新生儿血糖50例分析

1　临床资料　 2 0 0 1- 0 2 / 2 0 0 1- 0 6随机筛查我科足月分娩的新生儿 5 0例 ,母亲排除糖尿病及糖耐量异常 ,无其他并发症 ,体质量 2 5 0 0～ 4 30 0 g,生后 1min阿氏评分均在 10分 .新生儿全部母乳喂养 .采用 Boehrincer Mannheim公司生产的微量血糖测定仪 ,于生后 6 h及 2 4 h取足跟血查血糖值 ,以血糖低于 1.7mmol· L- 1 作为诊断标准 .结果 :6 h血糖值为 (3.2±0 .7) mmol· L- 1 ,2 4 h血糖值为 (3.2± 0 .7) mmol·L- 1 . 6 h时有 10例新生儿血糖低于 1.7mmol· L- 1 ,低血糖发生率为2 0 % ,经加强喂养 2 4 h复查 ,其中 8例…     

新生儿窒息脐血一氧化氮和血糖水平与其预后关系

目的　探讨新生儿窒息脐血一氧化氮 (NO)及血糖的变化。方法　对 30例窒息新生儿脐血NO和血糖水平进行检测 ,并与 32例正常新生儿比较。结果　窒息组的脐血NO-2 (43.74± 13.2 0 μmol·L-1)、血糖 (5 .6 3± 1.2 0mmol·L-1)明显高于对照组脐血NO-2 (2 7.2 8± 9.5 2 μmol·L-1)和血糖 (3.6 5± 0 .79mmol·L-1) (P <0 .0 1) ;重度窒息组脐血NO-2 (6 0 .17± 9.93μmol·L-1)和血糖 (7.2 5± 0 .5 4mmol·L-1)显著高于轻度窒息组 (36 .72± 6 .33μmol·L-1和 4.93± 0 .5 3mmol·L-1) (P <0 .0 1) ;NO和血糖水平呈显著正相关 ,而且脐血NO水平与新生儿缺氧缺血性脑病密切相关。结论　新生儿窒息脐血NO和血糖水平的测定具有重要临床意义     

严重高血糖2型糖尿病患者血糖控制前后C肽水平的变化

目的 :观察严重高血糖 2型糖尿病患者血糖控制前后血浆C肽水平的变化 ,了解其对胰岛B细胞功能的影响。方法 :选择 30例新诊断的严重高血糖 2型糖尿病患者 ,其空腹血糖 (FBG) >1 5 .0 0mmol·L-1 ,馒头餐后 2h血糖 (2hPBG) >2 0 .0 0mmol·L-1 ,糖化血红蛋白 (HBA1C) >1 0 %。测定其治疗前后FBG、2hPBG、HBA1C水平和评价胰岛B细胞功能的空腹C肽 (FCP)水平、馒头餐后 2hC肽 (2hPCP)水平。结果 :治疗前后FBG(1 6 .78± 1 .5 8)mmol·L-1 vs (6 .78± 0 .89)mmol·L-1 、2hPBG(2 2 .7± 1 .97)mmol·L-1 vs (8.82± 0 .94 )mmol·L-1 、HBA1C(1 1 .5 6± 1 .4 2 ) %vs(7.82± 1 .0 1 ) %及FCP(0 .6 2± 0 .1 6 ) μg·L-1 vs(1 .6 7± 0 .4 6 ) μg·L-1 ,2hPCP(1 .86± 0 .1 2 ) μg·L-1 vs(3.84± 0 .84 ) μg·L-1 ,差异均具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :严重高血糖可抑制胰岛B细胞功能 ,血糖控制后胰岛B细胞功能可得以改善     

