酰化4-羟基查耳酮对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的抗氧化保护作用及初步机制

目的:研究查尔酮化合物B1、B2对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其对Nrf2/ARE信号通路的影响。方法:建立H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的模型,用MTT法检测化合物B1和B2的抗氧化活性及细胞毒性;用实时荧光定量PCR(real-time PCR)法检测其对转录相关因子Nrf2调控基因谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位(GCLC)、血红素氧合酶-1(HO-1)m RNA表达的影响;用Hoechst染色检测其对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用。结果:分别加了B1、B2的细胞孵育1 h后,B1、B2对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤无保护作用,而孵育24 h后,B1、B2均具有较好的保护作用,两者在浓度为10μmol/L时对细胞无毒性;B1对Nrf2下游GCLC、HO-1基因的表达无明显影响,而B2可明显激活GCLC、HO-1基因的表达,且明显抑制H2O2诱导的PC12细胞的凋亡。结论:B1、B2均对H2O2诱导的PC12细胞损伤具有较好的抗氧化保护作用,B2的作用机制可能是通过激活Nrf2/ARE抗氧化信号通路来实现,B1可能是通过其他机制起到抗氧化作用。     

染料木黄酮对人血管内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的 观察染料木黄酮(genistein, Gen)对人血管内皮细胞株EA hy.926氧化应激损伤保护效应并探讨其机制.方法 用H2O2建立氧化应激损伤模型,CCK-8法检测Gen对细胞活力的影响;流式细胞仪和TUNEL法检测Gen对氧化应激诱导细胞凋亡的影响;Western blot检测Gen对Bcl-2、Nrf2、HO-1表达的影响.结果 H2O2明显影响细胞活力和诱导凋亡(IC50为650 μmol/L),Gen(100～500 nmol/L)处理能显著抑制细胞活力下降,且细胞凋亡率由16.54%下降为6.18%;Gen对Bcl-2有上调作用;Gen能激活Nrf2/HO-1抗氧化途径.结论 Gen抑制血管内皮细胞的氧化应激损伤与对Bcl-2的调节和Nrf2/HO-1抗氧化途径的激活有关.     

查耳酮衍生物L2H24对H2O2诱导损伤的心肌细胞的保护作用

目的：探讨查耳酮衍生物L2H24 对H2O2 诱导氧化损伤的心肌细胞的抗氧化保护作用及其相关分子机制。方法：MTT法检测大鼠心肌细胞H9c2 活性;集落克隆实验检测细胞增殖能力;倒置显微镜下观察细胞焦亡形态学变化;硫代巴比妥酸显色反应检测细胞中脂质过氧化MDA水平;Western blot法检测HO-1、核/浆Nrf2、Caspase-1 p48、Caspase-1 p20、IL-1β的表达水平。结果：L2H24能上调H2O2氧化损伤的H9c2细胞的存活率（P ＜0.05）,促进其细胞集落形成,降低其MDA水平（P ＜0.05）,减少细胞中Caspase-1 p48、Caspase-1 p20、IL-1β的表达水平（P ＜0.05）,改善细胞焦亡现象;能促进细胞中Nrf2易位入核,并上调其下游抗氧化蛋白HO-1的表达水平（P ＜0.05）,对H2O2诱导氧化损伤的心肌细胞起到保护作用。结论：查耳酮衍生物L2H24具有抗氧化损伤作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。     

