中药治疗冠心病机理研究

临床和实验研究发现,中药主要通过影响脂质代谢,抗脂质过氧化,抑制冠脉的炎症反应,改善血液流变学,抑制血管平滑肌增生,影响血管活性物质的释放等不同途径来改善心肌缺血和保护心肌细胞.中药虽然在冠心病的治疗中取得了很好的疗效,但其作用缓慢,开展有关提高中药的短期疗效,研制适用于急危重病人抢救的中药将是今后中医药的研究方向之一.     

中药对血管内皮细胞损伤的保护作用的研究进展

血管内皮细胞在创伤修复、血管生成、止血等一系列生理和病理过程中起着重要作用。血管内皮细胞的损伤是多种疾病发生、发展的基础,寻找改善血管内皮功能障碍的药物具有重要意义。从中药对血管内皮细胞脂质过氧化损伤、血管内皮细胞活性物质的释放、血管内皮细胞凋亡的影响3个方面入手,综述近年来中药及提取物对于血管内皮功能的影响,为进一步实验研究血管内皮功能提供参考依据。     

活血化瘀药防治高脂血症作用机制研究

根据有关文献资料,从微循环、血液流变学、血小板聚集、脂质代谢、脂质过氧化、血管内皮功能等六个方面,探讨活血化瘀中药防治高脂血症的作用及其机制,认为活血化瘀中药防治高脂血症的作用机理虽较为复杂,但可归纳为两个方面:一是改善微循环和血液流变性,降低血小板聚集,改善血管内皮功能;二是激活超氧化物歧化酶,抑制脂质过氧化,清除自由基,促进体内脂质的排泄,减少内源性脂质的合成,调节脂质的代谢,从而促使血脂恢复到正常水平.     

益气活血法对血管损伤保护作用的研究

总结探讨益气活血法治疗血管损伤的基础研究进展,分别从中西医角度阐述血管损伤的可能病机.从保护内皮损伤、抑制平滑肌增殖、抗氧化应激、抗炎症反应、促血管新生、改善脂质代谢等作用途径归纳该类药物治疗血管损伤的实验进展,发现益气活血单味中药常选用黄芪、红景天、人参、三七、川芎等,益气活血中药单体常选用红花黄色素、人参皂苷、白藜...     

降脂抗氧化合剂对高血压合并高脂血症患者血管内皮功能的影响

目的探讨高血压合并高脂血症患者应用降脂抗氧化合剂治疗对血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法选取84例高血压合并高脂血症患者,随机分为降脂抗氧化合剂组(治疗组)42例及常规降压治疗组(对照组)42例。随访时间12周。治疗前后应用超声检测肱动脉流量介导性扩张的血管内皮舒张功能及血脂、血压、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化。结果治疗组治疗后hs-CRP降低(P<0.01),脂质代谢紊乱和血管内皮舒张功能改善(P<0.01),且治疗后与对照组相比,hs-CRP水平明显降低(P<0.05),脂质代谢紊乱和血管内皮舒张功能明显改善(P<0.05);血压控制率差异无统计学意义(P#0.05)。结论高血压合并高脂血症患者应用降脂抗氧化合剂治疗能改善脂质代谢紊乱、改善内皮依赖性血管舒张功能及减轻炎症反应。     

