降压治疗对原发性高血压患者血清肾上腺髓质素水平的影响

目的研究降压治疗对原发性高血压患者血清肾上腺髓质素（ADM）水平的影响及其临床意义。方法选取2010年7-12月福建医科大学附属第一医院心内科原发性单纯高血压住院患者68例为高血压组,50名门诊健康体检者设定为对照组。对住院患者采集病史,收集相关实验室检查结果,进行心脏彩色多普勒超声检查＋左心功能测定、双侧颈动脉彩超等检查,并采用ELISA法定量测定人血清中ADM含量。高血压组患者经过降压治疗2周后再次测定血清中ADM含量进行比较。结果高血压组患者血清ADM水平明显高于对照组[（45．79±6．84）ng／L比（19．85±3．22）ng／L,P〈0．01]。降压药物干预前高血压组的ADM、收缩压和舒张压分别为（45．79±6．84）ng／L、（150．89±14．53）mmHg和（83．07±12．10）mmHg,干预后ADM、收缩压、舒张压分别为（32．44±6．68）ng／L、（124．11±10．67）mmHg和（72．01±6．91）mmHg。将高血压组药物干预前后ADM、血压进行配对t检验,提示两者差别具有统计学意义（P〈0．01）,且相关性分析显示,ADM差值与收缩压差、舒张压差、平均动脉压差成正相关（r=0．841,P〈0．01;r=0．371,P〈0．05;r=0．783,P〈0．01）。结论血清肾上腺髓质素水平与血压水平具有明显正相关。     

美乐托宁对睡眠剥夺相关性高血压患者血压的影响

目的观察美乐托宁对睡眠剥夺相关性高血压患者血压的影响及其血压变化是否与睡眠改变有关。方法采用配对比较法,将人选患者随机分为2组[治疗组（A组,45例）和对照组（B组,45例）],分别给予美乐托宁和长效硝苯地平治疗4周。观察各组患者治疗前后收缩压、舒张压和睡眠时间的变化。结果两组入选患者基线数据无统计学意义（P〉0．05）。A、B两组血压治疗后比治疗前显著下降[收缩压（mmHg）：A组（140．66±13．43）比（168．52±8．98）,P〈0．01,B组（140．69±13．22）比（168．07±10．48）,P〈0．01;舒张压（mmHg）：A组（91．26±7．71）比（109．75±7．07）,P〈0．01,B组（92．14±12．05）比（108．41±8．34）,P〈0．01],但两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后两组睡眠时间比治疗前均明显延长[A组（6．18±1．31）h比（4．43±0．42）h,19〈0．01,B组（4．83±0．70）h比（4．51±0．31）h,P=0．015],但A组延长更加显著（P〈0．01）。A组无论是收缩压还是舒张压下降均与睡眠时间的延长相关（r=0．683,P〈0．01,r=0．612,P〈0．01）,但B组仅舒张压的变化与睡眠时间的变化相关（r=0．303,P=0．045）。结论美乐托宁能显著降低睡眠剥夺相关性高血压患者的收缩压和舒张压。收缩压、舒张压的下降伴有睡眠时间的显著延长。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂干预高血压患者尿酸代谢的对比研究

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）氯沙坦与伊贝沙坦治疗对伴高尿酸血症的原发性高血压患者血清尿酸水平的影响并评价其降压疗效。方法采用多中心、随机、双盲、平行对照设计。伴高尿酸血症（血清尿酸浓度男性≥390μmo]／L,女性≥310μmo]／L）的1～2级原发性高血压患者,经2周安慰剂洗脱期后,随机分入氯沙坦组（50mg／d）或伊贝沙坦组（150mg／d）,治疗4周,如血压得到控制[收缩压〈140mmHg（1mmHg=0．133kPa）和舒张压〈90mmHg],继续原剂量治疗4周;如血压未得到控制[收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg],将上述药物剂量加倍,继续治疗4周,观察血清尿酸浓度及血压的变化。结果随机入选351例患者,325例完成试验,氯沙坦组162例,伊贝沙坦组163例。与治疗前比较,氯沙坦组治疗4周末、8周末血清尿酸浓度明显降低（P〈0．0001）,伊贝沙坦组则无明显降低（P〉0．05）;两组之间比较,治疗4周、8周血清尿酸浓度氯沙坦组明显低于伊贝沙坦组（P〈0．0001）。与治疗前比较,两组治疗4周、8周末收缩压和舒张压均有明显下降（P〈0．0001）;两组之间比较,治疗4周、8周末收缩压和舒张压差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯沙坦治疗能显著降低伴高尿酸血症的原发性高血压患者的血清尿酸水平,伊贝沙坦无明显降低血清尿酸作用;两种ARB均能有效控制血压。因此,氯沙坦是治疗伴高尿酸血症的轻中度高血压患者的理想选择。     