白藜芦醇对过氧化氢诱导人动脉平滑肌细胞的影响及其机制

目的：探讨白藜芦醇（Res）对过氧化氢（H2O2）诱导的人动脉平滑肌细胞的影响及其可能机制。方法：在人动脉平滑肌细胞中加入不同浓度（20、100、500umol／L）H2O2处理24h,建立动脉平滑肌细胞氧化损伤模型。不同终浓度（2、10、50umol／L）的Res单纯作用或分别与100umol／LH202共同作用于动脉平滑肌细胞24h。应用MTT比色法检测细胞存活率,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SODl的活力,硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛（MDA）含量,2,7-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH—DA）染色荧光显微镜照相检测细胞内的活性氧簇（ROS）水平,流式细胞术检测细胞凋亡百分率。结果：20、100、500umol／LH2O2处理人动脉平滑肌细胞24h后,动脉平滑肌细胞存活率和培养基上清液SOD活力均呈剂量依赖性地下降,细胞蛋白裂解液MDA含量活性则呈剂量依赖性地升高（P〈0．05）。2、10和50txmol／LRes与100umol／LH2O2共同作用动脉平滑肌细胞24h后,可呈剂量依赖性地抑制H2O2诱导的细胞存活率、SOD活力的下降以及MDA含量的升高,其中10和50umol／LRes＋100umol／LH202处理组与100umol／LH2O2模型组比较,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。10和50umol／LRes＋100Ixmol／LH202处理组DCF荧光强度均显著低于100txmol／LH2O2模型组（P均〈0．05）。10和50btmol／LRes＋100umol／LH2O2处理组人动脉平滑肌细胞的凋亡率分别为（20．7±3．0）％和（13．2±1．5）％,均显著低于100umol／LH2O2模型组的（27．2±3．6）％（均P〈0．05）。结论：Res可对抗H2O2诱导的动脉平滑肌细胞氧化损伤,其机制可能与其减少ROS生成以及降低动脉平滑肌细胞凋亡率有关。     

姜黄素对氧化应激损伤后海马神经元血红素加氧酶-1 的表达影响

目的：探讨姜黄素对氧化应激损伤后的海马神经元血红素加氧酶-1（hemeoxygenase-1,HO-1）的表达影响。方法i将培养的原代海马神经元,分为6组：空白对照组、损伤对照组、姜黄素不同剂量治疗组（2．5μmol／L,5μmol／L,10μmol／L,20μmol／L）。利用1mmol／L的H2O2处理海马神经元1h,制作神经元氧化应激损伤模型。按照以上分组情况加入等浓度的姜黄素培养液,37℃、5％CO2孵箱孵育6h,采用倒置相差显微镜观察细胞的形态变化;免疫荧光、PCR半定量检测细胞内HO-1的表达。结果：①5μmol／L组、10μmol／L组细胞形态变化不明显;损伤对照组和2．5μnol／L组细胞损伤明显;②损伤对照组与空白对照组比较,P〈0．05;损伤对照组与2．5μmol／L组、20μmol／L组两两比较差异无统计学意义（P〉0．05）;5μmol／L组、10μmol／L组与损伤对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;PCR检测结果提示20μmol／L组比2．5μmol／L组HO-1的表达量减少。结论：姜黄素对氧化应激损伤海马神经元的保护机制可能是通过上调HO-1的表达实现的。     

阿司匹林增加人肝癌细胞对三氧化二砷敏感性的实验研究及机制探讨

目的 研究阿司匹林能否增加肝癌细胞对三氧化二砷（As2O3）的敏感性,并从氧化应激角度探索其增敏的机制。方法 采用10 μmol/L As2O3和不同浓度的阿司匹林联合处理人肝癌细胞HepG2 24 h后,采用MTT比色法测定细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞内活性氧（ROS）水平,Western blot检测总蛋白中血红素氧合酶1（HO-1）和核蛋白中核转录因子Nrf2的表达水平。结果 与空白对照相比,10 μmol/L As2O3可引起肝癌细胞存活率降低,凋亡率、ROS水平、HO-1和Nrf2表达升高;不同浓度（0.1、1.0、2.5、5.0 mmol/L）的阿司匹林与10 μmol/L As2O3联合处理时,HepG2细胞存活率、总蛋白HO-1以及核内Nrf2的表达均随着阿司匹林浓度的增加呈现先升高后降低的趋势,而细胞凋亡率和细胞内ROS水平则表现为先降低后升高。结论 阿司匹林对As2O3的增敏作用有限,只有在较高浓度（5 mmol/L）时表现出一定的增敏作用,其增敏机制可能是通过抑制Nrf2-HO-1途径从而导致ROS蓄积,增强As2O3对HepG2的凋亡诱导能力,进而增加HepG2对As2O3的敏感性。     