川芎嗪对心血管的保护机制综述

川芎嗪是川芎的主要成分。研究发现，川芎嗪对心血管疾病具有很好的保护作用。在心脏，川芎嗪可以通过抗氧化应激、调节自噬、抑制心肌细胞凋亡等途径，减轻心肌缺血/再灌注损伤；川芎嗪还可减轻炎症对心肌细胞的损伤，减轻梗死心肌的纤维化和心肌细胞肥大，抑制心肌梗死后心腔扩大；另外，川芎嗪还对改善家族性扩张型心肌病具有一定保护作用。川芎嗪对血管的作用机制更为丰富，可通过减轻氧化应激抑制内皮细胞凋亡；通过抑制炎症和糖萼降解来维持血管内皮功能和稳态；通过减轻铁超载来保护血管内皮细胞。川芎嗪还具有一定抑制血栓形成的作用，它可通过减少炎症因子及黏附分子，抑制血小板聚集，抑制纤维蛋白原和血管性血友病因子表达等途径，发挥抗血栓功效。另外，川芎嗪还可降低载脂蛋白E缺陷小鼠的血脂水平，抑制脂质在内皮下沉积，抑制巨噬细胞转化为泡沫细胞，抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移，从而减轻动脉粥样硬化斑块形成。结合网络药理学，川芎嗪对心血管的保护机制可能主要是通过调节磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3 kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)、缺氧诱导因子1(hypo...     

活血化瘀药防治高脂血症作用机制研究

根据有关文献资料，从微循环、血液流变学、血小板聚集、脂质代谢、脂质过氧化、血管内皮功能等六个方面，探讨活血化瘀中药防治高脂血症的作用及其机制，认为活血化瘀中药防治高脂血症的作用机理虽较为复杂，但可归纳为两个方面：一是改善微循环和血液流变性，降低血小板聚集，改善血管内皮功能；二是激活超氧化物歧化酶，抑制脂质过氧化，清除自由基，促进体内脂质的排泄，减少内源性脂质的合成。调节脂质的代谢，从而促使血脂恢复到正常水平。     

中药治疗激素性股骨头缺血性坏死相关作用机制研究进展

综述中药治疗激素性股骨头坏死的作用机制研究进展。中药治疗激素性股骨头坏死机制主要表现在促进骨形成、抑制骨破坏、调节脂质代谢、改善血液流变学状态、促进血管修复及再生、改善高凝状态及低纤溶状态、改善血管内皮细胞受损功能等方面。     

活力康抗动脉粥样硬化的研究

从动脉粥样硬化（ＡＳ）的始动因素——血管内皮细胞（ＥＣ）入手，用氧化剂联胺诱发ＥＣ脂质过氧化损伤，采用光镜、电镜、细胞活性物质检测及放免分析等方法，观察了中药活力康对内皮细胞脂质过氧化作用的影响，探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。结果表明，活力康能显著抑制联胺诱发的ＥＣ形态及功能损伤，减少细胞内ＬＰＯ的蓄积，提高ＳＯＤ活性，抑制ＰＧＩ２合成减少（Ｐ＜０．０１），减轻细胞及膜结构的损伤程度，从而起到抗ＡＳ的作用。     

基于主动脉Ang Ⅱ/AT1通路研究蒙花苷对高血压血管重构的影响

目的基于主动脉血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)/血管紧张素受体1型(AT1)通路研究蒙花苷对高血压大鼠血管重构的影响。方法采用自发性高血压大鼠(SHR)自然形成高血压血管重构模型,观察蒙花苷对SHR血压、眩晕时间、主动脉组织形态学及胶原纤维分布的影响。采用Ang Ⅱ诱导原代血管平滑肌细胞(VSMCs)建立体外血管重构模型,通过MTT和结晶紫实验观察蒙花苷对VSMCs异常增殖的影响,通过细胞划痕及小室实验观察其对VSMCs迁移的影响;检测Ang Ⅱ/AT1信号通路相关分子Ang Ⅱ、AT1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、Src、p-Src、Syk和p-Syk蛋白表达。结果蒙花苷能明显缩短SHR眩晕时间及降低SBP、DBP及MBP水平,并能改善主动脉中膜增厚、VSMCs增生肥大且排列紊乱等,减少主动脉中膜胶原纤维分布;能显著抑制Ang Ⅱ诱导的VSMCs异常增殖和迁移;能抑制活性氧(ROS)的产生,降低Ang Ⅱ、AT1、MMP-2、MMP-9和p-Src的蛋白表达水平。结论蒙花苷可能是通过抑制主动脉中AngⅡ/AT1信号通路的活化,继而抑制血管平滑肌细胞的异常增殖和迁移,从而起到抗高血压血管重构的作用。     