调脂联合降压对高血压病患者动态血压及其平滑指数的影响

目的：观察阿托伐他汀联合贝那普利降压治疗对老年人动态血压及其平滑指数（SI）的影响。方法：180例诊断为原发性高血压的老年患者被随机分为贝那普利降压组和调脂降压联合治疗组,调脂降压联合治疗组在贝那普利降压基础上加用阿托伐他汀10mg,1次／d,所有病人均于治疗前及治疗6个月后行血脂及动态血压检查,记录24h平均收缩压（24hSBP）及24h平均舒张压（24hDBP）,计算24h收缩、舒张压平滑指数（SISBP和SIDBP）及脉压（PP）、脉压指数（PPI）,比较两组病人治疗前后血脂、动态血压值及其稳定性的变化。结果：6个月后,两组患者血压控制良好,与治疗前比较,联合治疗组总胆固醇[（5．79±0．5）mmol／L比（3．78±0．11）mmol／L]、甘油三酯[（1．81±0．27）mmol／L比（1．22±0．1）mmol／L]水平明显降低（P〈0．01）;与单纯降压组比较,PP[（51±10）mmHg比（45±8）mmHg]及PPI[（0．38±0．05）mmHg比（0．35±0．08）mmHg]明显降低（P〈0．05）,而SISBP[（1．26±0．2）mmol／L比（1．37±0．16）mmol／L]和SIDBP[（1．18±0．23）mmol／L比（1．28±0．14）mmol／L]明显升高（P〈0．05～0．01）。结论：降压协同阿托伐他汀降脂治疗能更降低动态血压的脉压及脉压指数,并且明显提高血压平滑指数。     

缬沙坦改善高血压合并糖耐量异常患者内皮功能和炎症因子水平

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗对原发性高血压（EH）合并糖耐量异常（IGT）人群血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血浆炎症因子影响。方法：42例EH合并IGT患者口服缬沙坦80mg,1次／d,选择40例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血糖,餐后2h血糖（2hPG）,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,血清炎症因子和NO水平的变化。结果：与正常对照组比较,EH＋IGT组血压、2hPG、HOMA—IR、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,内皮素水平明显升高,NO水平明显降低（P〈0．01）;与治疗前比较,缬沙坦治疗8周末血压[（163．95±8．0）／（99．10±11．8）mmHg比（132．93±10．7）／（82．14±9．5）mmHg]、2hPG[（9．10±1．10）mmol／L比（7．85±1．15）mmol／L]和HOMA-IR[（3．90±2．11）比（2．73±1．71）]、血浆ET[（47．84±7．79）ng／L比（31．84±4．5）ng／L]、TNF-α[（32．30±5．49）ng／L比（26．83±4．83）ng／L]和IL-6[（112．70±24．79）ng／L比（77．224-11．53）ng／L]水平显著下降,血浆NO显著上升[（38．1±7．36）μmol／L比（43．38±7．52）μmol／L],P均〈0．01。结论：缬沙坦可降低原发性高血压合并糖耐量异常患者血压、血糖、胰岛素抵抗、血浆内皮素、炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮功能,抑制炎症反应。     

