6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素的抗肺癌作用

目的:研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素(dFMAChR)的抗肺癌作用。方法:MTT比色法、平皿克隆形成法、PI染色流式细胞术(FCM)及DNA断片法检测dFMAChR体外抗肺癌作用;人肺癌(A549)裸鼠异种移植瘤模型治疗实验观察dFMAChR体内抗肺癌作用。Western Blot分析dFMAChR对人肺癌A549细胞pAkt、Caspase3蛋白表达及活性的影响。结果:dFMAChR抑制体外培养A549细胞生长,呈浓度依赖性;dFMAChR能有效诱导A549细胞凋亡;dFMAChR对人肺癌裸鼠异种移植瘤的生长具有抑制作用,呈剂量依赖性;dFMAChR处理的A549细胞pAkt蛋白表达下调,Caspase3蛋白表达上调,呈浓度依赖性。结论:dFMAChR具有抗肺癌作用,其机制可能与抑制pAkt信号传导,激活Caspase3有关。     

6,8-二-三氟甲基-7-乙酰基白杨素抗肝癌作用实验研究

目的:研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰基白杨素(dFMAChR)体内外抗肝癌作用。方法:MTT比色法测定dFMAChR对体外培养人肝癌细胞Hep G2细胞和人胚肝细胞L-02细胞增殖的影响;平皿克隆形成法及软琼脂克隆形成法测定dFMAChR对体外培养Hep G2细胞的锚定依赖性及非锚定依赖性生长作用;PI染色流式细胞术(FCM)分析dFMAChR对Hep G2细胞周期的影响;人肝癌裸鼠异种移植瘤模型治疗实验评价dFMAChR治疗人肝癌的有效性。结果:dFMAChR抑制体外培养人肝癌Hep G2细胞增殖和生长,其效价强度高于先导化合物白杨素(ChR),而对人胚肝(L-02)细胞的毒性小,其选择指数为42.96。PI染色FCM结果显示3.0μM,10.0μM,30.0μM的dFMAChR作用于Hep G2细胞48h后,其G1期累积细胞百分率分别为64.5%、69.1%、78.4%,较溶媒对照组和ChR 30.0μM的58.2%和68.3%有显著提高,呈现G1期阻滞现象。人肝癌裸鼠异种移植瘤模型治疗实验结果显示:dFMAChR对人肝癌异种移植瘤生长具有显著抑制作用,20,40,80 mg/kg的dFMAChR对移植瘤的瘤重抑制率分别为40.17%,47.41%和66.81%。结论:dFMAChR具有人肝癌治疗作用。     

6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素抑制酪蛋白激酶诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡

目的:研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素(9dFMAChR))抑制体外培养人卵巢癌细胞系CoC1细胞增殖和诱导凋亡作用及机制。方法:体外培养CoC1细胞,MTT比色法测定dFMAChR对CoC1细胞增殖活性的影响;AO/EB染色法荧光显微镜观察dFMAChR诱导CoC1凋亡细胞的形态学改变;DNA凝胶电泳确证dFMAChR诱导CoC1细胞凋亡作用;Western blotting法分析dFMAChR对CoC1细胞酪蛋白激酶CK2α蛋白表达和活性的影响。结果:MTT比色法结果显示,dFMAChR有效抑制CoC1细胞增殖活性,呈剂量依赖性;其IC50值为11.8μM。AO/EB染色荧光显微镜观察dFMAChR处理后,部分CoC1细胞呈现典型凋亡细胞形态特征;dFMAChR(10.0μM)处理CoC1细胞48 h,琼脂糖凝胶电泳出现“梯形”DNA条带。Western blotting分析结果表明:dFMAChR下调酪蛋白激酶CK2α表达,呈浓度和时间依赖性。结论:dFMAChR具有抑制人卵巢癌CoC1细胞增殖和诱导细胞凋亡作用;作用机制与其抑制酪蛋白激酶CK2α表达有关。     

