高血压病患者红细胞变形性及ATP酶活性的研究

目的：探讨高血压病患者红细胞变形性（RCD）改变及细胞膜ATP酶活性对其影响,方法：采用粘度法,[化学比色法测定了20例正常人及30例高血压病患者的红细胞变形指数（DI）,红细胞膜Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性。结果：高血压病组与正常对照组比较,DI值显著升高,ATP酶活性显著降低;高血压病患者DI与ATP酶活性呈负相关,与DBP呈正相关。结论：高血压病患者RCD降低,并与细胞膜ATP酶活性降低及血压升高相关。     

高血压病红细胞ATP酶活性和离子浓度的改变及其药物干预的影响

观察59例高血压病（EH）患者红细胞ATP酶活性和细胞内离于浓度以及尼群地平和卡托普利降压治疗后的变化，结果：EH患者Na －K －ATP酶、Ca2 －Mg2 －ATP酶活性显著低于正常人，细胞Na 和Ca2 浓度显著升高，Mg2 －ATP酶活性无显著差异，且平均动脉压与Ca2 －Mg2 －ATP酶活性和细胞Ca2 浓度呈显著相关性。降压治疗后，尼群地平组Na －K －ATP酶和Ca2 －Mg2 －ATP酶显著升高，细胞Na 和Ca2 浓度显著降低；卡托普利组Ca2 －Mg2 -ATP酶和细胞Ca2 浓度亦分别显著升高与降低。结果表明EH患者存在细胞钠和钙离子转运障碍，ATP酶活性受抑制可能是发病的重要环节，两种降压药至少在一定程度上对离子转运系统有影响。     

脑外伤患者红细胞变形性与红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的水平及临床意义

目的　动态观察30例脑外伤患者的红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性变化。方法　采用核孔滤膜法测定红细胞变形性,定磷法测定红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性。结果　红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性于伤后12h下降,2 4h至最低,96h开始恢复,与正常对照相比有显著意义(P <0 .0 1)。伤情愈重,红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性下降愈明显(P <0 .0 1)。结论　红细胞变形性与红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性可作为判断脑损伤程度的指标。     

老年人高血压红细胞膜钠和钙离子转运异常与脂质过氧化作用

本文观察40例老年人高血压患者红细胞膜ATP酶活性和红细胞内Na 、Ca 浓度以及血过氧化脂质（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果；老年人高血压红细胞膜Na －K －ATP酶和Ca（2 ）－Mg（2 ）－ATP酶活性明显低于正常组，Na 和Ca（2 ）浓度明显升高，血浆LPO较正常组显著升高，红细胞SOD活性显著下降，并且ATP酶活性的降低与LPO、SOD的改变有显著相关性。提示老年人高血压体内存在钠和钙离子转运障碍，脂质过氧化反应增强及其清除能力减弱可能通过降低ATP酶活性、增加细胞内Ca（2 ）浓度而参与老年人高血压的形成。     

2型糖尿病性血管病和红细胞膜Na+*K+-ATP酶活性

目的 :探讨 2型糖尿病性血管病患者的红细胞膜Na+·K+ ATP酶活性的变化及其意义。方法 :按Reilini制膜法测定5 5例 2型糖尿病性血管病红细胞膜Na+·K+ ATP酶活性 ,并与 35名健康组作对照 ,并且将其结果与红细胞内Na+·K+浓度、空腹血糖、糖化血红蛋白等进行相关分析。结果 :2型糖尿病血管病患者红细胞膜Na+·K+ ATP酶含量显著低于正常人(P <0 .0 1) ,且与红细胞内Na+·K+浓度、空腹血糖、糖化血红蛋白等密切相关。结论 :红细胞膜Na+·K+ ATP酶活性的下降可能参与糖尿病性血管病变的发生、发展过程     

大面积烧伤患者红细胞Na~+-K~+-ATP酶活性与红细胞变形性的关系

目的　研究大面积烧伤患者早期红细胞变形能力与Na+ K+ ATP酶之间的变化和联系。方法　采用核孔滤膜法测定红细胞变形能力 ,应用定磷法测定红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性。结果　大面积烧伤患者早期红细胞变形能力低于正常对照组 (P <0 0 1) ,而Na+ K+ ATP酶高于正常对照组 (P <0 0 1) ,且二者呈负相关。结论　红细胞膜上Na+ K+ ATP酶活性改变是影响大面积烧伤患者早期红细胞变形能力的重要因素。     

