热应激对血管内皮细胞DNA损伤效应的研究

目的：观察血管内皮细胞株ECV304在不同热应激条件下DNA受损情况。方法：实验采用单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测在不同热应激条件(41℃2h、43℃2h、45℃2h)对ECV304细胞DNA的单链损伤情况。结果：在不同的热应激条件下，固定热应激时间，随着热应激温度的逐步增加，采用SCGE法所观察到的受损细胞数显著增多，P＜0．05，相应的慧尾长度显著增加，P＜0．05。结论：热应激对内皮细胞的DNA致伤肯定，可使ECV304细胞DNA发生不同程度的单链断裂。     

高温对大鼠热应激蛋白的影响

在模拟高温环境下,测定大鼠热应激蛋白70kd(HSP 70)的合成,HSP70mRNA基因表达及肛温、心率、细胞形态学改变。探讨高温对HSP70的影响及HSP70在热应激中的作用。结果显示:高温使机体心率、体温升高,引起细胞损伤。三者与HSP70基因表达负相关。提示HSP70水平可成为判断机体热应激能力     

血管内皮细胞生长因子-海藻酸钙缓/控释微球的制备及其对人脐静脉血管内皮细胞增殖的影响

目的研制血管内皮细胞生长因子(VEGF)-海藻酸钙微球缓/控释系统并观察其对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,为VEGF缓/控释促进组织工程骨血管化提供理论依据。方法应用锐孔挤出-离子交联法制备微球,检测其理化及体外释药性质；培养HUVEC,依据培养基添加物不同,设空白对照组、空白微球组、单用VEGF组及VEGF-海藻酸钙微球组,通过细胞计数法、四甲基偶氮唑盐比色法、流式细胞仪测细胞周期考察细胞增殖情况。结果微球球形圆整,粒径(560±50)μm,载药量0．72ng/mg,包封率54%,体外释药平稳,达10d以上。细胞培养初期,VEGF组的促分裂增殖作用最强,中后期,VEGF微球组的促分裂增殖作用最强,差异有统计学意义(P＜0．05),空白微球组与空白对照组间在细胞计数、细胞活性、细胞周期的各时相点差异均无统计学意义。结论海藻酸钙微球可以保存VEGF活性并持续释放VEGF 10d以上,在较长时期内促进HUVEC的增殖。     

急性热应激与夏季飞行对飞行员血浆热应激蛋白的影响

目的研究急性热应激和夏季飞行对飞行员血浆中主要热应激蛋白（ＨＳＰｓ）的影响。方法使用Ｄｏｔ－ｂｌｏｔ方法，分别检测飞行员在急性热应激前后和夏季飞行前后血浆ＨＳＰｓ水平。结果与应激前相比，急性热应激和飞行应激后，飞行员血浆中ＨＳＰ７０明显增加（Ｐ＜０．０５）；飞行应激后ＨＳＰ２７明显增加（Ｐ＜０．０５）。结论ＨＳＰｓ变化在评价飞行应激中可能具有某些生物学意义     

电离辐射对血管内皮细胞影响的研究

利用放射性核素血管内照射治疗血管再狭窄逐渐受重视,但其作用机制末完全清楚,血管再狭窄是动脉损伤后的愈合反应,内皮细胞参与愈合过程。血管内皮损伤作为血管再狭窄的始动因素,内皮的增殖与凋亡影响和干预再狭窄的过程,电离辐射影响血管内皮细胞的存活,凋亡、增殖、表型、功能等,通过电离辐射对血内皮细胞影响的研究将有助于再 狭窄的防治。     

急性热应激与夏季飞行对飞行员血浆热应激蛋白的影响

目的 研究急性热应激和夏季飞行对飞行员血浆中主要热应激蛋白（ＨＳＰｓ）的影响。 方法 使用Ｄｏｔ－ｂｌｏｔ方法，分别检测飞行员在急性热应激前后和夏季飞行前后血浆ＨＳＰｓ水平。 结果 与应激前相比，急性热应激和飞行应激后，飞行员血浆中ＨＳＰ７０明显增加（Ｐ〈０．０５）；飞行应激后ＨＳＰ２７明显增加（Ｐ〈０．０５）。 结论ＨＳＰｓ变化在评价飞行应激中可能具有某些生物学意义。     

热应激对高产奶牛的影响及其预防措施

许多气候炎热的国家,使用适当的设备和人工冷却方法,已能成功地预防热应激对奶牛的影响从而保证奶牛高产稳产。多数高产奶牛品种属耐寒动物,它们在饲养人员不能忍受的低温气候状况下仍能高产。由于奶牛新陈代谢快,因此即使在冰点温度以下奶牛仍能产生足够的热量以满足其自身的需要。     