5,7-二甲氧基白杨素对体外培养宫颈癌HeLa细胞生长的影响

目的:观察5,7-二甲氧基白杨素(dMChR)对体外培养宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响。方法:检测5,7-二甲氧基白杨素对HeLa细胞增殖活性的影响采用MTT法;观察HeLa细胞凋亡形态运用丫啶橙/溴化乙啶(AO/EB)荧光双染色法;检测HeLa细胞凋亡率采用流式细胞术。结果:5,7-二甲氧基白杨素对HeLa细胞增殖具有抑制作用,呈剂量依赖性;5,7-二甲氧基白杨素能有效地诱导HeLa细胞凋亡,呈剂量依赖性。结论:5,7-二甲氧基白杨素具有抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖和诱导细胞凋亡作用。     

ADFMChR对人肺癌A549细胞移植瘤的抑制作用

目的:研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对人肺癌A549细胞移植瘤生长的抑制作用.方法:建立人肺癌A549裸鼠移植瘤模型,测定荷人肺癌裸鼠的移植瘤大小;HE染色,光学显微镜下观察移植值组织形态学特征.结果:ADFMChR对肺癌移植瘤生长具有显著抑制作用.HE染色镜下观察,ADFMChR处理的人肺癌裸鼠移植瘤组织内细胞退形性变,核固缩,核碎裂.结论:ADFMChR显著抑制人肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的生长.呈剂量依赖性.     

5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素对人肺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长的影响

目的 研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对人肺癌A549细胞裸鼠移植瘤生长的影响.方法 建立人肺癌A549细胞裸鼠移植瘤模型,测定荷人肺癌裸鼠移植瘤的大小和重量,应用免疫组化SP法检测移植瘤组织中PCNA、VEGF、CD31的表达.结果 ADFMChR对肺癌移植瘤生长有显著抑制作用(P<0.01),5.0、10.0、20.0 mg/(kg·bw)的ADFMChR对移植瘤的瘤重抑制率分别为42.98%,82.31%和89.91%.免疫组化检测结果表明:ADFMChR具有抑制肺腺癌裸鼠移植瘤细胞PCNA、VEGF及CD31蛋白表达作用.结论 ADFMChR抑制肺腺癌裸鼠移植瘤的生长作用与其抑制移植瘤细胞PCNA、VEGF以及CD31的蛋白表达相关.     

蛞蝓有效提取物抑制宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤生长

目的 观察蛞蝓有效提取物(EL-3)对宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤生长的影响。方法制备宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤模型,检查EL-3对瘤体积、瘤重及VEGF蛋白表达的影响,评估EL-3在体内治疗宫颈癌的有效性。结果EL-3(10、30和100 mg/kg)实验组的瘤体积显著低于生理盐水组(P<0.05),同时,其移植瘤的瘤重抑制率分别为42.0%、67.0%和83.0%,提示EL-3在体内抗宫颈癌作用较强,且呈剂量依赖性;采用免疫组化检测证实EL-3下调宫颈癌裸鼠移植瘤细胞VEGF蛋白表达。结论EL-3具有抑制宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤生长的作用,其机理可能与抑制肿瘤血管生成有关。     

二烯丙基二硫下调PCNA抑制人宫颈癌移植瘤生长

目的 探讨二烯丙基二硫(DADS)对宫颈癌HeLa细胞裸鼠致瘤的影响.方法 裸鼠皮下注入人宫颈癌HeLa细胞建立人宫颈癌裸鼠异种移植模型,观察DADS对宫颈癌移植瘤在裸鼠体内生长情况的影响,HE染色观察DADS对移植瘤组织形态的影响,免疫细胞化学检测DADS对移植瘤组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响.结果 DADS可明显抑制人宫颈癌HeLa细胞移植瘤的生长,具有杀伤人宫颈癌裸鼠移植瘤细胞作用.PCNA蛋白在人宫颈癌移植瘤组织中高表达,DADS作用后PCNA蛋白表达明显下调.结论 DADS可明显降低人宫颈癌HeLa细胞裸鼠移植瘤生长,其机制可能与抑制肿瘤细胞增殖的PCNA蛋白表达有关.     