氯沙坦对高血压左室肥厚患者血浆脑钠肽的影响

目的：研究氯沙坦干预对高血压伴左室肥厚患者脑钠肽（BNP）的影响及意义。方法：选择100例左室射血分数正常范围的高血压患者,其中58例伴左室肥厚,42例不伴左室肥厚,另选50例健康者作为健康对照组,比较三组间血浆BNP水平。左室肥厚组给予氯沙坦治疗6个月,比较治疗前后BNP、左室质量指数（LVMI）的变化。结果：①高血压伴左室肥厚患者BNP浓度显著高于不伴左室肥厚组及健康对照组[（62．21±9．70）pg／ml比（39．35±10．57）pg／ml比（13．89±5．34）pg／ml,P〈0．01];②BNP的浓度与LVMI呈正相关（r=0．44,P〈0．05）;③与治疗前比较,氯沙坦治疗高血压伴左室肥厚6个月后,血浆BNP[（62．21±9．70）pg／ml比（38．78±7．94）pg／m1]、LVMI[（128．71±12．64）g／m。比（107．36±11．32）g／m。]均显著降低（P〈o．01）。结论：氯沙坦可明显降低高血压伴左室肥厚患者脑钠肽水平,逆转左室肥厚。     

氯沙坦钾对老年单纯收缩期高血压患者血压及胰岛素敏感性的影响

目的：探讨氯沙坦钾对老年单纯收缩期高血压患者血压及胰岛素抵抗的影响。方法：选择2004年1月至2007年3月的105例门诊老年单纯收缩期高血压患者，采用氯沙坦钾50～100mg／d，口服，治疗8周，检测治疗前后血压、空腹血葡萄糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感指数，观察不良反应。结果：治疗2周后患者收缩压明显降低并达到目标水平（与治疗前相比，P〈0．01），血压无明显波动，至第8周时总有效率达88．6％，对舒张压和空腹血糖无明显影响；此外至治疗结束时，患者空腹胰岛素水平明显低于治疗前[分别为（19．8±3．9）mmol／L和（12．5±2．7）mmol／L，P〈0．053，胰岛素敏感性较治疗前明显改善[敏感性指数分别为-（4．42±0．35）和-（4．11±0．26），P〈0．05]，仅5例（4．8％）出现轻微头昏、咳嗽。结论：氯沙坦钾不仅能够有效控制老年单纯收缩期高血压患者血压而且还可改善其胰岛素敏感性。     

替米沙坦对高血压患者脉搏波速度的影响

目的探讨替米沙坦对高血压患者脉搏波速度的影响。方法测量健康体检首次确诊的高血压患者（30例）与正常对照组（30名）的血压、血糖、血脂和脉搏波速度;替米沙坦治疗12周后重复测量上述指标,前后对比分析脉搏波速度的变化。结果高血压患者的收缩压[（154．3±9．1）mmHg]、舒张压[（103．1±6．9）mmHg]和脉搏波速度[（1989．6＋198．7）cm／s]显著高于正常对照组[（118．5±13．6）mmHg、（68．3±8．9）mmHg和（1226．3±172．6）cm／s]（P〈0．05）;总胆固醇（4．98±0．68）mmol／L]、低密度脂蛋白胆固醇[（3．12±0．58）mmol／L]和血糖[（5．02±0．45）mmol／L]与对照组[（4．87±0．26）mmol／L、（3．09±0．69）mmol／L和（4．98±0．97）mmol／L]相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。替米沙坦治疗12周后,高血压患者与对照组相比,收缩压[（154．3±9．1）mmHg比（121．6±10．4）mmHg]、舒张压[（103．1±6．9）mmHg比（68．3±7．5）mmHg]和脉搏波速度[（1989．6＋198．7）cm／s比（1412．5±181．7）cm／s）]显著下降（P〈0．05）。结论替米沙坦可以降低高血压患者的脉搏波速度,改善动脉顺应性。     

替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子的影响

目的：观察替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）和高敏c反应蛋白（hsCRP）的影响。方法：64例原发性高血压患者采用随机数字表法分为替米沙坦组（32例）和硝苯地平组（32例）,治疗12周,于治疗前后分别检测患者血压和血清TNF-α、IL-6及hsCRP含量。结果：治疗后,替米沙坦组血压及血清TNF—α、IL-6和hsCRP水平均较治疗前显著降低（P均〈O．05）,硝苯地平组除血压显著下降外,其余指标无明显变化;与硝苯地平组比较,治疗后替米沙坦组收缩压[（138．3±12．5）mmHg比（129．6±11．4）mmHg]、血清TNF—α[（12．43±3．72）ng／L比（7．36±2．81）ng／L]、IL-6[（26．82±7．12）ng／L比（18．15±6．64）ng／L]和hsCRP[（8．06±1．68）mg／L比（5．83±1．09）mg／L]水平降低更显著（P均〈0．05）。结论：替米沙坦能够降低原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和高敏C反应蛋白水平,降低炎症反应,从而有益于血压的控制。     

