Barrett食管的临床表现与病理类型分析

目的了解Barrett食管（BE）的内镜检出情况及分型特点,研究不同内镜分型的临床及病理特征。方法通过胃镜检查,对可疑BE黏膜钳取病检进行病理组织学检查;对确诊为BE的51例患者,记录其一般状况、主要临床表现、内镜分型及病理分型,同时记录同期检出的257例反流性食管炎（RE）患者的主要临床表现及内镜分型。结果内镜检查中BE检出率为1．76％,RE检出率为8．86％;BE内镜分型：岛型23例,舌型10例,全周型18例;RE合并BE7．O％,BE合并RE45．1％,BE不同内镜分型合并反流性食管炎的几率有明显差异,全周型BE明显高于其他两型,P〈0．05。结论不同内镜分型的BE临床特征、病理类型存在差异。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中的表达

目的观察反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中食管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达及细胞增殖的变化特点。方法胃镜下取20例反流性食管炎(RE组)、20例Barrett食管(BE组)和6例食管腺癌(EA组)和20例慢性浅表性胃炎(正常对照组)的食管黏膜组织进行活检,免疫组化法和免疫印迹法测定各组黏膜组织食管上皮细胞PPARγ和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达。结果免疫组化法显示RE、BE、EA组PPARγ的阳性表达率分别为25%、30%、33%,均高于正常对照组的10%(P<0.05);免疫印迹法显示RE、BE、EA组的PPARγ蛋白吸光度比值分别为0.28±0.15、0.21±0.18、0.32±0.13,均高于正常对照组的0.08±0.06(P<0.05);RE、BE、EA组3组间的PPARγ表达差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化法显示正常对照组、RE组、BE组、EA组PCNA的阳性表达率分别为25%、60%、75%、100%。结论从正常食管到反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌,食管上皮的细胞增殖明显增加,伴随着PPARγ蛋白的表达增加,提示PPARγ可能参与了反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌发病过程中细胞增殖的调控。     

The expression of PPARγ in reflux esophagitis, Barrett esophagus and esophageal adenocarcinoma

目的 观察反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌中食管上皮细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达及细胞增殖的变化特点.方法 胃镜下取20例反流性食管炎(RE组)、20例Barrett食管(BE组)和6例食管腺癌(EA组)和20例慢性浅表性胃炎(正常对照组)的食管黏膜组织进行活检,免疫组化法和免疫印迹法测定各组黏膜组织食管上皮细胞PPARγ和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达.结果 免疫组化法显示RE、BE、EA组PPARγ的阳性表达率分别为25%、30%、33%,均高于正常对照组的10%(P<0.05);免疫印迹法显示RE、BE、EA组的PPARγ蛋白吸光度比值分别为0.28±0.15、0.21±0.18、0.32±0.13,均高于正常对照组的0.08±0.06(P<0.05);RE、BE、EA组3组间的PPARγ表达差异无统计学意义(P>0.05).免疫组化法显示正常对照组、RE组、BE组、EA组PCNA的阳性表达率分别为25%、60%、75%、100%.结论 从正常食管到反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌,食管上皮的细胞增殖明显增加,伴随着PPARγ蛋白的表达增加,提示PPARγ可能参与了反流性食管炎、Barrett食管、食管腺癌发病过程中细胞增殖的调控.     

胃食管反流病的分类、临床表现及生活质量

GERD的分类 GERD主要分为3种：①非糜烂性反流病（NERD）：是指存在反流相关的不适症状，但内镜下未见Barrett食管及食管黏膜破损。②糜烂性食管炎（EE）：是指内镜下可见食管远端黏膜破损。③Barrett食管（BE）：是指胃食管连接处近端的食管鳞状上皮被化生的柱状上皮所取代。     