5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤生长及促凋亡作用

目的 观察5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对人卵巢癌CoC1裸鼠移植瘤生长的抑制及促凋亡作用.方法 建立人卵巢癌CoC1裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成5组:生理盐水组、顺铂组(2mg/kg)、低剂量ADFMChR组(6 mg/kg)、中剂量ADFMChR组(18 mg/kg)和高剂量ADFMChR组(54mg/kg),每组4只.观察各组裸鼠移植瘤生长情况、裸鼠体重的变化;PI染色流式细胞术(FCM)测定移植瘤细胞凋亡率.结果 ADFMChR对移植瘤的生长有明显抑制作用,低剂量组、中剂量组和高剂量组的瘤重抑制率分别达62.76%、91.76%和77.55%.PI流式细胞术结果 显示ADFMChR诱导移植瘤细胞凋亡,呈剂量依赖性.结论 ADFMChR具有抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤生长的作用并能诱导移植瘤细胞凋亡.     

6，8－二－三氟甲基－7－乙酰氧基白杨素抑制人肝癌裸鼠移植瘤生长

目的：研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素（dFMAChR）对人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法：建立人肝癌HepG2细胞裸鼠移植瘤模型．随机分为6组,生理盐水（0．1ml／10g）组、氟尿嘧啶（5-Fu,20mg／kg）组、白杨素（100mg／kg）组、低剂量dFMAChR（20mg／kg）组、中剂量dFMAChR（40mg／kg）组和高剂量dFMAChR（80mg／kg）组。测定移植瘤大小和重量;HE染色,光镜下观察移植瘤组织形态学特征;TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡作用。结果：20、40、80mg／kgdFMAChR诱导的移植瘤的瘤重抑制率分别为40．17％、47．41％和66．81％。HE染色与TUNEL法检测结果表明,dFMAChR能明显诱导移植瘤细胞凋亡。结论：dFMAChR具有抗人肝癌治疗作用。     

黄荆子乙酸乙酯提取物抑制人乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤生长

目的:观察黄荆子乙酸乙酯提取物(EVn-50)对人乳腺癌(MCF-7)裸鼠移植瘤生长的影响。方法:MTT法检测6种黄荆子提取物对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响;获得目标抗肿瘤有效组分即EVn-50,人乳腺癌(MCF-7)裸鼠移植瘤模型治疗实验,评价EVn-50治疗人乳腺癌的有效性。结果:不同提取方式获得的6种黄荆子提取物对人乳腺癌(MCF-7)细胞的增殖活性具有不同程度的抑制作用,以EVn-50作用最强,其IC50值为0.89μg/mL。EVn-50对人乳腺癌(MCF-7)裸鼠移植瘤生长具有抑制作用,呈剂量依赖性。结论:EVn-50具有抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖和人乳腺癌(MCF-7)裸鼠移植瘤生长作用。     

血管基膜衍生多功能肽抑制肺癌裸鼠移植瘤生长和血管生成

目的:研究重组血管基膜衍生多功能肽(rVBMDMP)对人肺癌裸鼠移植瘤生长和血管生成的抑制作用.方法:人肺癌A549裸鼠移植瘤模型治疗实验,评价rVBMDMP治疗人肺癌的有效性;CD34免疫组化染色检测rVBMDMP对移植瘤血管生成的影响.结果:rVBMDMP显著抑制人肺癌裸鼠移植瘤的生长,呈剂量依赖性趋势.与模型组相...     

小鼠人胰腺癌原位移植瘤模型建立及其MicroPET检测研究

目的探索理想的小鼠人胰腺癌原位移植瘤模型建立方法和移植瘤生长检测方法。方法将小鼠人胰腺癌皮下移植瘤制成瘤体，原位包埋于健康的BALB/c雌性小鼠胰腺尾部被膜下，20只小鼠均接种成功，建模4周后应用MicroPET检测小鼠体内移植瘤的生长情况。结果MicroPET检测显示所有小鼠人胰腺癌原位移植瘤模型均建立成功，成功率为100%；检测到肿瘤对18FDG的平均标准摄取值为（4.30±0.35）。结论瘤体原位包埋法是建立小鼠人胰腺癌原位移植瘤模型较理想的方法，操作简便，成功率高；MicroPET是检测移植瘤生长情况的可靠辅助检查方法，可以用于胰腺癌动物模型的监测。     