心衰患儿红细胞内外钙离子浓度的变化及临床意义 心衰患儿红细胞内外钙离子浓度的变化及临床意义

目的：为了深讨心肌细胞内钙离子浓度的变化与心力衰竭发生的关系。方法：原子吸收分光技术测定红细胞内外Ca2+含量。我们对住院的56例心力衰竭患儿进行了红细胞内及血浆钙离子浓度的测定，并与30例正常小儿对照。结果：心衰患儿红细胞内Ca2+浓度明显升高，血浆Ca2+浓度降低，与对照组相比有非常显著性差异（P＜0．001）。其升高程度与心衰呈正相关（r=0．63，P＜0．01），即心衰越重，心功能越差，红细胞内Ca2+浓度升高亦越明显。而当心衰纠正，心功能恢复后，红细胞内Ca2+浓度则明显下降，血浆Ca2+浓度也恢复正常。而不同病因所致的心衰，其间红细胞内Ca2+浓度升高程度无明显差异。结论：提示钙离子参与了心力衰竭的发生与发展。     

桑椹、鹿茸与黄芪对增龄过程中小鼠红细胞膜与大脑细胞Na~+-K~+ATP酶活性的影响

本文用滋阴养血药桑椹与益气助阳药鹿茸、黄芪灌喂小鼠,发现桑椹可使各年龄组(除24月龄组外)小鼠红细胞膜Na~+-K~+ATP酶活性显著降低。鹿茸与黄芪可升高或降低幼年鼠脑细胞与红细胞膜Na~+-K~+ATP酶活性,而对老年鼠红细胞与脑细胞Na~+-K~+ATP酶活性无甚影响。     

急性心肌梗塞患者红细胞磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶及Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化

目的 :探讨急性心肌梗塞 (acute myocardial infarction,AMI)患者红细胞磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶 (phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase,PHGPx)的变化特点及过氧化损伤对 Ca2 - Mg2 - ATP酶活性的影响。方法 :测定了 2 9例 AMI患者红细胞 PHGPx、共轭双烯 (conjugated diene,CD)含量及 Ca2 - Mg2 -ATP酶活性。 2 0例健康同龄人做为对照。 PHGPx以 U rsini法测定 ;CD以 pryor法测定 ;Ca2 - Mg2 - ATP酶以 Hanahan法测定。结果 :与对照组相比 ,AMI患者红细胞 PHGPx、Ca2 - Mg2 - ATP酶水平明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :AMI患者 PHGPx活性降低 ,抗磷脂过氧化能力低下。这可能是导致 AMI患者 Ca2 - Mg2 - ATP酶活性降低的原因之一。     

促红细胞生成素对脑缺血再灌注模型大鼠脑能量代谢影响的研究

目的 研究促红细胞生成素(EPO)对缺血再灌注大鼠脑能量代谢的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组以及EPO治疗组,构建脑缺血再灌注模型.观测再灌注24 h后3组大鼠脑内乳酸含量以及Na+、K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性,并用HPLC检测各组脑内三磷酸腺苷(ATP)与总腺苷酸(TAN)含量,Westem-blotting检测脑内单羧酸转运蛋白MCT1基因水平的表达.结果 与模型组比较,EPO治疗组脑内ATP酶活性显著升高,乳酸含量降低,ATP与TAN含量显著增高,MCT1表达水平显著提高;与假手术组比较,EPO治疗组的脑内乳酸含量和ATP酶活性差异无统计学意义,ATP与TAN含量下降,MCT1蛋白表达水平明显提高.结论 EPO可通过改善能量代谢对大鼠脑缺血再灌注损伤起保护作用.     

Erythrocyte and plasma Ca2+, Mg2+ and cell membrane adenosine triphosphatase activity in patients with essential hypertension

OBJECTIVE: To assess the relationships between plasma and intracellular Ca2+, Mg2+ and blood cell membrane adenosine triphosphatase (ATPase) activity in normotensive and hypertensive subjects. METHODS: Plasma and intracellular Ca2+, Mg2+ were measured with atomic absorption spectrophotometry, and red blood cell membrane Na(+)-K+ ATPase and Ca(2+)-ATPase activities were determined with colorimetric method in 55 patients with essential hypertension and 32 normotensive controls. RESULTS: The results showed that the hypertensive group consistently demonstrated a significant decreased activity of ATPase studied, with significantly lower plasma Ca2+ and higher cytosolic Ca2+ levels when compared with those in normotensive group (P < 0.01 or P < 0.05, respectively). No significant differences were found in either plasma Mg2+ or intracellular Mg2+ level between the two groups. CONCLUSIONS: This study suggests that patients with essential hypertension have widespread depression of cell membrane Na(+)-K(+)-ATPase and Ca(2+)-ATPase activities with plasma Ca2+ depletion and cytosolic Ca2+ overload, which may reflect an underlying membrane abnormality in essential hypertension. The cellular abnormalities may be related to the defective transport mechanisms that in turn may be aggravated by plasma Ca2+ depletion.     