超微血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠血管新生的影响

我们已有的研究证实血府逐瘀汤可以明显减轻急性心肌缺血模型大鼠血清和心肌组织的脂质过氧化损伤,有效减少缺血心肌酶的外漏;能通过调节相关因子的蛋白表达,有效抑制缺血心肌细胞凋亡及坏死;明显提高心肌缺血大鼠血浆一氧化氮水平,显著降低内皮素含量,保护血管内皮细胞;改善血瘀模型大鼠的血液流变性。     

温脉通对VSMC增殖及培养液中SOD MDA的影响

血管平滑肌细胞(VSMC)异常增殖是动脉粥样硬化等疾病的主要病理过程之一[1],抗VSMC增殖就可有效地防治动脉粥样硬化.本实验选择陈淑长教授临床治疗早期肢体动脉硬化性闭塞症(ASO)的有效方药温脉通,观察其对VSMC增殖及细胞周期的影响,同时测定培养液中SOD活性、脂质过氧化物的含量,探讨该方抑制VSMC增殖、防治ASO的作用机理.     

中药防治动脉粥样硬化研究现状述评

简要评述中药防治动脉粥样硬化的研究现状，研究证实多种中药通过调节脂质代谢、保护血管内皮细胞、抑制脂质过氧化、抑制血管平滑肌增殖、调节增殖与凋亡之间的平衡、抗炎症反应等一系列途径和环节，干预和治疗由A軎病变所引起的心脑血管疾病。     

中药抗动脉粥样硬化作用机制的研究进展

从中药能调节脂质代谢、抑制平滑肌细胞增生和迁移、抗氧化作用、保护血管内皮、抗炎、对凝血和纤溶系统的影响等诸多方面对抗动脉粥样硬化进行综述。     

益气活血方治疗糖尿病血管病变的研究进展

糖尿病(DM)是以高血糖为特征的一种慢性代谢性疾病,其主要并发症如糖尿病血管病变现已严重影响患者的生活质量,成为患者致死、致残的重要原因。糖尿病血管病变基础的病理变化为大血管病变和微血管病变:大血管病变主要累及胸主动脉、冠状动脉、颈动脉、脑动脉和周围血管等大血管,临床常见疾病是冠心病、脑卒中、周围神经性病变、下肢动脉硬化等;微血管病变主要累及心、脑、肾等微血管。现今社会各种新型口服降糖药和胰岛素在临床不断涌现,并广泛应用于临床。但中医药疗效稳定,副作用小,并可改善糖代谢、改善脂质代谢、改善胰岛素抵抗、改善氧化应激、改善炎症因子表达、改善血管内皮损伤、改善微循环障碍、改善纤溶系统和凝血系统平衡、改善中医证候等,在防治糖尿病血管病变等方面也得到大家广泛认可和应用。中医学对糖尿病血管病变病因、病机、治法也有深刻的理解和认识,因此本文就中医学对糖尿病血管病变的认识及近3年来采用益气活血方治疗糖尿病血管病变的作用机制综述如下。     

温脉通对VSMC增殖及培养液中SOD MDA的影响

血管平滑肌细胞(VSMC)异常增殖是动脉粥样硬化等疾病的主要病理过程之一，抗VSMC增殖就可有效地防治动脉粥样硬化。本实验选择陈淑长教授临床治疗早期肢体动脉硬化性闭塞症(ASO)的有效方药温脉通。观察其对VSMC增殖及细胞周期的影响，同时测定培养液中SOD活性、脂质过氧化物的含量，探讨该方抑制VSMC增殖、防治ASO的作用机理。     