反流性食管炎患者的幽门螺杆菌感染

目的探讨幽门螺杆菌在反流性食管炎发病中的作用.方法选择有典型反流症状的患者并经胃镜检查诊断为反流性食管炎53例作为病例组,无典型反流症状的患者并经胃镜检查诊断为慢性胃炎25例作为对照组,分别取食管下端黏膜及胃窦黏膜各3块,并分别行快速尿素酶试验、病理Hp检查和Hp培养,食管及胃窦黏膜Hp菌株应用PCR方法行cagA基因、vacA基因检测.结果病例组、对照组中食管黏膜的Hp阳性率分别为14/53（26.4%）、8/25（32%）,两者差异无显著性（P＞0.05）;胃窦黏膜的Hp阳性率分别为20/53（37.8%）、16/25（64%）,两者差异有显著性（P＜0.05）;病例组中胃窦黏膜Hp的cagA＋检出率（6/20,30%）明显低于对照组（10/16,62.5%）（P＜0.05）,而vacA＋检出率分别为6/20（30%）、7/16（43.8%）,两者差异无显著性（P＞0.05）.不同程度食管炎中食管黏膜Hp阳性率差异无显著性（P＞0.05）,胃窦黏膜Hp阳性率差异有显著性（P＜0.01）,而cagA＋及vacA＋的Hp菌株的差异无显著性（P＞0.05）,但cagA＋菌株多见于程度轻的食管炎.结论食管黏膜中检测到的Hp可能来源于胃窦黏膜的Hp,胃窦Hp感染、尤其是cagA＋的Hp感染可能在RE的发生中有一定的保护作用.     

CK7、CK20 及 CDX2 在不同病理类型 Barrett 食管中的表达及意义的研究

目的 分析 CK7、CK20 及 CDX2 在不同病理类型 Barrett（BE）食管中的表达意义,探讨三种不同组织病理类型的 Barrett 食管在分子生物学方面的变化。 方法 选取病理诊断明确的胃底型 BE 组 22 例,贲门型 BE 组 20 例,特殊肠化型 BE 组 18 例,应用免疫组化法检测不同类型 Barrett 食管粘膜组织中 CK7、CK20 及 CDX2 的表达率及表达强度,并以正常食管黏膜、正常贲门黏膜及反流性食管炎作为对照。结果 CK7 在各型 BE 及正常贲门黏膜中均有较高的表达率,分别为肠化型 BE100%、胃底型 BE86.36%、贲门型 BE95%及正常贲门黏膜 100%,4 组之间无统计学意义;而与正常食管黏膜及食管炎组相比均有明显差异（P＜0.01;CK20 在肠化型、胃底型及贲门型 BE 中的表达率分别为 100%、81.81%及 50%,肠化型BE、胃底型 BE 与贲门型 BE 差异有统计学意义（P＜0.01）; CDX2 在肠化型、胃底型及贲门型 BE 中的表达率分别为 100%、59.09%及 15%, 3 组 BE 组织中的 CDX2 的表达之间均有统计学差异（P＜0.05）; CDX2 与 CK20 在各组 BE 中的表达有明显相关性,两者的表达强度均为肠化型 BE＞胃底型 BE＞贲门型 BE（rs=0.819,P＜0.01）。 结论 CK7 在各型 BE 中表达均有较高的敏感性,但缺乏特异性;而 CDX2 及 CK20 均可作为肠化型 BE 的敏感指标。胃底型和贲门型 BE 虽未在病理组织中见到杯状细胞,但具备了一定的肠化特征。     

肝细胞抗原在Barrett食管、反流性食管炎和食管腺癌中的表达和意义

目的:观察肝细胞抗原(Hep)在Barrett食管(BE)、反流性食管炎和食管腺癌中的表达,探讨其临床意义.方法:采用免疫组化EnVision法,检测Hep在正常食管黏膜组织(10例)、反流性食管炎(12例)、BE(28例)、食管腺癌(5例)中的表达,同时观察Hep在轻度、中度、重度肠化生型BE中的阳性率.结果:Hep在正常食管黏膜组织中的阳性率为20.0％,在反流性食管炎中的阳性率为16.7％,在Barrett食管中的阳性率为39.2％,其中轻、中、重度肠化Barrett食管Hep阳性率分别为25％,60％,100％,伴有异型增生Barrett食管3例为阴性表达,在食管腺癌中阳性率为60％.结论:随着Barrett食管肠化生程度的加重,Hep阳性表达率增高,Hep有望成为BE上皮化生的生物学标志物.     