原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度及尼群地平治疗后的变化

本文检测了22例原发性高血压患者及相应的正常对照之淋巴细胞胞浆游离钙浓度,并观察尼群地平治疗两周后患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度的变化。结果表明:原发性高血压患者治疗前淋巴细胞胞浆游离钙浓度显著高于正常对照组。尼群地平治疗后淋巴细胞胞浆游离钙浓度和血压均显著下降。淋巴细胞胞浆游离钙浓度的下降幅度与舒张压及平均动脉压的下降幅度均呈正相关,与收缩压的下降幅度无显著相关。提示原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度增高。钙离子拮抗剂尼群地平可能通过降低细胞胞浆游离钙的浓度而降低血管平滑肌张力,发挥其降压作用。     

PLATELET FREE CALCIUM AND SERUM FREE CALCIUM IN ESSENTIAL HYPERTENSION

Intracellular free calcium of platelets and serum free calcium were studied in human essential hypertension. Intracellular free calcium of platelets was significantly higher in hypertensive patients than that in normotensive subjects, and this was correlated with blood pressure. There was no difference of serum free calcium between hypertensives and normotensive controls. Antihypertensive treatment with nifedipine resulted in a reduction of platelet free calcium, and this was correlated with the fall of blood pressure. In patients treated with clonidine, although there was no difference of platelet free calcium between hypertensives and normotensive controls, serum free clacium was significantly reduced. These results indicated that intracellular free calcium may be regulated by same hormonal or pharmacological factors which determined the height of blood pressure, calcium channel blockers may be more effective in prevention of cardiovascular and cerebrovascular complications caused by platelet hyperfunction in essential hypertension.     

氨氯地平对高血压患者心肾功能的影响及其与细胞内胞浆游离钙的关系

目的 :探讨氨氯地平对原发性高血压 (EH)患者心肾功能的影响及其与细胞内胞浆游离钙 ([Ca2 + ]i,)的关系。方法 :选择EH患者 90例 ,予氨氯地平治疗 6个月 ,治疗前后检测淋巴细胞内 [Ca2 + ]i 进行 2 4h动态血压监测 ,检测左室重量指数 (LVMI) ,左室舒张功能和肾功能指标。结果 :经氯沙坦治疗后 ,[Ca2 + ]i,日间、夜间和 2 4h收缩压和舒张压 ,LVMI和 2 4h尿蛋白均显著下降 (P <0 .0 1) ,左室舒张功能显著改善 (P <0 .0 5 )。 [Ca2 + ]i,的下降幅度与LVMI的下降幅度呈正相关 (r =0 .6 5 2 2 ,P <0 .0 5 ) ,[Ca2 + ]i 的下降幅与E/A比值的上升幅度呈负相关 (r=- 0 .5 2 3,P <0 .0 5 )。结论 :氨氯地平通过纠正细胞内钙代谢紊乱而平稳降压、逆转左室重构和阻断钙在肾功能损害中的媒介作用 ,达到保护心肾功能的目的。     

原发性高血压患者血压水平与肾素-醛固酮系统活性相关性的Meta分析

背景　醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素,导致心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重。除原醛症外,临床发现部分原发性高血压患者的血浆肾素活性及血醛固酮水平升高,但目前关于原发性高血压患者血压水平与血浆肾素活性、醛固酮水平的相关性研究偏少,研究结论也不一致。目的　分析原发性高血压患者血压水平与肾素-醛固酮系统活性的相关性,探讨伴高醛固酮血症的原发性高血压患者可能的病理生理机制,为此类患者的早期治疗、延缓高血压靶器官损害提供理论依据。方法　检索PubMed、EMBase、中国知网、维普网和万方数据知识服务平台,检索时限为建库至2020年1月。2名研究者根据文献纳入和排除标准独立筛选文献、提取资料并使用纽卡斯尔-渥太华质量评估量表（NOS）进行质量评价。采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果　以中国高血压人群为研究对象,共纳入16篇文献、原发性高血压患者1 885例、健康对照者1 438例。NOS偏倚风险评价结果显示16篇文献评分均在5分以上。Meta分析结果显示：试验组的血浆肾素活性〔MD=0.40,95%CI（0.04,0.76）〕、血浆醛固酮水平〔MD=60.03,95%CI（22.28,97.79）〕高于对照组（P<0.05）。但试验组的卧位肾素活性〔MD=-1.27,95%CI（-1.37,-1.16）〕和立位肾素活性〔MD=-1.67,95%CI（-1.88,-1.46）〕均低于对照组（P<0.05）。试验组卧位醛固酮水平〔MD=0.07,95%CI（0.06,0.09）〕、立位醛固酮水平〔MD=0.22,95%CI（0.05,0.39）〕高于对照组（P<0.05）。结论　（1）原发性高血压患者的血浆肾素活性、醛固酮水平与血压正常者相比是有差异的。无论是卧位采血还是立位采血,原发性高血压患者的血浆肾素水平是低于血压正常者的,而醛固酮水平是高于血压正常者的。（2）在部分原发性高血压患者中,肾素活性与醛固酮水平变化方向不一致,提示原发性高血压患者的高醛固酮血症系非肾素依赖性的不适当醛固酮水平增高。在降压药物的选择中,应包含盐皮质激素受体拮抗剂。     