基于miR-33a调控ABCA1表达探讨血管软化丸抗动脉粥样硬化的作用机制

目的:通过观察血管软化丸是否通过调控miR-33a,进而影响下游信号ABCA1的表达,促进巨噬细胞内胆固醇流出,研究血管软化丸抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:通过病理学检测观察血管软化丸对动脉粥样硬化的影响,通过体外实验建立THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞,然后用血管软化丸含药血清处理,Real-Time PCR技术检测细胞miR-33a表达。细胞随机分为空白对照组、血管软化丸含药血清处理组、血管软化丸含药血清+miR-33a mimic处理组,RT-PCR和Western blotting法检测细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达,油红O染色和高效液相色谱法检测细胞内脂质含量,[3H]法检测细胞内胆固醇流出。结果:体内实验显示,各中药组血管各层结构正常,排列整齐,局部有小灶性的钙化颗粒物沉积,病变轻,斑块小,泡沫细胞和脂质减少,弹力板基本完整,病变程度明显低于空白对照组。与空白对照组相比,血管软化丸高、中、低三个剂量组小鼠主动脉的miR-33a表达量降低、ABCA1基因和蛋白相对表达量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。体外实验显示,在不影响细胞活性状况下,血管软化丸含药血清呈浓度和时间依赖性下调miRNA33a表达;血管软化丸含药血清能明显上调ABCA1 mRNA和蛋白的表达,但能被转染miRNA33mimic抑制;血管软化丸含药血清可减少THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞中的脂质蓄积,但能被细胞中转染miRNA33 mimic所弱化;EGCG减少细胞内胆固醇蓄积是与其促进细胞内胆固醇流出有关,细胞中转入过量miRNA33a可以抑制胆固醇流出。结论:血管软化丸可通过减少miRNA33a的生成,进而上调ABCA1表达,促进巨噬细胞中胆固醇流出,这可能是血管软化丸抗动脉粥样硬化作用的分子机制之一。     

中药单体成分调节肿瘤微环境的研究进展

肿瘤微环境是指肿瘤细胞生长、侵袭和转移的特殊内在环境,分为非免疫和免疫微环境,是一个极其复杂的系统。中药单体成分能够通过改善肿瘤微环境来达到抑制肿瘤的目的,包括抑制血管内皮细胞血管生成、抑制分泌血管内皮生长因子信号的转导、阻止肿瘤相关巨噬细胞的募集和极化、调节自然杀伤细胞的增殖、抑制T细胞中吲哚胺2,3-双加氧酶和成纤维细胞中基因产物的表达、减少骨髓源性抑制细胞的积聚等。综述了中药单体成分对肿瘤微环境中各种细胞调节作用的影响及其作用机制,以期为中药抗肿瘤治疗的临床应用提供新的思路和方法。     

中药降脂途径及机理探要

从中医药对减少内源性脂质的合成、脂蛋白代谢酶、抑制外源性脂质的吸收、胰岛素抵抗、抗脂质氧化损伤、改善血液流变性、影响血脂相关基因表达等九方面进行研究,阐述调脂中药的作用机制,对降脂中药的临床使用具有重要意义。     

解毒活血益气方药物血清对兔血管平滑肌细胞增殖及脂质过氧化的影响

目的:研究解毒活血益气方药物血清对血管平滑肌细胞(vascular smooth musclecell,VSMC)增殖、脂质过氧化的影响.方法:首先建立颈动脉粥样硬化狭窄模型,运用球囊原位扩张和喂饲高脂饲料致经皮动脉腔内成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)后再狭窄模型,造模成功后给予含解毒活血益气组方和阳性对照药(普伐他汀、巴米尔)的饲料进行治疗4周,获取模型动物和给药动物血清;采用MTT法、黄嘌呤氧化酶法和MDA测试盒观察药物血清作用12、24h时,对VSMC增殖、总SOD活力和MDA含量的影响.结果:解毒活血益气方在不同时相均能显著抑制VSMC的增殖;解毒活血益气方显著降低MDA的含量和增加总SOD活力,并呈现出良好的时效性.结论:解毒活血益气方可能通过抑制VSMC增殖,对抗脂质过氧化损伤等机制,干预PTCA术后再狭窄.