甲基-苯基-四氢吡啶建立恒河猴PD模型的MRI表现

对甲基苯基四氢吡啶(MPTP)制成的帕金森病(PD)模型恒河猴脑行MRI检查,T₂WI显示：注入侧中脑黑质面积减小,内有局灶性高信号。对PD模型恒河猴脑组织切片行酪氨酸羟化酶免疫组化方法检查,证实注药侧中脑多巴胺能神经元明显减少;行Grino染色显示注药侧黑质区有大量胶质细胞增生。实验结果表明MRI可作为评价MPTP建立恒河猴PD模型的手段.     

甲基-苯基-四氢吡啶建立恒河猴PD模型的MRI表现

对甲基 苯基 四氢吡啶 (MPTP)制成的帕金森病 (PD)模型恒河猴脑行MRI检查 ,T2 WI显示 :注入侧中脑黑质面积减小 ,内有局灶性高信号。对PD模型恒河猴脑组织切片行酪氨酸羟化酶免疫组化方法检查 ,证实注药侧中脑多巴胺能神经元明显减少 ;行Grino染色显示注药侧黑质区有大量胶质细胞增生。实验结果表明MRI可作为评价MPTP建立恒河猴PD模型的手段     

Brn-4在偏侧帕金森病大鼠模型纹状体中的表达变化

目的:探讨Brn-4在偏侧帕金森病大鼠模型纹状体中的表达变化。方法:用6-OHDA注入80只SD大鼠右侧前脑内侧束(medialforebrainbundle,MFB),行为学检测得成功PD模型48只,随机分成7d、14d、21d、28d4组,每组各12只。每组中的6只动物和6只正常对照大鼠的纹状体进行Brn-4Westernblot检测;另6只动物的纹状体进行Brn-4免疫组化染色。结果:Westernblot检测发现Brn-4的相对表达量(Brn-4/β-actin)正常对照组为0.123±0.02,7d组为0.538±0.04,14d组为0.192±0.05,21d组为0.122±0.02,28d组为0.084±0.02;而模型侧/正常侧纹状体Brn-4阳性细胞的比值7d、14d、21d和28d组分别为1.560±0.14,0.855±0.15,0.638±0.11和0.369±0.10。结论:PD大鼠模型纹状体中Brn-4蛋白于前脑内侧束注射6-OHDA后7d表达量急剧增高,而14d后则急剧下降,到28d时已低于正常水平。     

偏侧帕金森病模型猴脑黑质和纹状体的超微结构变化

目的: 观察偏侧帕金森病(Parkinson's disease, PD)模型猴脑黑质和纹状体的超微结构变化. 方法: 对2只恒河猴经右侧颈内动脉注射1-甲基4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备成偏侧PD模型猴后,应用透射电镜观察黑质和纹状体神经元和神经胶质细胞的超微结构变化. 结果: 偏侧PD模型猴MPTP注射侧黑质和纹状体的超微结构均呈病理性改变: 神经元细胞线粒体肿胀和部分空泡化、粗面内质网和高尔基复合体囊腔扩张、脂褐素增多,星形胶质细胞呈增生性改变. MPTP注射侧对侧黑质和纹状体的超微结构未发现异常变化. 结论: 黑质和纹状体的超微结构的病理性变化从而导致黑质-纹状体-黑质环路功能障碍,是引发PD的结构基础.     

大鼠血管性痴呆模型海马 CAI区神经元MAP-2和NF表达的研究

目的观察血管性痴呆大鼠海马CAI区神经元MAP-2、NF表达变化,探讨缺血再灌注损伤后神经元骨架蛋白表达变化与学习记忆的相互关系.方法采用Morris水迷宫筛选空间学习记忆能力正常的雄性Wistar大鼠60只;正常组(Norma1);椎动脉焊扎组(VO);双侧颈总动脉结扎20 nin再灌组(BCCO/R);全脑缺血20min再灌组(GI/R);后三组又分为存活7,14和30天组,处死前作水迷宫检测.用免疫组织化学方法检测MAP-2和NF表达,常规尼氏染色法镜下计数海马CAI区存活神经元.结果水迷宫检测GI/R组大鼠潜伏期增加,尼氏染色证实GI/R组锥体神经元减少(P＜0.01).与Normal组比较,BCCO/R7 d组海马CAI区辐射层MAP-2表达减弱,神经元突起中NF表达减少(P＜0.05);而BCCO/R14 d和3O d组胞浆MAP--2和NF表达均无变化(P＞0.05).GI/R组海马CAI区MAP-2、NF的表达在突起中几乎消失,而在锥体神经元核周有强表达,与各对照组比较判别有统计学意义(P＜0.05).结论MAP-2、NF在神经元突起中减少,而在胞体中聚集,是神经元可塑性的体现,在血管性痴呆动物模型中,可能对神经元有保护作用.     