N-硬脂酰酪氨酸对H2O2诱导PC12细胞氧化应激损伤的影响

目的研究N-硬脂酰酪氨酸（NsTyr）预处理对过氧化氢（H2O2）诱导的PC12细胞氧化应激损伤的影响。方法体外培养传代的PC12细胞分为空白对照组、H2O2损伤组（不同浓度H2O2诱导16h）和NsTyr预处理组（不同浓度NsTy预处理30min后加入100μmol／LH2O2诱导16h）。流式细胞仪检测细胞凋亡率及活性氧类（ROS）生成,Westernblotting检测Bax和Bcl-2的表达。结果与H2O2（100μmol／L）损伤组比较,5、10μmol／LNsTyr预处理组PC12细胞存活率显著升高（P〈0．01）,凋亡细胞率降低（P〈0．05）,细胞内ROS生成减少（P〈0．05,P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．05）。结论NsTyr能提高PC12细胞的抗氧化应激损伤能力,上调Bcl-2表达和下调Bax表达,抑制细胞凋亡。     

金丝桃苷通过激活Keap1/Nrf2/HO-1通路保护小鼠GC-2细胞的氧化损伤

目的 从Keap1/Nrf2/HO-1通路角度研究金丝桃苷（Hyp）对H2O2所诱导的小鼠精母细胞（GC-2）氧化损伤的保护作用。方法 将GC-2细胞随机分为正常组、模型组、氮乙酰半胱氨酸组（阳性组,NAC,2.5 mmol/L)以及金丝桃苷组（50、100、200 μmol/L）,各组按剂量孵育48 h后,除正常组外其余各组细胞加入H2O（2 150 μmol/L）处理2 h,正常组给予等容量培养基。采用CCK-8法检测细胞的活力,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,酶联免疫法检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）活力以及丙二醛（MDA）含量,Western blot和RT-qPCR检测Nrf2、Keap1、HO-1蛋白及mRNA的相对表达水平,免疫荧光法检测Nrf2核转位水平。结果 150 μmol/L H2O2干预2 h可制备GC-2细胞氧化损伤模型。与正常组比较,模型组GC-2细胞增殖率以及SOD、GSH、CAT活力显著降低,MDA含量、细胞凋亡率,Keap1和Nrf2 mRNA表达显著升高（P<0.05）以及Keap1蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较,NAC组和金丝桃苷200 μmol/L组细胞增殖率和SOD、GSH-PX、CAT活力显著升高,MDA含量、细胞凋亡率显著下降（P<0.05）;金丝桃苷200 μmol/L组Keap1 mRNA表达显著下降,HO-1 mRNA表达显著升高（P<0.01）;金丝桃苷200 μmol/L组Nrf2核蛋白（NEs-Nrf2）以及HO-1的蛋白表达显著升高（P<0.05）,Keap1蛋白表达显著下降（P<0.01）;金丝桃苷组出现了明显的核转位现象（P<0.05）。结论 金丝桃苷可能通过激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路,对H2O2诱导的GC-2细胞氧化损伤具有保护作用。     

体外培养人眼小梁细胞血红素氧合酶-1的表达及其抗氧化损伤作用

目的探讨体外培养人眼小梁细胞是否存在血红素氧合酶-1（HO-1）的表达及其抗氧化损伤作用。方法体外培养人眼小梁细胞，应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测小梁细胞中HO-1 mRNA的表达，免疫组织化学和Western blot方法对HO-1蛋白进行检测。向细胞培养液中加入H2O2，RT—PCR和Western blot检测小梁细胞HO-1 mRNA和蛋白的变化。分别预先加入HO-1诱导剂氯化血红素（Hemin）和抑制剂锌原卟啉Ⅸ（ZnPP—Ⅸ）1h后，通过MTT法检测小粱细胞在400μmol／L H2O2作用时的存活率。结果人眼小梁细胞存在HO-1 mRNA和蛋白。H2O2对小梁细胞HO-1 mRNA和蛋白的诱导呈浓度依赖性。Hemin可浓度依赖性地提高小梁细胞在H2O2作用时的存活率，HO-1抑制剂ZnPP—Ⅸ则浓度依赖性地降低小梁细胞在H2O2作用时的存活率。结论人眼小梁细胞存在HO—1，并可被H2O2所诱导。HO-1表达升高可提高小梁细胞抗氧化损伤的能力。     