251例反流性食管炎的临床分析

胃食管反流病（GERD）是消化内科的常见疾病。根据内镜下有无黏膜糜烂、溃疡等损伤,GERD分为反流性食管炎（RE）、非糜烂性反流病（NERD）,如反流持续存在,食管粘膜受到反流物的长期刺激,其鳞状上皮可化生为柱状上皮,发展为Barrett食管（BE）。     

幽门螺杆菌感染与Barrett食管关系的研究

目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter priori,Hp)与Barrett食管发生的关系.方法 共收集206例患者,其中Barrett食管患者106例(肠化型36例),GERD患者50例,另选无上诉疾病者50例作为正常对照.采用快速尿素酶法(rapid urease test,RUT)及Warthin-Starry银染两种方法检测Hp感染.结果 正常对照组、GERD组、Barrett食管组以及Barrett食管肠化组食管下段黏膜Hp检出率分别为10.0%(5/50)、20.0%(10/50)、15.1%(16/106)和16.7%(6/36).虽然后3组食管下段Hp检出率略高于对照组,但各组间Hp检出率无显著性差异(P>0.05).胃窦部Hp的检出率在正常对照组为60.0%(30/50),GERD组为32.0%(16/50),Barrett食管组为31.1%(33/106),Barrett食管肠化组为30.6%(11/36).GERD和Barrett食管胃窦部Hp检出率显著低于正常组.结论 Hp对GERD及Barrett食管可能有保护作用.     

非糜烂性反流病发病机制的研究进展

胃食管反流病（gestroeseopHageal reflux disease，GERD）分为三个独立的类型：糜烂性食管炎（erosire eaopHagitis，EE），非糜烂性反流病（non—erosire reflux diesease，NERD）和Barrett食管（BE）。NERD系指存在反流相关的不适症状，但内镜下未见BE和食管黏膜破损。Martinez等对71例烧心症状患者进行了24h食管pH监测和症状指数（symptom index，SI）分析后指出，     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎及消化性溃疡的临床分析

目的：探讨慢性胃炎（CG）和消化性溃疡（PU）与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法将有上腹隐痛、饱胀不适、反酸、嗳气等上消化道症状,经胃镜诊断为慢性胃炎的252例、消化性溃疡的80例患者作为观察组;将无消化系统症状,正常体检做胃镜检查者102例作为对照组。2组患者分别在病变部位、溃疡周围及胃窦部处取活组织,用苏木素-伊红（HE）染色确定活动期。经改良Giemsa染色查Hp。结果 CG及PU患者Hp感染总检出率（61.5%）与对照组Hp总检出率（26.5%）相比,有显著性差异（P〈0.01）。活动期消化性溃疡Hp检出率（94.0%）高于非活动期消化性溃疡（38.5%）,2组有显著性差异（P〈0.01）。结论 CG和PU的发生与幽门螺杆菌（Hp）感染有密切关系。     

幽门螺杆菌在原发性胆总管结石患者胆汁中的表达

目的研究幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）在原发性胆总管结石（primary choledocholithiasis）患者胆汁中的表达。方法采用对照研究方法,对原发性胆总管结石患者（实验组）32例和对照就诊者（对照组）30例行内镜下逆行胰胆管造影术 （ endoscopic retrograde cholangiopancreatography, ERCP）,采用实时荧光定量PCR法检测胆汁中HpDNA表达。结果利用比较平均循环数值（ct）法测定HpDNA的表达水平,原发性胆总管结石组胆汁Hp DNA Ct值为16．78±9．28,对照组胆汁为3．75±7．71,两组之间比较Hp—DNA表达具有统计学差异（P〈0．01）。结论原发性胆总管结石患者胆汁中存在Hp表达,其高表达提示Hp可能参与了原发性胆总管结石的发生及发展。     

粪便幽门螺旋杆菌抗原检测对消化系统肿瘤诊断的意义

目的探讨粪便幽门螺杆菌（helicobacterpylori,Hp）抗原与胃癌和非胃癌消化系统肿瘤的关系。方法将204例消化系统肿瘤患者按肿瘤部位分组并设立健康对照组,采用免疫胶体金法检测各组患者粪便幽门螺杆菌抗原,分析粪便幽门螺杆菌抗原与胃癌和其他各组的关系。结果胃癌组74例,年龄（57.3±11．6）岁;结肠癌组30例,年龄（59．5±12．7）岁;食管癌组35例,年龄（55±9）岁;直肠癌组30例,年龄（57．8±12．3）岁;肝癌组35例,年龄（54．7±11．16）岁和健康对照组80例,年龄f55．4±12．4）岁;粪便幽门螺杆菌抗原阳性率胃癌组（43．24％）均高于健康对照组（1．25％）、结肠癌组（16．61％）、食管癌组（2．86％）、直肠癌组（10％）、肝癌组（5．71％）。结论粪便幽门螺杆菌抗原与胃癌关系极为密切,胶体金法检查Hp抗原简单方便。     