合并阻塞性睡眠呼吸暂停的高血压患者血压变异性和靶器官损害的研究

目的阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）引发睡眠期间血流动力学变化,增加夜间血压变异性,加重靶器官损害,但这种影响可能受年龄的干扰。方法143例多导睡眠诊断的OSA患者分为3组：〈60岁高血压组（62例）、〈60岁正常血压组（38例）和〉60岁正常血压组（43例）,全部进行24h动态血压监测,分析白天和夜间血压变化的标准差（SD）和变异系数（CV）,在排除年龄干扰因素外,判断OSA对血压变异性的影响及靶器官的损害情况。结果与〈60岁正常血压组相比,高血压组白天和夜间血压变化SD明显增加,白天收缩压18．5和10．6mmHg（P〈O．05）;白天舒张压13．8和10．6mmHg（P〈0．05）;夜间收缩压20．5和12．6mmHg（P〈0．01）;夜间舒张压17．8和12．6mmHg（P〈O．01）。血压CV也明显增加,白天收缩压0．119和0．078（P〈0．01）;白天舒张压0．139和0．118（P〈0．05）;夜间收缩压0．137和0．111（P〈0．01）;夜间舒张压0．195和0．177（P〈O．01）。与〉60岁正常血压组相比,高血压组白天和夜间血压变化SD明显增加,白天收缩压18．5和13．3mmHg（P〈O．05）;白天舒张压13．8和10．2mmHg（P〈O．05）;夜间收缩压20．5和15．2mmHg（P〈0．01）;夜间舒张压17．8和14．2mmHg（P〈0．01）。白天收缩压CV增加（0．119和0．093;P〈O．05）;夜间收缩压和舒张压CV增加（O．137和0．123;P〈0．01;0．195和0．179;P〈0．05）。与〈60岁正常血压组相比,〉60岁正常血压组白天收缩压CV增加（0．093和0．078;P〈O．05）。与〈60或〉60岁正常血压组相比,高血压组靶器官损害增加（P〈0．01）。与〈60岁正常血压组相比,〉60岁正常血压组靶器官损害也增加（P〈0．05）。结论尽管年龄可能影响血压变异性,但是OSA对血压变异性的影响明显超过年龄的作用,并加重靶器官损害。因此,对于合并OSA的老年高血压患者更应给予足够重视。     

小剂量左旋氨氯地平、替米沙坦和氢氯噻嗪同时或不同时给药对杓型高血压的影响

目的 探讨小剂量左旋氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪同时或不同时给药对杓型高血压的影响.方法 选择我院门诊及住院杓型高血压患者272例（收缩压＜ 180 mm Hg,舒张压91～109 mm Hg）,年龄＞45岁,男性179例,女性93例.随机分为两组：Ⅰ组（不同时给药组,135例）晨服替米沙坦40 mg和氢氯噻嗪10 mg,晚服左旋氨氯地平2.5 mg;Ⅱ组（同时给药组,137例）以上三种药物均晨服（剂量同Ⅰ组）.两组基线资料均衡可比.所有病例治疗前及治疗8周后进行动态血压监测.结果 治疗8周后,Ⅰ组和Ⅱ组的24h收缩压/舒张压均较治疗前降低[（128.64± 12.76）mm Hg/（82.46±7.18）mm Hg比（144.36±15.86）mm Hg/（92.34±7.86）mm Hg,P＜0.01,（127.54±13.06）mm Hg/（81.92±7.28）mm Hg比（143.68±15.58）mm Hg/（92.52±7.64）mm Hg,P＜0.01],两组间降低幅度差异无统计学意义（P＞0.05）;夜间收缩压/舒张压较治疗前降低[（134.28 ±13.36）mm Hg/（82.76±6.84）mm Hg比（116.42±12.14）mm Hg/（70.18±6.28）mm Hg,P＜0.01,（134.46±13.58）mm Hg/（82.48±6.72）mm Hg比（118.18±12.18）mm Hg/（71.82±6.86）mm Hg,P＜0.01],降低幅度差异无统计学意义（P＞0.05）.Ⅰ组治疗后收缩压昼夜差值高于治疗前[（21.10±4.88）mm Hg比（17.32±4.26）mm Hg,P＜0.05];Ⅱ组差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后Ⅰ组收缩压昼夜差值高于Ⅱ组[（21.10±4.88）mm Hg和（18.04±4.26）mm Hg,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）].结论 对于杓型高血压患者,小剂量左旋氨氯地平、替米沙坦和氢氯噻嗪无论同时或不同时给药均能有效地控制24h、日间和夜间血压,而同时一次给药患者的依从性会更好,还能减少深杓型血压的发生.     

