Aβ对原代培养海马神经元NO、NOS和LDH影响及bFGF保护作用

目的　探讨β-淀粉样蛋白 (amyloid-beta protein,Aβ)对原代培养海马神经元一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)和乳酸脱氢酶 (LDH)的影响及碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)的保护作用。方法　通过测定原代培养新生大鼠海马神经元培养液中 NO、NOS及 LDH的含量变化 ,观察 Aβ1 -40对神经元的损伤及 b FGF的保护作用。结果　Aβ1 -40作用于海马神经元 2 4h后 ,培养上清液中 NO、NOS含量增加 ,LDH活性升高 ,与对照组比较差异有显著性 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。经 b FGF预处理的海马神经元暴露于 Aβ1 -40 2 4h后 ,NO、NOS含量及 LDH活性均降低 ,且与损伤组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　 b FGF对 Aβ诱导海马神经元损伤具有一定的保护作用。     

L—NA对大鼠学习记忆的影响及NO、SS相关性研究

目的 探讨一氧化氮（NO）和生长抑素（SS）在学习记忆过程中的作用及相互作用。方法 大鼠海马微量注射一氧化氮合酶（NOS）抑制剂N-ω硝基－L精氨酸（N-ω－Nitro-L-Arginine,L-NA) 后采用Y型电迷宫观察大鼠学习记忆能力的改变,以硝酸还原酶法测定海马NO含量,以放射免疫法测定海马SS含量,并进行学习记忆能力、NO含量和SS含量相关性分析。结果 海马微量注射L－NA组大鼠与生理盐水对照组和正常对照组比较,海马中NO、SS含量明显下降（P＜0．01）。Y型电迷宫测定次数明显增加（P＜0．01）,L－NA组大鼠海马NO水平和SS水平呈显著正相关,NO、SS水平均与Y型电迷宫测试次数呈显著负相关。结论 海马中NO、SS水平的正常是机体实现正常学习和记忆过程的重要因素;NO可能通过调节SS的合成和释放,共同促进学习和记忆过程。     

自主性运动对β淀粉样蛋白25-35诱导小鼠神经细胞凋亡及氧化应激水平的影响

目的研究自主性运动对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导小鼠学习记忆损伤的影响及其血清氧化应激水平的调控作用。方法采用2月龄C57bl/6雄性小鼠双侧侧脑室注射Aβ25-35快速部分模拟散发性阿尔茨海默病(AD)的学习记忆损伤;Y迷宫检测小鼠短期学习记忆能力;化学比色法检测血清丙二醛(MDA)、羟自由基、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力;Hochest染色观察海马CA1区神经细胞损伤情况。结果与对照组相比,模型组短期学习记忆能力明显下降(进臂正确率:52.43±2.34、62.43±0.53,t=4.166,P=0.044);海马CA1区神经细胞凋亡比例明显增加(4.43±0.30、1.81±0.33,t=-5.863,P=0.004);血清MDA含量上升(43.51±5.22、21.03±1.29,t=-4.181,P=0.043)。与模型组相比较,治疗组小鼠短期学习记忆能力显著改善(进臂正确率:72.72±1.71,52.43±2.34,t=-6.838,P=0.002);海马CA1区神经细胞凋亡比例明显下降(2.86±0.22、4.43±0.30、t=4.260,P=0.013);血清GSH、GSH-Px、T-AOC活力显著提升。结论自主性运动能提高Aβ25-35小鼠抗氧化应激能力,减轻神经细胞损伤,改善Aβ25-35诱导的小鼠学习记忆缺陷。     

Aβ_(1-40)海马注射对大鼠脑内一氧化氮合酶表达的影响

目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)在 β淀粉样蛋白 (Aβ)神经毒性及阿尔茨海默病 (AD)病理机制中的作用。方法　应用免疫组化方法 ,观察大鼠海马齿状回Aβ1 4 0 注射后神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)表达变化。结果　正常大鼠海马齿状回区含nNOS神经元计数为 8 96± 0 35个 /视野 ;生理盐水注射后局部含nNOS神经元无明显变化 (8 97± 0 2 9个 /视野 ) ;Aβ1 4 0 注射后 ,注射区周围含nNOS神经元数目显著减少 (2 98± 0 2 4个 /视野 )。正常及生理盐水注射组脑内未见iNOS表达 ;Aβ1 4 0 注射后 2d、10d和 30d ,注射区持续出现大量含iNOS的胶质细胞 (主要为星形胶质细胞 ) ,反应面积分别为 0 90 5± 0 0 82、0 96 2± 0 16 1、0 935± 0 12 5mm2 。结论　Aβ1 4 0 海马注射可损伤局部含nNOS神经元及诱导胶质细胞iNOS表达 ,NOS在Aβ神经毒性和AD发病中有重要作用。     

