睡眠呼吸暂停 /低通气指数 (AHI) (r =0 4 16 ,P <0 0 1)、体质量指数 (BMI) (r=0 2 93,P <0 0 5 )、SpO2 <90 %的时间 (r =0 385 ,P <0 0 1)呈正相关。对瘦素水平与其相关变量进行多因素逐步回归分析 ,入选变量依次为BMI、AHI、SpO2 <90 %的时间和DBP。　结论　OSAHS患者血清瘦素水平升高 ,且独立于肥胖因素 ,OSAHS本身是引起瘦素水平升高的原因。