小剂量左旋氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪同时和不同时给药对血压晨峰的影响

目的 探讨小剂量左旋氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪同时与不同时给药对轻中度高血压患者血压晨峰（MBPS）的影响.方法 选择我院2011年5月至2014年5月门诊及住院的高血压患者138例,男性86例,女性52例.入选者收缩压（SBP）＜180 mm Hg,舒张压（DBP）91～109 mm Hg,年龄＞45岁,24 h动态血压监测（ABDM）具有MBPS现象.随机分为2组：Ⅰ组（不同时给药组,70例）晨服替米沙坦40 mg和氢氯噻嗪10 mg,晚服左旋氨氯地平2.5 mg;Ⅱ组（同时给药组,68例）以上三种药物均晨服.所有病例治疗前及治疗8周后进行ABPM监测.结果 治疗8周后,Ⅰ组和Ⅱ组的24h SBP/DBP均较治疗前分别降低17.34/10.26 mm Hg和16.64/10.42 mm Hg,日间SBP/DBP分别降低15.48/9.86 mm Hg和17.36/10.28 mm Hg,均较治疗前明显降低（P＜0.01）,两组间降低幅度未见统计学差异（P＞0.05）.两组夜间SBP/DBP分别降低21.52/11.22 mm Hg和15.82/10.14 mm Hg,均较治疗前明显降低（P＜0.01）;Ⅰ组治疗后降低幅度较Ⅱ组明显,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.治疗前与治疗8周后清晨收缩压差值（MSBPD）Ⅰ组分别为（37.26±10.34）mm Hg和（23.14±7.82）mm Hg,治疗后显著降低（P＜0.01）;Ⅱ组分别为（37.48±10.32）mm Hg和（29.34±8.46）mmHg,治疗后明显降低（P＜0.05）,两组治疗后比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 对于晨峰高血压患者,小剂量左旋氨氯地平、替米沙坦及氢氯噻嗪无论同时还是不同时给药均能有效控制24h、日间和夜间血压;而不同时给药治疗夜间血压优于同时给药,尤其控制MBPS现象更明显.     

有氧踏车运动对老年单纯收缩期高血压患者大动脉弹性的影响杨志伟 徐佳 董波 曾令忠 沈丹萍作者单位：湖南省老年医院 心血管内科 410016

目的 探讨有氧踏车运动对老年单纯收缩期高血压（ISH）患者大动脉弹性的影响.方法 选取2012年1～12月期间我院收治的老年ISH患者102例,随机分为2组.A组（52例）给予常规治疗;B组（50例）在常规治疗基础上进行有氧踏车运动,每周3次,每次30 min.疗程均为20周.检测试验前后收缩压、舒张压、高敏C反应蛋白（hs-CRP）、低密度脂蛋白（LDL）和脉搏波传导速度（baPWV）.结果 20周干预后,与治疗前比较,两组收缩压[（145.76±11.52）mm Hg比（165.54±13.87）mm Hg,（141.16±7.69）mm Hg比（162.81±13.26）mm Hg]、舒张压[（65.87±7.20）mm Hg比（72.71±8.16）mm Hg,（67.98±8.21）mm Hg比（71.48±9.18）mmHg]均明显下降,baPWV[（1641.46±119.38）mm/s比（1690.71±124.65）mm/s,（1593.76±112.21）mm/s比（1671.48±138.72）mm/s]减慢,P均＜0.05.与A组对比,B组的收缩压[（141.16±7.69）mm Hg比（145.76±11.52）mmHg]、baPWV[（1593.76±112.21）mm/s比（1641.46±119.38）mm/s]下降更明显,P均＜0.05.结论 有氧踏车运动能够改善老年ISH患者的动脉僵硬度,并有助于其血压的降低.     