幽门螺杆菌感染与大肠肿瘤的关系

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与大肠肿瘤相关性.方法 通过对行同期肠镜检查的329例患者进行14C-尿素呼气试验和Hp粪便抗原检测结果将患者分为腺瘤组、腺癌组和无肿瘤组,分析3组患者的Hp感染率.结果 在无肿瘤组Hp阳性率为51%、腺瘤组65.29%、腺癌组66.10%,大肠腺瘤和腺癌的Hp阳性率与无肿瘤者相比差异有统计学意义（P＜0.05）.感染Hp的大肠腺瘤、腺癌的发现率与无肿瘤者相比差异有统计学意义（P＜0.05）.Hp阳性者大肠腺瘤、腺癌发生相对危险性的比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 Hp感染可能增加大肠肿瘤发生的风险.     

舌三针和项三针治疗中风后吞咽困难的临床研究

目的探讨舌三针和项三针并用治疗中风后吞咽障碍的疗效。方法回顾性分析广东省深圳市罗湖中医院康复分院2010年lO月．2012年8月收治的中风后吞咽障碍60例,所有患者均给予神经内科的常规治疗,将其中采用联合舌三针和项三针治疗的30例患者作为治疗组,将采用单纯体针治疗的30例患者作为对照组,12次为1个疗程。治疗2个疗程后对两组的疗效进行比较。结果治疗2个疗程后,两组的吞咽障碍功能计分进行比较．治疗组计分为（1．01±1．12）分,对照组为（2．19±1．32）分,组间治疗后比较差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组总有效率为86．67％（26／30）,对照组总有效率为63．33％（19／30）,两组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论舌三针和项三针对中风患者的吞咽障碍具有良好的治疗效果,且具有安全性、稳定性,值得临床推广使用。     

幽门螺杆菌感染与反流性食管炎的关系(附68例报告)

目的 探讨反流性食管炎(RE)与幽门螺杆菌(Hp)感染之间的关系。方法 ①对68例内镜检查诊断为RE的患者进行Hp检测。分为Hp感染组和HP阴性组；②38例患者进行食管下括约肌压力检测；③对Hp感染的RE患者予根除Hp的三联疗法(PPI 两种抗生素)2周，继续服PPI6周。检查Hp根除情况；④Hp阴性的RE者，仅给予PPI治疗8周。结果 ①RE者中HP感染38例(55．9％)，Hp阴性30例(44.1％)，两组无显著性差异(P＞0．05)；②38例行食管测压者示食管下括约肌(LES)有不同程度的减低，其中HP感染17例(44．7％)，Hp阴性2l例(55．2％)；③病理检查示中-重度慢性胃炎35例(51．5％)，HP感染组中2l例(55．3％)，其中萎缩性胃炎2例；Hp阴性组中14例(46．7％)，其中萎缩性胃炎5例；④Hp感染组根除Hp后，39、4％(15例)患者反酸、烧心、胸骨后烧灼感有不同程度的加重；Hp阴性组治疗后症状明显减轻或消失。结论 ①目前没有足够的证据表明Hp感染与胃食管反流性疾病(GERD)的发病有必然的关系；②Hp感染、萎缩性胃炎、反流性食管炎三者之间似乎没有必然的因果关系；③有Hp感染的GERD和RE患者，可以不必进行根除Hp的治疗。     