黄连素激活核因子E2相关因子/血红素氧合酶-1增强内皮细胞抗过氧化氢损伤

目的探讨核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)是否参与黄连素(BBR)介导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)抗过氧化氢(H2O2)引起的凋亡以及潜在的机制。方法不同浓度BBR(5和10μmol/L)预处理细胞12 h后,应用H2O2(200μmol/L,4 h)构建细胞损伤模型,CCK-8法检测细胞活性; TUNEL标记凋亡细胞; DCFH-DA检测细胞活性氧(ROS)水平;免疫荧光法标记Nrf2细胞内的分布情况; Western blot法检测Nrf2/HO-1通路和凋亡相关蛋白含量。此外,应用干扰核糖核酸(siRNA)特异性阻断Nrf2/HO-1后,重复上述检测。结果相对于对照组,H2O2降低细胞活性,增加细胞凋亡及ROS水平(P 0.05)。不同浓度的BBR有效抑制上述变化,且呈"剂量依赖性"(P 0.05)。同时,BBR进一步促进H2O2导致的Nrf2核内移位及HO-1表达增加(P 0.05)。应用siRNA不仅可以显著抑制Nrf2/HO-1的活化,而且明显逆转BBR对HUVECs的保护作用(P 0.05)。结论 BBR通过激活Nrf2/HO-1通路,增强HUVECs清除ROS的能力,从而发挥抗H2O2损伤的作用。     

过氧化氢诱导人卵巢颗粒细胞氧化应激模型的建立

目的 探讨构建过氧化氢(H2O2)诱导人卵巢颗粒细胞氧化应激模型的方法.方法 不同浓度H2O2处理人卵巢颗粒细胞COV434,采用Western blot检测Caspase-3表达,流式细胞仪和DAPI/TUNEL双染色法检测细胞凋亡情况,H2DCF-DA检测细胞内活性氧族(ROS)水平,通过量效关系和时效关系来确定H2O2的最佳作用条件.结果 1 ～ 1.5 mmol/L浓度H2 O2处理COV434细胞2～4h后Caspase-3表达量升高最明显.随着H2 O2浓度增加及作用时间的延长细胞凋亡率不断升高.细胞内ROS水平随着H2 O2浓度的增加而增加.1.5mmol/L浓度H2 O2处理1h后细胞内ROS水平上升最明显.结论 H2 O2诱导人卵巢颗粒细胞氧化应激模型的最适宜浓度为1 ～ 1.5 mmol/L,采用细胞凋亡情况评价作用时间是2～4h,采用ROS评价作用时间为1h.     

转录抑制剂DRB和α-Amanitin对A549细胞中Nrf2定位影响的研究

目的:利用细胞核亚细胞器结构的一些特异性蛋白质SC35、核孔复合体(nuclear pore complex,NPC)、RNA聚合酶Ⅱ(PolⅡ)及 Y12等标记亚细胞器,探讨转录抑制剂5,6-dichloro-1-β(-D)-ribofuranosylbenzimidazole (DRB)与α-Amanitin对人非小细胞肺癌A549细胞中Nrf2的表达与定位的影响. 方法:①50 mg/L DRB和2.5 mg/L α-Amanitin分别作用于A549细胞1 h和6 h后,Western blotting检测Nrf2及其相关蛋白的表达变化.②50 mg/L DRB和2.5 mg/L α-Amanitin分别处理A549细胞1 h,利用免疫荧光细胞技术检测Nrf2、SC35、NPC、RNA PolⅡ、Y12形态结构的变化,并研究Nrf2定位的变化.结果:①与对照组相比,DRB和α-Amanitin作用1 h后, Nrf2及其调控的下游基因HO-1、AKR1C和NQO1的蛋白质表达变化不明显,但6 h作用后,这些蛋白质的表达明显降低.②激光共聚焦显微镜观察显示,细胞经DRB和α-Amanitin处理1 h后,SC35的荧光强度明显增强,PolⅡ的荧光强度减弱,而Nrf2的定位无明显改变;NPC、Y12的表达无明显变化,且与Nrf2无共定位现象.结论:DRB和α-Amanitin能抑制Nrf2及其HO-1、AKR1C和NQO1的表达,但是对Nrf2的定位没有显著影响.     