冠心病二级预防对脉搏波速度的影响

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者二级预防对臂踝脉搏波速度（baPWV）的影响。方法223例AMI患者二级预防规范化治疗6个月,重复测量血压、血脂、心率、血糖和baPWV,对比分析二级预防对AMI患者血压、心率、血脂、血糖和baPWV的影响。结果AMI患者二级预防6个月后与治疗前比较,血压[（收缩压（139．7±10．2）mmHg比（123．6±7．5）mmHg,舒张压（93．7±7．2）JnmHg比（80．6±4．5）mmHg]、心率[（82．7±7．9）次／min比（65．4±5．2）次／min]、总胆固醇[（4．87＋0．59）mmol／L比（3．21±0．76）mmol／L]、低密度脂蛋白胆固醇[（3．35±0．68）mmol／L比（2．63±0．39）mmol／L]和baPWV[（2037．3±216．5）cm／s比（1733．2＋183．2）cm／s]明显降低（P〈O．05）。结论规范的二级预防能够有效降低baPWV,改善动脉顺应性。     

辛伐他汀对老年原发性高血压患者血栓前状态的影响

目的观察辛伐他汀对老年原发性高血压(高血压)患者血栓前状态标志物的影响。方法选取年龄≥65岁轻、中度高血压患者75例分为对照组(37例)和治疗组(38例)。在使用同样降压药物和阿司匹林的基础上,治疗组加用辛伐他汀20mg每晚口服1次,共治疗8周。治疗前后采用酶联免疫吸附试验法检测两组血清α-颗粒膜蛋白140(alpha granule membrane protein140,GMP-140);血浆血栓素B2(thromboxane B2,XB2)及6-酮前列腺素F1α(6-ketone-prostaglandin F1α,6-K-PGF1α)浓度并进行比较。结果同治疗前相比,两组治疗后血压、血清GMP-140和血浆TXB2浓度明显下降,治疗组血浆6-K-PGF1α浓度显著增加,差异有统计学意义(P0.05)。同对照组治疗后相比,治疗组血清GMP-140浓度和血浆TXB2浓度下降更为显著,差异有统计学意义[(12.96±6.55)ng/mL vs.(17.63±8.57)ng/mL,P0.05;(102.7±44.7)pg/mL vs.(134.5±60.5)pg/mL,P0.05];6-K-PGF1α增加更明显,差异有统计学意义[(74.8±26.1)pg/mL vs.(53.6±24.8)pg/mL,P0.05]。结论降压药物联合辛伐他汀应用可改善老年高血压患者机体的血栓前状态。     