重组血管基膜衍生多功能肽抑制人肝癌HepG2裸鼠移植瘤生长和血管生成

目的:研究重组血管基膜衍生多功能肽rVBMDMP对人肝癌HepG2裸鼠移植瘤生长和血管生成的抑制作用。方法:体外培养人肝癌HepG2细胞和人胚肝L-02细胞,MTT法测定不同浓度的rVBMDMP对HepG2细胞的选择性抑制增殖作用;人肝癌HepG2裸鼠移植瘤模型治疗实验评价rVBMDMP体内抗人肝癌作用;CD31免疫组化方法分析rVBMDMP处理的HepG2裸鼠移植瘤组织微血管面积(MVA)的比例。结果:rVBMDMP具有选择性抑制体外培养人肝癌HepG2细胞增殖作用,呈剂量依赖性,而对L-02细胞的增殖活性无明显的影响。rVBMDMP对HepG2裸鼠移植瘤生长具有显著抑制作用,呈剂量依赖性。1.0 mg/kg、3.0 mg/kg和10.0 mg/kg的rVBMDMP的肿瘤生长抑制率分别为:12.4%,55.8%和79.7%。其中10.0 mg/kg的rVBMDMP的肿瘤生长抑制率近似于20.0 mg/kg的5-氟尿嘧啶(5-FU,80.1%)。rVBMDMP处理的人肝癌HepG2裸鼠移植瘤组织的CD31染色阳性区域面积百分比随着rVBMDMP浓度的增加明显降低。结论:rVBMDMP对人肝癌HepG2细胞增殖...     

重组质粒PGL3-DF3-DTA对乳腺癌荷瘤裸鼠的治疗研究

目的 探讨重组质粒PGL3-DF3-DTA对乳腺癌移植模型的治疗作用.方法 裸鼠皮下接种MCF-7人乳腺癌细胞,建立人乳腺癌移植模型.用质粒PGL3-DF3-DTA,质粒PGL3-DF3和生理盐水分别给裸鼠移植瘤瘤内多点注射.观察肿瘤大小和组织形态学变化,并用流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡改变.结果 重组质粒PGL3-DF3-DTA组裸鼠乳腺癌生长受到明显抑制,抑制率为50.08%,肿瘤细胞的凋亡率增加.结论 重组质粒PGL3-DF3-DTA对裸鼠人乳腺癌移植瘤的生长具有明显抑制作用,为乳腺癌基因治疗提供了新的方法.     

千里光菲灵碱诱导MEK/ERK1/2介导的宫颈癌细胞自噬效应

探讨千里光菲灵碱对人宫颈癌HeLa、Caski细胞增殖、自噬的影响及其可能的作用机制。MTT法检测千里光菲灵碱对HeLa、Caski细胞增殖的影响;免疫荧光法检测GFP-LC3/HeLa和GFP-LC3/Caski两种细胞内自噬体的形成情况;免疫印迹法检测千里光菲灵碱对自噬相关蛋白表达的影响;荧光共定位法检测自噬体与溶酶体的融合情况;建立荷宫颈癌HeLa、Caski细胞移植瘤裸鼠模型,检测千里光菲灵碱对移植瘤生长的抑制作用。结果显示,千里光菲灵碱呈时间和剂量依赖性抑制HeLa、Caski两种宫颈癌细胞的增殖;千里光菲灵碱可诱导HeLa、Caski细胞内自噬体的形成和LC3-II蛋白的增加及P62蛋白的减少,表明千里光菲灵碱可诱导HeLa、Caski细胞发生自噬;与单药千里光菲灵碱相比,千里光菲灵碱联合自噬下游抑制剂氯喹(CQ)显著增加了LC3-II及P62的蛋白表达,同时荧光共定位显示千里光菲灵碱诱导的自噬体可与溶酶体实现共定位,表明千里光菲灵碱可诱导完整自噬流;与单药千里光菲灵碱相比,千里光菲灵碱联合自噬上游抑制3-甲基腺嘌呤(3MA)剂显著增加了LC3-II的蛋白表达,显著降低了HeLa、Caski细胞的存活率,表明抑制自噬可增强千里光菲灵碱对宫颈癌细胞增殖的抑制作用;与单药千里光菲灵碱相比,千里光菲灵碱联合MEK抑制剂显著降低了P-ERK1/2的蛋白表达,减少了自噬体的形成,表明千里光菲灵碱诱导的HeLa、Caski细胞自噬依赖于MEK/ERK1/2途径;另外,千里光菲灵碱可显著抑制宫颈癌细胞裸鼠皮下移植瘤的生长。