三磷酸肌醇对大鼠逼尿肌细胞内钙影响的激光共聚焦显微镜观察

目的探讨三磷酸肌醇(IP3)/Ca2 信号转导过程与逼尿肌细胞内游离Ca2 浓度[(Ca2 )I]的关系.方法建立逼尿肌不稳定(DI)大鼠模型,利用激光共聚焦显微镜观察原代培养的逼尿肌稳定(DS)及DI大鼠逼尿肌细胞内钙荧光强度的变化以及10-5mol/L IP3影响DS大鼠逼尿肌培养细胞后细胞内钙荧光强度在有钙液及无钙液中的变化情况.结果DI大鼠逼尿肌培养细胞内钙荧光强度较DS大鼠显著增强(P＜0.01),经10-5 mol/L IP3处理后,DS大鼠逼尿肌培养细胞内钙荧光强度较处理前显著增强(P＜0.01),且有钙液中细胞内钙荧光强度显著高于无钙液中细胞(P＜0.01).结论由IP3激活引起的逼尿肌细胞内游离钙浓度的升高可能是DI发生的重要原因之一.     

高血压病患者胰岛素抗性与细胞钙代谢失常及膜变化的关系

探讨高血压病（ＨＴ）时胰岛素抗性（ＩｎｓｕｌｉｎＲｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＲ）与细胞钙代谢失常及膜变化之间的关系。方法２６名正常人（ＮＴ），１７例单纯高血压（ＨＴ）和１６例伴ＩＲ的高血压病（ＨＴ＋ＩＲ）患者，以口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）观察糖负荷前后血胰岛素（ＩＳ）和血糖（Ｇ）变化及空腹血红细胞膜ＡＴＰ酶活性、胆固醇（Ｃ）、磷脂（Ｐ）、过氧化脂质（ＭＤＡ）含量，并测定细胞液Ｃａ２＋总量［（Ｃａ２＋）ｉ］及膜内面Ｃａ２＋结合力。结果（１）ＨＴ＋ＩＲ组血浆ＩＳ和Ｇ水平明显高于ＨＴ组和ＮＴ组；（２）ＨＴ＋ＩＲ组和ＨＴ组红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显低于ＮＴ组；（３）ＨＴ＋ＩＲ组红细胞［（Ｃａ２＋）ｉ］明显高于ＨＴ组和ＮＴ组；（４）ＨＴ＋ＩＲ组胰岛素敏感性明显低于ＨＴ组和ＮＴ组；（５）ＨＴ＋ＩＲ组和ＨＴ组膜Ｃ／Ｐ比率及ＭＤＡ含量分别较ＮＴ组显著增高，膜内面Ｃａ２＋结合力皆显著低于ＮＴ组，ＨＴ＋ＩＲ组膜内面Ｃａ２＋结合力减低的程度甚于ＨＴ组。结论高血压患者ＩＲ与细胞钙代谢失常和膜变化之间有一定的因果关系。     

老年性高血压患者心脏损害及其与细胞内胞浆游离钙的关系

目的 探讨细胞内胞浆游离在老年性高血压患者心脏损害中的作用。方法 检测老年性高血压患者,中青年高血压患者及正常血压对照组细胞内胞浆游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）ｉ）左心室重量指数（ＬＶＭＩ）及左心室功能。结果 老年性高血压患者较中青年高血压虱和正常血压老年对照组ＬＶＭＩ和（Ｃａ＾２＋）ｉ均显著升高,左心室舒张功能显著下降,收缩功能参数无显著改变。中青高血压组较正常血压中青年对照组ＬＶＭＩ和（Ｃａ＾２＋）