新疆裕民县汉族、哈族女性高血压与ANP及电解质关系的研究

目的:研究新疆塔城地区裕民县汉族、哈萨克族女性高血压与血浆心房利钠肽(ANP)及电解质含量的关系。方法:采用问卷调查表的形式调查了新疆塔城地区裕民县386名30岁至65岁之间的汉族、哈萨克族女性,分为原发性高血压(EH)组192例(汉族82例,哈族110例)和正常血压组194例(汉族102例,哈族92例)。所有数据资料均采用SPSS13.0统计软件包进行分析。结果:(1)汉族妇女EH组收缩压[(162.99±21.02)mmHg∶(114.75±13.11)mmHg]、舒张压[(95.61±11.74)mmHg∶(74.80±7.93)mmHg]、年龄[(51.67±7.49)岁∶(42.80±7.86)、岁]、体重指数[BMI,(26.60±3.32)kg/m2∶(24.86±3.29)kg/m2]显著高于正常血压组(P均0.05)。临床生化指标EH组的血钠[(140.83±1.88)mmol/L∶(139.96±1.42)mmol/L]、ANP[(0.14±0.05)ng/ml∶(0.12±0.04)ng/ml]水平显著高于正常血压组(P0.05),而血钾[(4.09±0.51)mmol/L∶(4.23±0.43)mmol/L]水平较正常血压组低(P0.05);(2)哈萨克族妇女EH组收缩压[(165.95±26.25)mmHg∶(118.04±11.46)mmHg]、舒张压[(98.55±13.05)mmHg∶(75.22±7.77)mm-Hg]、年龄[(49.26±8.38)岁:(39.47±6.81)岁]、BMI[(27.89±5.39)kg/m2∶(25.25±3.59)kg/m2]均明显高于正常血压组(P均0.05),临床生化指标EH组血钙[(2.28±0.12)mmol/L∶(2.23±0.09)mmol/L]水平明显高于正常血压组(P0.05),两组间的血钾、血钠及ANP水平差异无显著性(P0.05);(3)多元逐步回归分析表明,年龄、BMI是影响哈萨克族和汉族女性收缩压的主要因素(β=0.19～0.31,P0.05～0.01),ANP是影响汉族女性舒张压的主要因素之一(β=0.246,P0.05)。结论:新疆汉族和哈萨克族女性高血压与年龄、体重指数有关。心房利钠肽可能参与汉族女性血压的调节过程。     

冠心病患者介入治疗后白介素-8和C反应蛋白水平变化的意义

目的：探讨冠心病患者介入治疗后白介素（IL）-8和C反应蛋白（CRP）水平变化。方法：入选2010年3月-2012年12月在本院住院治疗的冠心病患者共90例,根据治疗方法分为 PCI组（70例）,保守治疗组（20例）,另选择20例健康人群作为健康对照组。比较治疗前,治疗后20d内IL-8和CRP含量的变化。结果：与治疗前比较,治疗后1d PCI组IL-8[（63.22±13.10） pg/ml比（31.58±9.10） pg/ml]、CRP [（14.59±6.13） mg/L比（9.61±2.35） mg/L]水平显著下降,且IL-8明显低于保守治疗组[（50.18±19.31） pg/ml], P＜0.01;20d后,PCI组IL-8[（15.13±5.22） pg/ml]、CRP [（3.01±0.76） mg/L]水平下降更加显著（P＜0.05-＜0.01）,且显著低于保守治疗组[（27.22±14.69） pg/ml ,（5.46±2.77） mg/L], P均＜0.01,甚至PCI组的IL-8水平与健康对照组[（15.58±4.10） pg/ml]无明显差异（P＞0.05）。结论：PCI术后白介素-8和C反应蛋白水平明显下降,可作为评估冠心病合并动脉粥样硬化患者PCI术后预后的指标。     

不同时间服用苯那普利对非勺型高血压的降压效果

目的：观察不同时间给药对非勺型高血压患者血压昼夜节律的影响。方法：选择80例经24h动态血压监测（ABPM）,属非勺型的轻中度原发性高血压患者,随机均分为对照组、治疗组,对照组上午7时服用苯那普利10mg,治疗组上午7时和晚上7时各服用苯那普利5mg。给药6周后复测ABPM。比较两组血压昼夜节律的变化。结果：两组治疗后24h,白昼、夜间平均收缩压、舒张压,均显著下降（P〈0．01）,且治疗组的夜间平均收缩压[（121．3±4．9）mmHg]、舒张压[（77．6±8．0）mmHg],白昼、夜间血压负荷[（12．7±9．6）％,（8．5±6．7）％]较对照组显著下降（P〈0．05）。对照组和治疗组血压昼夜节律改变有效率分别为SBP48．65％和77．78％;DBP45．95％和72．22％,有显著性差异（P〈0．01）。结论：对于非勺型高血压,苯那普利分为早晚两次服用,可以更好改变血压昼夜节律,从而达到保护靶器官的目的。     