促卵泡激素通过活性氧途径调控卵巢癌细胞Nrf2蛋白的表达

目的 通过观察促卵泡激素(FSH)、活性氧(ROS)及其特异性抑制剂对卵巢癌细胞中红系衍生的核因子2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor-2,Nrf2)表达的影响,探讨FSH是否通过ROS途径调控卵巢癌细胞Nrf2的表达.方法 (1)采用免疫组织化学方法检测Nrf2在卵巢癌良恶性组织中的表达.(2)用不同浓度的FSH刺激卵巢癌Hey细胞不同时间,采用蛋白质印迹法检测细胞内Nrf2蛋白的表达.(3)采用ROS检测试剂盒检测80 mIU/ml的FSH刺激后不同时间Hey细胞内ROS的生成情况.(4)Hey细胞经不同浓度的H2O2刺激48 h后,或经ROS特异性抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理后加入150 mmol/L的H2O2处理48 h,观察细胞内Nrf2的表达.(5)Hey细胞经不同浓度的NAC预处理1h,加入80 mIU/ml的FSH共孵育48 h,观察细胞内Nrf2表达的变化.结果 (1)10例良性卵巢囊肿组织中仅3例有Nrf2蛋白的弱阳性表达,而64例卵巢癌组织中42例(65.6％)有Nrf2蛋白的阳性表达,两组差异有统计学意义(P=0.042).(2)FSH可上调Hey细胞内Nrf2的表达,并呈一定的剂量、时间依赖效应.(3) FSH可促进Hey细胞ROS的产生.(4) H2O2可诱导Hey细胞Nrf2蛋白的表达,且其作用可被NAC阻断.(5)NAC可阻断FSH所诱导的Nrf2蛋白的表达.结论 FSH可促进卵巢癌Hey细胞中ROS产生,上调Nrf2蛋白表达,抑制ROS途径可阻断FSH诱导的Nrf2高表达.提示FSH可能通过ROS途径调控卵巢癌Nrf2的表达,进而促进肿瘤发生.     

毛钩藤碱对H2O2诱导的大鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及机制

目的：观察毛钩藤碱（HS）对H2O2诱导的大鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法：选取出生1～2 d的大鼠乳鼠提取原代心肌细胞作为研究对象,用400 μmol/L浓度的H2O2刺激细胞,复制细胞氧化应激模型。将细胞分为4组：Control组、HS组、H2O2组、H2O2+HS组。采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞活性,采用Tunel法检测细胞凋亡情况,采用免疫荧光法检测细胞形态结构,采用蛋白质印迹法（Western blot）检测Bcl-2、Bax、Caspase 3、Cleaved-caspase 3、Nrf2及HO-1的蛋白水平表达情况。结果：细胞活力检测结果发现,与Control组比,H2O2处理6、12、24 h,细胞活性均显著降低（P ＜0.01）;与H2O2 组比,H2O2+1 μmol/L HS、H2O2+10 μmol/L HS组细胞活力显著升高（P ＜0.01）;与H2O2组比,H2O2+100 μmol/L HS组细胞活力显著下降（P ＜0.01）。细胞凋亡检测结果显示,与H2O2组比,H2O2+HS组细胞凋亡显著下降（P ＜0.05）,肌节结构相对完整;与H2O2组比,H2O2+HS组细胞Bax/Bcl-2、Cleaved-caspase 3/Caspase 3 蛋白比值下调（P ＜0.05）,Nrf2、HO-1 蛋白表达上调（P ＜0.05）。结论：HS对H2O2诱导的大鼠心肌细胞线粒体凋亡有保护作用,其机制可能通过Nrf2/HO-1信号通路发挥作用。     