幽门螺杆菌感染与胃食管反流患者夜间酸突破的相关性研究

目的：研究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃食管反流病（GERD）患者夜间酸突破（NAB）的相关性。方法选择2012年9月～2013年5月我院收治的胃食管反流病患者,使用活检胃窦组织快速尿素酶法及14C呼气试验法进行幽门螺杆菌感染监测,对监测确诊为Hp阳性的90例GERSD患者以数字法随机分为对照组45例和观察组45例。观察组进行根除Hp治疗,对照组服用泮托拉唑钠治疗。比较两组患者治疗前后的反流诊断问卷评分（RDQ）、NAB发生率以及夜间22 h至次日8 h内pH＜4.0占比情况。结果观察组患者夜间酸突破的发生率为62.2%,明显高于对照组患者的发生率35.6%,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗前,两组RDQ评分无明显差异（P〈0.05）,治疗后,观察组RDQ评分为（12.43±3.79）分,明显高于对照组的（9.21±2.93）分,差异有统计学意义（P＜0.05）。且Hp感染与NAB呈正相关（r=0.812,P＜0.05）。结论 Hp感染能在一定程度上减少NAB的发生,且Hp感染对GERD的发生和发展有着较大的保护作用。     

反流性食管炎与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的探讨反流性食管炎（RE）与幽门螺杆菌（Hp）感染的相关性。方法回顾性分析2009年1月~2011年12月上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院的胃镜检查病例,比较反流性食管炎和慢性胃炎的Hp感染率,并将反流性食管炎按洛杉矶分类法分级,比较各级反流性食管炎的Hp感染率。收集经胃镜检查确诊的Hp阳性反流性食管炎患者107例,按1∶1比例随机分为治疗组54例,对照组53例,治疗组第1周给予标准三联疗法根除Hp治疗（口服雷贝拉唑10 mg,2次/d＋克拉霉素500 mg,2次/d＋阿莫西林1000 mg,2次/d）,后口服雷贝拉唑10 mg,2次/d;对照组给予雷贝拉唑10 mg,2次/d口服治疗。两组疗程均为8周。治疗结束复查胃镜,治疗组行14C呼气试验检测Hp,观察两组患者临床症状改善和胃镜下食管炎症的改善。结果回顾性分析发现反流性食管炎和慢性胃炎Hp感染率分别为38.12%和56.22%,差异有高度统计学意义（P〈0.01）;反流性食管炎A、B、C、D级HP感染率分别为41.87%、37.74%、31.63%和25.64%,差异无统计学意义（P〉0.05）,但呈现反流性食管炎等级越轻,Hp感染率越高的趋势;随机对照研究发现治疗组进行Hp根除治疗后,临床症状积分改善有效率为90.48%,与对照组的88.68%相当,胃镜下食管黏膜炎症改善有效率治疗组为55.88%,对照组为80.0%,两者差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 HP感染可能是反流性食管炎的一种保护性因素。     

幽门螺杆菌相关性消化性溃疡患者治疗前后血清胃泌素及T淋巴细胞亚群水平的变化

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）相关性消化性溃疡（PU）患者治疗前后血清胃泌素（Gas）及T淋巴细胞亚群水平的变化.方法 选取Hp相关性PU患者80例,设为PU组,并给予根除Hp三联疗法,维持治疗2 w.另选健康体检合格者30例,设为对照组.PU组于治疗前及治疗2w结束后,对照组于体检当日分别检测血清Gas及T淋巴细胞亚群（CD3＋T、CD＋T、CD8＋ T）的百分率.结果 PU组患者治疗前血清Gas水平高于对照组（t=6.15,P＜0.01）,CD3＋、CD4＋、CD4＋、CD＋/CD＋水平均低于对照组（t=3.27-6.50,P＜0.01或P＜0.05）.PU组治疗2 w后阴转率为91.25％.转阴患者血清Gas水平低于治疗前（t=4.87,P＜0.05）,CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋水平均高于治疗前（t=3.13-4.79,P＜0.05）;血清Gas水平仍高于对照组（t=4.15,P＜0.05）,CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平仍低于对照组（t=3.37-4.61,P＜0.05）;但CD8＋水平与对照组比较,差异无统计学意义（t=0.82,P＞0.05）.PU组患者血清Gas与CD3＋、CD4＋/CD8＋呈负相关（rGas-CD3＋ =-0.43,rGas CD4＋/CD8＋=-0.57,P＜0.01）.结论Hp相关性PU的发生发展是多因素参与的复杂过程,可能包括胃窦G细胞在内的胃黏膜细胞损伤及免疫防御系统破坏等,且可能是同步发生且相互影响的.