内毒素激活血管内皮细胞的机制研究进展

近年来已认识到血管内皮细胞在烧伤脓毒症发展中起着关键作用 ,而内毒素 ,即细菌细胞壁上脂多糖 (ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ,ＬＰＳ)是引起脓毒症的主要致病因子。因此 ,阐明ＬＰＳ与内皮细胞活化的关系具有重要的理论和实践意义。作者就ＬＰＳ刺激导致内皮细胞活化机制的研究进展进行了详细的回顾分析 ,并对未来脓毒症的研究和防治作一展望。1　ＬＰＳ激活内皮细胞及其途径内皮细胞既是血管内壁的一道机械屏障 ,又是一个高度特性化的、具有代谢活性的、位于血液和组织分界内表面的播散分布器官 ,正常情况下起着维持血管紧张度…     

烧伤大鼠血清对血管内皮细胞通透性的影响

加深入阐明严重烧伤早期全身血管通透性增加继而引直民早期损害的发生机制，本实验应用培养于微孔滤膜上的小牛瞌 及皮细胞单层所构成的选择性通透屏障模型，观察了３０％Ⅲ度烧伤大鼠血清对其影响，结果发现，烧伤早期烧伤血清刺激后ＥＣ单层对Ｈａｎｋｓ液或白蛋白液滤过流量、滤过系数均明显增加。     

电离辐射对血管内皮细胞纤维肌动蛋白的影响

目的 观察电离辐射对血管内皮细胞纤维肌动蛋白的影响,探讨血管内皮细胞电离辐射损伤的机制。方法 用0、2、4、6、8、10和12 Gy 60Coγ射线对血管内皮细胞进行照射,于照射后6 h用激光共聚焦显微镜观察其细胞膜骨架蛋白,于照射后12和24h收集细胞,用流式细胞仪测定F-actin的含量。结果 细胞膜骨架随着辐射剂量的增加而破坏,这种变化呈剂量依赖性。F-actin的含量在照射后12 h明显减少,24 h后有所回升。结论 电离辐射能使血管内皮细胞骨架破坏和F-actin解聚,导致细胞损伤。     

旁路活化补体激活内皮细胞表达趋化因子及其NF-kB调控作用的实验研究

目的 研究旁路活化补体在一定条件下直接激活内皮细胞表达趋化因子白介素（IL－8）、单核细胞趋化蛋白（MCP－1）、以及核转录因子kappaB(NF-kB)在其中的调控作用。方法 用酵母多糖活化人血清（ZAHS）直接作用于体外培养的人脐静脉内皮细胞单层（HUVECS）：放射免疫法（RIA）和酶联免疫吸附实验（ELISA）检测IL－8和MCP－1的表达水平；凝胶电泳迁移率（EMSA）方法测定NF－kB的活化。结果：（1）ZAHS（1：30）能够诱导内皮细胞表达IL－8和MCP－1，但二者时相变化明显不同。IL－8从4小时开始即有明显上升；而MCP－1水平则从8小时才开始有显著增加。（2）ZAHS能够激活NF－kB,30分钟时即有活化，60分钟明显增加，120分钟达到高峰。NF－kB抑制剂PDTC（pyrrolidine dithiocarbamate,20μmol/L）预先处理HUVECS单层2小时，可以明显降低IL－8和MCP－1的表达（P＜0．05）。结论 旁路活化补体能直接在转录水平诱导人脐静脉内皮细胞表达IL－8和MCP－1，这一过程至少部分通过NF－kB的活化来调控。     

bFGF对辐射诱导的血管内皮细胞凋亡的作用

目的：研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对辐射诱导的血管内皮细胞凋亡的作用。方法：以^60Coγ射线照射法建立猪主动脉内皮细胞株PAE(porcine aortic endothelial cells)和原代培养的人脐带静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)调亡模型。以流式细胞术[膜联蛋白(annexin)-V-FTTC PI标记]评价细胞凋亡率，观察不同浓度的bFGF对细胞凋亡的影响。结果和结论：bFGF对辐射诱导的血管内皮细胞凋亡有明显的抑制作用。     