餐后不同时间急性运动负荷对NIDDM患者的降糖作用

【目的】研究餐后不同时间急性运动负荷对非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM )患者降糖作用的差异。【方法】 18例NIDDM患者 3d中分别于餐后 30、6 0和 90min进行为时 30min最大氧耗量的 6 0 %的运动强度的急性运动负荷 ,观察餐后 30min至 2 10min内血糖变化 ,与试验前 1d不进行运动的同样时间对照。【结果】餐后 90min运动时 ,餐后 30min至 2 10min时间内 ,血糖 时间曲线下面积显著降低 (2 5 4mmol·h·L-1± 5 1mmol·h·L-1降至 2 1 3mmol·h·L-1± 4 4mmol·h·L-1,P <0 0 5 ) ,运动结束时 ,有显著的即时降糖效应 (8 2mmol·L-1± 1 8mmol·L-1降至 5 4mmol·L-1± 1 4mmol·L-1,P <0 0 1) ,而且运动结束后的血糖下降平稳 ;餐后 6 0min运动仅对运动结束时的血糖有显著的即时降糖效应 (8 3mmol·L-1±2 1mmol·L-1降至 6 8mmol·L-1± 1 7mmol·L-1) ,而餐后 30min运动对上述 3项指标无显著改变。【结论】餐后 90min为NIDDM患者进行运动的最佳时间。     

中药双参胶囊对小鼠实验性糖尿病的影响

目的　观测双参胶囊 (Shuangshen Capsule,SSC)对小鼠实验性糖尿病的影响 .方法　采用 80 m g· kg- 1 链脲霉素 (Streptozotocin,STZ;n=1 8)和 2 0 μg· kg- 1 肾上腺素(Adr;n=1 0 )小鼠 ip复制糖尿病模型 ;动物随机分组 ,并以0 .6 ,1 .2和 2 .4g· kg- 1 SSC ig,连续 4,8和 1 2 d,末次 ig后 1 h眼眶采血 ,按邻甲苯胺法测定血糖 ;按蒽酮法测定肝糖元 .结果　 1 SSC 0 .6 ,1 .2和 2 .4g· kg- 1 SSC给小鼠 ig,仅 1 2 d时高剂量组血糖由 (5 .8± 0 .6 ) m mol· L- 1 降至 (5 .4± 0 .5 ) mmol· L- 1 (P<0 .0 5 ) ;2 SSC中、高剂量组给 STZ糖尿病小鼠 ig 8d和 1 2 d时 ,其血糖分别是 (2 0 .5± 5 .0 ) ,(1 8.8± 5 .1 ) mmol· L- 1和 (1 7.7± 5 .1 ) ,(1 7.0± 4.4) mmol· L- 1 [模型组分别为 (2 3.9± 4.9) ,(2 3.4± 5 .7) mmol· L- 1 ;P<0 .0 1 ];Adr糖尿病小鼠是 (1 1 .2± 1 .5 ) m mol· L- 1 ,中、高剂量组 SSC ig后 ,其血糖分别降至 (9.5± 0 .8)和 (9.0±1 .6 ) mmol· L- 1 (P<0 .0 1 ) . 3低、中和高剂量 SSC均使正常小鼠肝糖元显著增高 (P<0 .0 1 ) ,并降低 Adr糖尿病小鼠口服糖负荷后血糖峰值 (P<0 .0 5或 0 .0 1 ) .结论　 SSC降血糖作用机制可能与其促进胰岛素分泌或增加组织对糖转     

酸性多糖治疗高胆固醇血症的实验研究

目的　评估酸性多糖降低血总胆固醇 (TC)和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -c)的效果。方法　 (1)体外实验 :10ml血清加 0 .3ml 1‰酸性多糖溶液 ,混匀 ,观察吸附效果。 (2 )体内实验 :32只家兔随机分成两组 ,服药组基础饲料中加 1‰酸性多糖 ;对照组仅服用基础饲料。分别于 1周、3周抽血 ,以酶法和聚乙烯硫酸沉淀法查TC、LDL -c。结果　体外实验 :血清经酸性多糖吸附后上清液中TC下降 80 %以上。体内实验 :1周后服药组兔子血TC、LDL-c(分别为 0 .47± 0 .0 7mmol·L-1和 0 .2 5± 0 .0 3mmol·L-1)明显低于对照组 (0 .5 6± 0 .0 6mmol·L-1和 0 .32± 0 .0 2mmol·L-1) ,差异极显著 (P均 <0 .0 0 1)。服药组家兔TC值降低11% ,LDL -c降低 15 % ;3周后服药组家兔血TC、LDL -c(分别为 0 .41± 0 .0 6mmol·L-1和0 .18± 0 .0 1mmol·L-1)明显低于对照组 (TC、LDL -c分别为 0 .5 7± 0 .0 7mmol·L-1和 0 .34±0 .0 3mmol·L-1) ,差异极显著 (P值均 <0 .0 0 1) ,TC降低 2 1% ,LCL -c降低 39%。结论　酸性多糖有明显降低TC、LDL -c的作用     