偏侧帕金森病大鼠纹状体多巴胺D2R功能的放射？…

目的：观察偏侧帕金森病（ＰＤ）大鼠纹状体多巴胺Ｄ２受体（Ｄ２Ｒ）的功能变化，评价２５Ｉ－ＩＢＺＭ Ｄ２Ｒ显像的应用价值。方法应用６－羟基多巴胺（６－ＯＨＤＡ）建立部分和完全损毁的偏则ＰＤ大鼠模型，静脉注射＾１２５Ｉ－ＩＢＺＭ５０－８０μＣｉ２ｈ后进行脑组织放射自显影；高效液相色谱－电化学法（ＨＰＬ－ＥＣＤ）检测纹状体多巴胺（ＤＡ）及其代谢产物的含量；免疫组化酪氨酸羟化酶（ＴＨ）染色观察黑质方状体的     

大鼠血管性痴呆模型海马CA1区神经元MAP-2和NF表达的研究(英文)

目的观察血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元MAP-2、NF表达变化,探讨缺血再灌注损伤后神经元骨架蛋白表达变化与学习记忆的相互关系。方法采用Morris水迷宫筛选空间学习记忆能力正常的雄性Wistar大鼠60只;正常组(Normal);椎动脉焊扎组(VO);双侧颈总动脉结扎20min再灌组(BCCO/R);全脑缺血20min再灌组(GI/R);后三组又分为存活7,14和30天组,处死前作水迷宫检测。用免疫组织化学方法检测MAP-2和NF表达,常规尼氏染色法镜下计数海马CA1区存活神经元。结果水迷宫检测GI/R组大鼠潜伏期增加,尼氏染色证实GI/R组锥体神经元减少(P<0.01)。与Normal组比较,BCCO/R7d组海马CA1区辐射层MAP-2表达减弱,神经元突起中NF表达减少(P<0.05);而BCCO/R14d和30d组胞浆MAP-2和NF表达均无变化(P>0.05)。GI/R组海马CA1区MAP-2、NF的表达在突起中几乎消失,而在锥体神经元核周有强表达,与各对照组比较判别有统计学意义(P<0.05)。结论MAP-2、NF在神经元突起中减少,而在胞体中聚集,是神经元可塑性的体现,在血管性痴呆动物模型中,可能对神经元有保护作用。     

帕金森病猴模型黑质纹状体区神经递质含量的动态变化

本实验在以往应用１－甲基－４－苯基－１，２，３，６－四氢吡啶（ＭＰＴＰ）建立偏侧帕金森病（ＰＤ）猴模型的基础上，对注射ＭＰＴＰ后动物的行为症状。在体神经生化改变、不同时期离体神经生化改变以及病理改变进行观察。结果发现：ＭＰＴＰ建立的偏侧ＰＤ猴模型，其行为、生化、病理等指标均出现早且稳定；注射侧纹状体区细胞外液多巴胺（ＤＡ）等递质含量较注射对侧有相应在的降低。表明ＭＰＴＰ制备的偏侧猴模型的可靠性，为     