血管内皮细胞增殖过程中碘离子与MEK1表达及磷酸化关系的研究

目的研究血管内皮细胞(VEC)增殖过程中碘离子(I-)与丝裂原活化蛋白激酶1(MEK1)表达及其磷酸化的关系,探讨高碘促VEC增殖效应的作用通路。方法 1将体外培养的VEC分为空白对照组和不同碘离子浓度的实验组。2采用蛋白质印迹技术(Western blot)检测不同碘离子浓度培养环境中MEK1蛋白表达量及磷酸化水平。结果 1在300μg/L碘离子浓度组,MEK1蛋白相对表达量高于其他组(P<0.05)。2 500μg/L、1 000μg/L碘离子浓度可促进MEK1(Ser298位点)磷酸化水平上调(P<0.05)。3各实验组MEK1(Thr286位点)磷酸化水平下调(P<0.05)。结论碘促VEC增殖可能与胞外信号调节激酶(ERK)通路的激活有关。     

重视四肢主要血管损伤的救治

四肢大血管损伤是常见创伤之一,20世纪40年代以前,为了保全生命,主要采用血管结扎或截肢等治疗方法。60年代以后,尤其是80年代以来,处理血管损伤的原则是在保证生命安全的前提下,行血管修复,重建血液循环,恢复肢体功能。本期报告我战创伤中心10余年来的一部分救治经验,其对四肢血管损伤的救治有一定参考意义,但救治水平仍有待于进一步提高。     

碘离子调控血管内皮细胞迁移机制研究

目的 研究碘离子(I-)对血管内皮细胞(VEC)迁移及细胞分裂周期蛋白42 (Cdc42)表达的影响,探讨细胞迁移与Budd-Chiari综合征隔膜形成机制.方法 将体外培养的VEC分为空白对照组和不同I-浓度实验组,用Transwell法检测各组细胞迁移数、I-与Cdc42抑制剂ML141作用后VEC迁移情况.采用Western blot技术检测不同I-浓度培养环境中Cdc42表达.结果 一定浓度的I-可以促进VEC迁移(P＜0.05);ML141可抑制VEC迁移;100 μg/L I-组、300 μg/L I-组、500 μg/L I-组VEC Cdc42相对表达量高于其它各组(P＜0.05).结论 碘能促进VEC迁移,该效应可能与调整Cdc42表达有关.     

次声对大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的 :观察 8Hz、130dB的次声对大鼠血管内皮细胞功能的影响。方法 :用 8Hz、131dB的次声连续作用大鼠 1,7,14 ,2 1,2 8d ,每天 2h ,测定大鼠血浆ET 1、NO的含量变化及VEGF表达的改变。结果 :大鼠血浆ET 1含量在暴露期间均明显升高 ,7d时升高最多 ,14d时升高最少 ,2 1,2 8d时较 14d时有所升高 ;次声暴露 1,7d ,大鼠血浆NO含量降低 (P <0 .0 1) ,14d时最低 ,至 2 1,2 8d时恢复正常 (P >0 .0 5 ) ;在次声暴露期 ,VEGF表达增强 (P <0 .0 1)。结论 :次声可引起大鼠血浆ET 1、NO含量变化及血管内皮VEGF表达改变 ,致使血管内皮功能改变 ,这些变化和次声暴露时间及声压有关     

四肢血管创伤的诊断和治疗进展

四肢血管创伤的诊断和治疗尚存在几个难题。四肢血管伤治疗的发展趋势是深入研究临床表现对治疗的提示意义，使用迅速、低廉、侵入性低的诊断方法，尽快修复严重的血管损伤，积极使用相关技术（如筋膜切开术等）。许多问题亟待进一步研究。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管内皮凋亡及一氧化氮的变化

目的：观察慢性缺氧所致肺动脉高压时电镜下肺动脉内皮的形态改变、循环内皮细胞（CEC）数量及形态变化、一氧化氮（NO）和酯质过氧化物（LPO）的变化。方法：应用肺动脉微飘浮导管技术、透射电镜技术、细胞分离技术等。结果：缺氧后血管内皮细胞落成为循环内皮细胞。缺氧2w后，血CEC、NO、MDA升高；缺氧4w组各值与缺氧2w组及与正常组比较有显著差异（P〈0．01）。结论：缺氧可能通过增加氧自由基、NO释放，加重肺动脉高压血管内皮的损伤、凋亡和脱落。     

电离辐射对血管内皮细胞与白细胞粘附的影响

电离辐射在体内外可引起白细胞与受照血管内皮细胞的粘附增加,这与照射后正常组织的放射反应或损伤有关,细胞间粘附分子(ICAM-1)及E-选择素等表达上调可能是其重要机制,转录因子NF-κB可调节这些粘附分子的表达,相应的拮抗剂可抑制电离辐射引起的粘附增强效应。