鼠心肌成纤维细胞NOS活性的变化和AVP对NO合成的影响

目的　探讨在基础状态和精氨酸升压素 (AVP)干预下 ,心肌成纤维细胞 (CFs)一氧化氮合酶 -一氧化氮 (NOS-NO)系统活性的变化 .方法　胰酶消化法分离、培养新生 SD大鼠 CFs,采用硝酸还原酶法和分光光度法分别测定基础状态和 AVP干预下 CFs的 NOS活性和 NO含量 .结果　 1基础状态下 CFs的 36 h组 NO含量 (4 2± 5 ) μm ol· L- 1 和 NOS活性 (6 17± 83)μkat· L- 1 ,显著高于 6 h组 (14± 3)μmol·L- 1 ,(16 7± 6 7)μkat· L- 1 . 2 AVP干预下 36 h组 NO含量(6 2± 1) μm ol· L- 1和 NOS活性 (115 0± 10 0 ) μkat· L- 1也显著高于 6 h组 (34± 4) μmol· L- 1 ,(6 0 0± 33) μkat· L- 1 ,且AVP干预组的 NO含量和 NOS活性均高于同时间点基础状态组(P<0 .0 5 ) . 3CFs的 NO含量和 NOS活性随 AVP浓度的增高而增加 ,其中 10 - 6mol· L- 1 AVP组 (6 3± 6 ) μmol· L- 1 ,(110 0± 5 0 )μkat· L- 1 和 10 - 7mol· L- 1 AVP组 (6 9± 6 )μmol· L- 1 ,(12 0 0± 5 0 )μkat· L- 1 都显著高于对照组 (2 9± 5 )μmol· L- 1 ,(4 5 0± 83) μkat· L- 1 ,10 - 9mol· L- 1 AVP组(32± 2 )μmol· L- 1 ,(5 0 0± 133)μkat· L- 1 和 10 - 8mol·L- 1 AVP组 (37± 2 ) μmol· L- 1 ,(6 0 0     

不同浓度Hcy对培养的人脐静脉内皮细胞NO及eNOS转录水平的影响

目的 :通过培养的人脐静脉内皮细胞 (humanum blilicalveinendothelialcell,HUVEC) ,研究不同浓度的同型半胱氨酸 (homocysteine ,Hcy)对内皮细胞分泌一氧化氮 (NO)以及对内皮源性一氧化氮合酶 (eNOS)转录水平的影响 .方法 :收集HUVEC ,然后进行细胞培养 ,传至第 3代后 ,将其与不同浓度的Hcy(生理浓度 0 .0 1mmol·L -1、病理生理浓度 0 .5mmol·L -1、非毒性药理浓度 2 .0mmol·L -1、毒性药理浓度5 .0mmol·L-1)共同培养 2 4h ,分别在 4 ,6 ,8和 2 4h检测培养液中NO的含量 .2 4h后 ,收集HUVEC ,提取总的RNA ,利用eNOS特异性引物进行逆转录 ,从而探讨Hcy对eNOSmR NA水平的影响 .结果 :HUVEC与不同浓度的Hcy培养 2 4h后 ,其NO呈现剂量依赖性的下降 (2 4h时 ,各浓度Hcy的培养液中的NO的含量分别为 19.71± 3.88μmmol·L -1,14 .0 8± 4 .4 6 μmmol·L -1,8.71± 6 .6 3μmmol·L -1,7.0 1±3.6 3μmmol·L -1,2 .37± 0 .77μmmol·L -1,P <0 .0 1) ,但2 4h后 ,eNOS的RT PCR结果显示各组间的产物电泳带无明显的差异 .结论 :Hcy可以导致内皮细胞释放NO减少 ,但对eNOS的转录却没有明显的影响     