MAP-2和巢蛋白在人胚胎舌肌组织发育过程中的表达

目的探讨微管相关蛋白2（MAP-2）和巢蛋白与人胚胎舌肌组织的发育关系。方法应用免疫组织化学PV法检测第2~4
三个月龄段,共16例人胚胎,舌肌组织内MAP-2和巢蛋白的表达规律。结果第2~4个月龄段,MAP-2和巢蛋白在人胚胎舌肌
组织内均呈阳性表达。第2 个月龄段未见明显MAP-2 阳性表达细胞,第3~4 个月MAP-2 在舌肌内阳性表达细胞数依次为
24.14±8.28、15.86±3.89,阳性表达强度依次为109.42±11.62、124.27±8.73。第2~4个月巢蛋白在舌肌组织内阳性细胞数量依次
为12.50±3.17、19.00±7.63、22.80±6.91,阳性细胞表达强度依次为为119.99±24.02、102.20±11.76、98.24±10.66。随着胎龄增大,
MAP-2在肌组织内阳性细胞表达数量呈先增高再降低趋势,阳性细胞表达强度呈逐渐增高趋势;巢蛋白在肌组织内阳性细胞表
达数量呈逐渐增高趋势,阳性细胞表达强度呈逐渐降低趋势。结论MAP-2和巢蛋白参与调节人胚胎舌肌组织的发育过程。
     

偏侧帕金森病猴模型的评价

目的通过测定行为、纹状体多巴胺转蛋白、多巴胺及黑质纹状体多巴胺能神经元评价应用ＭＰＴＰ制备的偏侧帕金森病猴模型。方法经右侧颈总动脉注射ＭＰＴＰ制备偏侧帕金森病猴模型,应用９９ｍＴｃ－ＴＲＯＤＡＴ－１ＳＰＥＣＴ显像观察纹状体多巴胺转运蛋白功能;采用微透析结合高效液相一电化学法检测纹状体细胞外液多巴胺（ＤＡ）及其代谢产物（ＤＯＰＡＣ、ＨＶＡ）含量;免疫组化法观察黑质纹状体酪氨酸羟化酶（ＴＨ）阳性神经元及纤维。结果ＭＰＴＰ注射侧多巴胺转运蛋白密度低于未注射侧,左右侧纹状体感兴趣区的比值为１．１０～１．１８。与未注射侧相比,ＭＰＴＰ注射侧纹状体细胞外液ＤＡ、ＤＯＰＡＣ、ＨＶＡ分别降低７０％、３４％和３８％,黑质和纹状体ＴＨ阳性细胞及纤维为对侧的１０％～１５％。结论应用ＭＰＴＰ制备的偏侧帕金森病猴模型与人类早期帕金森病有一定的相似性。微透析和ＳＰＥＣＴ在体检测多巴胺转运蛋白和多巴胺是研究帕金森病的有效手段。     

质子磁共振波谱在帕金森病大鼠模型中的应用研究

目的：探讨质子磁共振波谱（^1H-MRS）在帕金森病（PD）大鼠模型纹状体内的变化及在PD大鼠模型中的应用。方法：选用雄性Wistar大鼠12只,向其右侧纹状体内两点注射6-羟基多巴（6-OHDA）制作PD大鼠模型。5周后颈部皮下注射阿朴吗啡诱导其向健侧旋转,每分钟大于7圈者为成功模型,获6只。对照组6只大鼠以同样方法注射等剂量的生理盐水。利用BIOSPEC47／30核磁共振仪（4．7T）对双侧纹状体行^1H-磁共振波谱检测,检测后立即处死动物并行黑质及纹状体酪氨酸羟化酶（TH）免疫组织化学染色。结果：模型组大鼠右侧黑质致密部TH阳性神经元及纹状体TH阳性纤维明显减少（P〈0．01）,证明模型制作成功。模型组大鼠右侧（毁损侧）纹状体内NAA／Cr比值明显低于左侧及对照组的两侧f尸〈0．05）,对照组两侧NAA／Cr比值无显著差别。两组大鼠双侧纹状体内Cho／Cr比值均无显著差别。结论：^1H-MRS可以作为一种无创性的新技术,为偏侧大鼠PD模型纹状体部位的神经细胞的病理学改变提供有价值的信息。     

横河猴细菌感染性子宫出血模型内膜螺旋动脉的形态学改变

目的从螺旋动脉的形态学角度研究恒河猴子宫炎性出血的机制. 方法选择月经正常的雌性育龄恒河猴7只,随机分为模型组4只和正常对照组3只.模型组在月经第3天行宫腔细菌接种,宫腔细菌接种后的第4个月经周期分泌晚期取子宫内膜进行螺旋动脉的组织形态学检测.用正常恒河猴的子宫内膜作对照. 结果模型组子宫内膜螺旋动脉管壁变性严重,管腔扩张较明显,对照组为正常行经前期图像,螺旋动脉强烈收缩,内皮细胞无变性. 结论炎症因素导致的子宫异常出血与螺旋动脉收缩功能下降有关.     