依那普利对心力衰竭患者血压及交感活性的影响

目的 研究不同剂量依那普利治疗后,在不同血压水平对充血性心力衰竭患者交感神经活性的影响.方法 选取2012年1月至2013年4月在江苏省泰兴市人民医院住院的心力衰竭患者,在未服降压药物的情况下,血压110/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）以上,纽约心脏协会心功能Ⅲ级或不必卧床的Ⅳ级.所有患者在入院时进行病史资料采集,并检测血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮浓度.入选后予依那普利口服,起始剂量5 mg/d,根据血压情况,逐渐加量至10 mg/d.三周后按平均收缩压≥100 mm Hg和＜100 mm Hg分为A组和B组.对于A组患者,从第4周开始,增加药物剂量,至平均收缩压＜100 mmHg,并维持至第6周.B组患者继续原治疗方案至第6周.在第3周和第6周分别进行上述神经内分泌因子活性检测,比较不同时间段两组神经内分泌因子的活性.结果 48例患者入选,其中A组26例,B组22例.两组治疗前临床特点、交感活性及治疗后左心室射血分数比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗6周后,A组血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）剂量较B组大,差异有统计学意义[（14.3±4.5） mg vs.（7.5±2.4） mg,P＜0.05].两组肾上腺素、去甲肾上腺素浓度比治疗前显著降低,差异有统计学意义[A组肾上腺素：（256.1±77.3） pg/mL vs.（168.7±53.3）,P＜0.05;A组去甲肾上腺素：（1 734±534） pg/mL vs.（844±399） pg/mL,P＜0.05;B组肾上腺素：（248.7±62.3） pg/mL vs.（218.1±60.3） pg/mL,P＜0.05;B组去甲肾上腺素（1 645±619）pg/mL vs.（1 084±431） pg/mL,P＜0.05],且A组下降更明显.两组治疗前后血浆肾素、血管紧张素、醛固酮变化不明显,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 血管紧张素转换酶抑制剂治疗后,达到相同目标血压时,较大治疗剂量患者交感活性下降明显,而治疗剂量较小者交感活性虽有下降,但下降幅度小,提示对于后者应当采取各种措施进一步降低交感活性.     

冠心病患者介入治疗后血CRP、MMP-9水平与预后的关系

目的：探讨冠心病（CHD）患者介入治疗前后外周血 C 反应蛋白（CRP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9s）水平变化,并分析其与患者预后之间的关系。方法：入选2009年7月～2011年4月在我院行冠脉支架植入术的CHD 患者278例为介入组,未行支架植入的 CHD 患者234例为 CHD 对照组。根据冠脉造影结果,介入组进一步分为单支（143例）、双支（92例）和三支病变组（43例）。比较两组患者不同时间 CRP、MMP-9水平变化,并分析其与冠脉病变及患者预后之间的关系。结果：与入院时比较,支架植入术后24h,48h,介入组患者 CRP [（2.43±0.62）mg/L 比（2.87±0.73）mg/L,（2.98±0.87）mg/L]、MMP-9水平[（12.63±2.68）ng/ml 比（14.62±3.49）ng/ml,（19.62±4.63）ng/ml]显著上升（P ＜0.05～＜0.01）;而术后第14d 与患者入院时差异无统计学意义,P ＞0.05;CHD 对照组患者在治疗过程中 CRP 和 MMP-9水平差异均无统计学意义,P ＞0.05;冠脉病变越严重,CRP、MMP-9水平越高,三支病变组的 CRP、MMP-9水平[（2.51±0.64）mg/L,（14.67±2.97）ng/ml]显著高于单支病变[（1.83±0.51）mg/L,（9.68±1.42）ng/ml]、双支病变组[（2.17±0.59）mg/L,（11.62±2.19） ng/ml],P ＜0.05～＜0.01;CRP≥3 mg/L、MMP-9≥15 ng/ml 者心血管事件发生率（33.3％、29.1％）分别显著高于 CRP ＜3 mg/L、MMP-9＜15 ng/ml 者（16.1％、18.2％）,差异均有统计学意义,P 均＜0.05。结论：冠心病患者行支架植入术后48h 内其血清 C 反应蛋白、基质金属蛋白酶-9水平显著升高,并且升高水平与冠脉病变程度及预后有关。