蛋白激酶C- 核因子相关因子2 调节大鼠气道上皮细胞血红素加氧酶-1 的表达

目的：探讨蛋白激酶C(PKC)- 红系衍生的核因子相关因子2 (Nrf2) 对香烟烟雾提取物(CSE) 诱导 的大鼠气道上皮细胞血红素加氧酶-1(HO-1) 表达的影响。方法：将25 只SD 大鼠的气道上皮细胞随机分为对 照组、CSE3h 组、RO318220(PKC 抑制剂) 组、Nrf2 siRNA 组和Nrf2 siRNA+RO318220 组,每组5 只。对照组 用DMEM/F12 正常培养,CSE3h 组用10% CSE 共培养3 h;RO318220 组则用3 mol/L RO318220 预处理0.5 h,余处理同CSE3h 组;Nrf2 siRNA 组先用Nrf2 siRNA 预处理,余处理同CSE3h 组;Nrf2 siRNA+RO318220 组则先用3 mol/L RO318220 和Nrf2 siRNA 预处理,余处理同CSE3h 组。用Western 印迹法分别检测HO-1, Nrf2 和PKC 蛋白表达,细胞免疫化学法观察HO-1 蛋白表达,反转录- 聚合酶链反应(RT-PCR) 法检测HO-1 mRNA 表达,免疫荧光法观察Nrf2 核转位,测定HO-1 活性。结果：CSE 明显诱导Nrf2 核转位,其诱导作 用可被RO318220 阻断。HO-1 蛋白在CSE3h 组强阳性表达,在对照组、RO318220 组、Nrf2 siRNA 组和Nrf2 siRNA+RO318220 组均弱阳性表达。CSE3h 组PKC 蛋白、HO-1 mRNA 和蛋白表达较对照组显著升高,HO-1 活性较对照组明显增强(P<0.05)。PKC 蛋白表达水平在Nrf2 siRNA 组和CSE3h 组无明显差异(P>0.05)。结论： CSE 通过PKC 信号通路诱导Nrf2 核转位,上调HO-1 的表达水平。     

珠子参总皂苷通过促进Nrf2转位拮抗新生大鼠心肌细胞氧化应激损伤

目的观察珠子参总皂苷H2O2所致氧化应激损伤保护效应并探讨其机制。方法 Wistar乳鼠心肌细胞原代培养,用H2O2建立氧化应激损伤模型,然后用珠子参总皂苷(100、200μg/ml)孵育24 h后,观察细胞搏动频率,MTT法检测珠子参总皂苷对细胞活力的影响,流式细胞仪和Hoechst33258染色检测珠子参总皂苷对氧化应激诱导细胞凋亡及胞内ROS含量的影响,比色法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量,同时检测培养液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量,实时定量PCR技术检测珠子参总皂苷对SOD/GPX/CAT反应系统SOD1、SOD2、SOD3、CAT和GPX1基因表达的影响,Western blot检测珠子参总皂苷对细胞质和细胞核Nrf2蛋白表达的影响。结果 H2O2明显影响细胞活力和诱导凋亡(IC50为500μmol/L),珠子参总皂苷(100、200μg/ml)处理能显著增加心肌细胞搏动频率和存活率(P<0.01),抑制心肌细胞凋亡和改善细胞形态,降低细胞内ROS含量(P<0.01);减轻H2O2所致乳鼠心肌细胞培养液中LDH、CK释放量,同时能够升高SOD、CAT和GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01);上调SOD/GPX/CAT反应系统基因表达水平和促进Nrf2核移位,增加心肌细胞核内Nrf2的表达水平(P<0.05,P<0.01)。结论珠子参总皂苷抑制心肌细胞氧化应激损伤,与Nrf2抗氧化途径的激活和清除ROS有关。