猴脑纹状体胆碱乙酰转移酶cDNA克隆及测序

目的:克隆猴胆碱乙酰转移酶(ChAT)cDNA,并将猴ChAT cDNA测序结果与猪、大鼠、小鼠、原鸡以及人的ChAT cDNA序列相比较。方法:以改良的酸苯酚方法提取成年日本猴脑纹状体总RNA。以RNA为模板经逆转录获得cDNA第一链,设计基因特异性引物扩增cDNA链上不同片段。经序列分析仪获取ChATcDNA完整序列。结果:在猪、大鼠、小鼠、原鸡中作为起始密码的ATG密码子的位置在猴ChAT cDNA中由ACA所取代,而猪、大鼠、小鼠、原鸡及人类cDNA中终止密码子TGA的位置在猴ChATcDNA中则由TAA取代。猴ChAT序列与人类、猪、小鼠、大鼠以及原鸡ChAT序列的相似程度分别为96.36%,87.96%,85.47%,84.88%和71.84%。氨基酸序列显示,ChAT中乙酰辅酶A结合区域和两个可能的钙/钙调蛋白激酶的磷酸化位点在猴ChAT中未发生改变。结论:猴ChAT cDNA与人ChAT序列最相似,与重要功能基团作用相关的氨基酸序列在猴ChAT中具有保守性。     

Z_n~(2+)对AD大鼠海马微管相关蛋白-2表达的影响

目的研究锌离子（Zn^2＋）对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马微管相关蛋白-2（MAP-2）表达的影响。方法大鼠60只分4组：正常组、模型组和AD前补锌组、AD后补锌组。采用β-淀粉样肽（amyloid，Aβ）大鼠侧脑室注射制作AD动物模型，行为学检测和大鼠海马组织电镜切片观察检测动物模型。用免疫荧光染色和Westem blot法检测大鼠海马组织MAP-2的表达。结果Aβ脑室内灌注造成Aβ沉积的AD模型在行为学和病理改变上一定程度地模拟了AD。模型组和AD后补锌组大鼠海马区MAP-2蛋白表达与正常组大鼠相比显著下降，MAP-2蛋白荧光检测发现模型组和AD后补锌组大鼠海马区MAP-2阳性神经元数量明显减少，AD前补锌组大鼠海马区MAP-2蛋白表达和MAP-2阳性神经元数量与正常组相比差异无显著性。结论在AD形成期间适量补锌可显著改善海马受损神经元细胞结构和细胞骨架蛋白的结构及含量。而在AD形成之后，补锌已不能引起细胞结构的改善。     

纹状体定向注射TaClo介导的大鼠行为学改变及其黑质中cox-2的表达

目的 研究Wistar大鼠纹状体定向注射TaClo后其行为学改变及黑质中cox-2的表达及其意义。方法 采用立体定向注射技术将TaClo注射到大鼠纹状体,对照组注射聚乙二醇。于注射后第7、14、21、28天比较两组平均日饮水量、活动总时间、活动总路程及活动轨迹的差异,取脑用于cox-2组织化学染色。结果 实验组纹状体注射TaClo后逐渐出现帕金森病(PD)行为表现,饮水减少;实验组平均日饮水量少于对照组(t=4.83,P<0.05);实验组平均活动路程明显少于对照组(t=14.32,P<0.01);两组平均活动时间无差异,实验组随时间推移活动减少,活动区域趋向于中间位置;黑质cox-2组织化学染色呈阳性。结论 TCE的代谢产物TaClo可以导致PD的行为学改变,其机制是通过cox-2介导的黑质的炎症反应导致PD。     

缺血大鼠脑片纹状体一氧化氮合成酶阳性神经元的变化

目的：观察大鼠离体脑片纹状体-氧化氨合成酶阳性神经元的变化及神经损伤。方法：利用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷脱脱氢酶反应，用无糖无氧人工脑脊液模拟脑缺血状态。结果：在脑缺血损伤严重的纹状体-氧化氮合成酶阳性神经元数目先增后降。结论：一氧化氨在缺血所致的神经损伤中起重要作用。