胰岛素对大鼠血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响

目的　探讨胰岛素对血管平滑肌细胞增殖和凋亡的影响 .方法　体外进行大鼠血管平滑肌细胞的培养 ,以 5～ 10代细胞为实验对象 ,随机分成空白对照组和胰岛素组 ,胰岛素组又按浓度 1× 10 - 9、1× 10 - 8、1× 10 - 7和 1× 10 - 6 mol· L- 1分为 4小组 ,在加药后 2 4 h、4 8h和 72 h用 MTT法分析细胞增殖活力 ,免疫细胞化学观察细胞核增殖抗原 (PCNA)的表达 ,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的 d UTP缺口末端标记法检测 H2 O2 诱导的细胞凋亡 .结果　加药 4 8h后 ,1× 10 - 9mol· L- 1胰岛素组的 MMT A值 (0 .4 2± 0 .0 4 )高于空白组(0 .30± 0 .0 2 ) ,P<0 .0 5 ,低于 1× 10 - 6 mol· L- 1 胰岛素组(0 .5 2± 0 .0 5 ) ,P<0 .0 5 ;1× 10 - 9mol·L- 1胰岛素作用 4 8h后细胞的 MMT A值比空白组增加 4 0 % ,高于 2 4 h细胞的MMT A值增加率 (2 7% ) ,P<0 . 0 5 ;1× 10 - 9～ 1× 10 - 6mol· L- 1 胰岛素作用 4 8h后细胞 PCNA的表达率 (5 0 %～80 % )均高于空白对照组的 (30 % ) P<0 .0 5 ;加药 2 4 h后 ,1× 10 - 6 mol· L- 1胰岛素组细胞凋亡率 (30 % )低于空白组(70 % ) P<0 .0 5 .结论　胰岛素有明显促 VSMC(vascularsmooth m uscle cells)增殖的作用 ,并且这种作用时间和浓度依赖性 ;同时胰岛素     

二氢石蒜碱对家兔心室乳头肌及血管平滑肌收缩的影响

目的 :观察二氢石蒜碱 (dihydrolycorine ,DL)对家兔心室乳头肌的作用。方法 :采用家兔离体右心室乳头肌(PM)、胸主动脉 (TA)及基底动脉 (BA)标本 ,记录药物对其张力的影响。结果 :DL或Nim对电刺激诱发PM的收缩均有剂量依赖性抑制作用 ,其IC50 值分别为 (1.4 5± 0 .89)× 10 -3 mol·L-1、(1.30± 0 .4 5 )× 10 -6mol·L-1;KCl(6 0mmol·L-1)、NA(0 .1mmol·L-1)所致TA及BA收缩 ,DL使之呈剂量依赖性松弛 ,其IC50 值对TA分别为 (2 .91± 0 .99)× 10 -3mol·L-1、(1.4 9± 0 .5 9)× 10 -3 mol·L-1;对BA分别为 (3.4 1± 1.5 2 )× 10 -3 mol·L-1、(6 .6 9± 3.12 )× 10 -4mol·L-1,DL拮抗NA所致基底动脉收缩作用明显强于KCl(P <0 .0 1)。Nim对KCl所致收缩的抑制显著强于对NA(P <0 .0 1) ;DL对电刺激诱发PM收缩的IC50 值低于KCl所致TA、BA收缩IC50 值 ,且显著高于NA所致BA收缩IC50 值 ,低于NA所致TA收缩IC50 值。结论 :DL对电刺激所致PM的收缩具有抑制作用 ,其作用机制可能为抑制PDC、ROC ,且抑制作用ROC >PDC。