急性脑梗死后血浆NO、NOS、ET含量的动态变化及尼莫地平对其影响

目的　观察急性脑梗死 (ACI)后血浆一氧化氮 (NO)、一氧化氮合成酶 (NOS)、内皮素 (ET)含量的动态变化 ,以及尼莫地平治疗后对其影响。方法　ACI患者 110例 ,随机分成尼莫地平组 (5 0例 ) (在常规治疗基础上用尼莫地平 )和常规治疗组 (6 0例 )。在发病后不同时点动态观察血浆NO、NOS、ET含量 ,并设 5 0例脑动脉硬化患者为对照组。结果　脑梗死后血浆ET含量显著升高 ,直至恢复期 ;NO、NOS先增高后下降 ;尼莫地平组和常规组比较ET有显著差异 (P <0 .0 1) ,NO、NOS差别不显著 (P >0 .0 5 )。结论　NO、NOS、ET参与并影响了ACI后复杂的病理生理过程 ;尼莫地平部分通过对ET含量的影响发挥其对脑梗死的治疗作用     

儿童癫癎患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶活性水平的研究

目的　探讨一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)在儿童癫患者中血清活性水平及意义。方法　采用化学比色法对12 4例儿童癫患者血清中NO及NOS活性水平进行检测。结果　儿童癫患者发作期及间歇期血清中NO及NOS活性水平均显著高于对照组 (P <0 0 1) ,发作期血清中NO及NOS活性水平均高于间歇期 (P <0 0 5 )。结论　NO及NOS在儿童癫病理过程中起重要作用     

癫癎患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶活性水平的研究

目的　探讨一氧化氮 (NK)和一氧化氮合酶 (NOS)在癫患者中血清活性水平及意义。方法　采用化学比色法对 10 0例癫患者血清中NO和NOS活性水平进行检测。结果　癫患者间歇期血清中NO和NOS活性水平显著高于对照组 (P <0 0 1)。结论　NO和NOS在癫病理过程中起重要作用。     

N-精氨酸和硝普钠对大鼠学习记忆能力的影响

目的 观察脑室内注射一氧化氮合酶抑制剂(NOS)N-ω-硝基-L-精氨酸(N-Arg)和一氧化氮(NO)供体药物硝普钠对大鼠学习记忆的影响。方法 应用Y迷宫法观察N-Arg和硝普钠对大鼠学习记忆能力的影响．应用分光光度法测定注射后大鼠大脑皮质、海马NOS生物活性的变化。结果 与注射人工脑脊液的对照组相比，双侧脑室内注射N-Arg后，除5mg组外，10mg、15mg和20mg组大鼠Y迷宫学习能力均有不同程度下降，下降程度与脑室内注射N-Arg的剂量相关。各N-Arg注射组大鼠的记忆保持率与对照组比较没有显著差异。注射N-Arg 48h后可观察到海马NOS生物活性降低。脑室内注射N-Arg以后所引起的学习能力的降低可以被腹腔内注射1mg／kg的硝普钠所逆转。结论 中枢神经系统内NO-NOS参与了学习记忆的某些过程。     

神经节苷脂GMl对大鼠脑液压伤后行为和记忆的影响

目的探讨大鼠脑液压伤后GM1与学习记忆、脑内一氧化氮、突触素和细胞凋亡的关系.方法液压损伤法建立大鼠脑损伤模型,随机分为治疗组、损伤组和对照组.观察伤后学习记忆改变,检测一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、突触素和海马、皮质及基底节区细胞凋亡指数.结果治疗组学习记忆成绩高于损伤组,NOS、NO明显降低,治疗组海马CA1区突触素显著增多,皮质、海马和基底节的凋亡细胞数明显减少.结论GM1能减少海马和皮质细胞凋亡,可能有利于促进脑损伤后神经行为和记忆的恢复.     

神经节苷脂GM1对大鼠脑液压伤后行为和记忆的影响

目的:探讨大鼠脑液压伤后GM1与学习记忆、脑内一氧化氮、突触素和细胞凋亡的关系.方法:液压损伤法建立大鼠脑损伤模型,随机分为治疗组、损伤组和对照组.观察伤后学习记忆改变,检测一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、突触素和海马、皮质及基底节区细胞凋亡指数.结果:治疗组学习记忆成绩高于损伤组,NOS、NO明显降低,治疗组海马CA1区突触素显著增多,皮质、海马和基底节的凋亡细胞数明显减少.结论:GM1能减少海马和皮质细胞凋亡,可能有利于促进脑损伤后神经行为和记忆的恢复.     

诱导型一氧化氮合酶在脑胶质瘤中的表达及意义

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(ｉＮＯＳ)在脑胶质瘤的中表达及意义。方法:检测４Ｏ例脑胶质瘤中ｉＮＯＳ蛋白,分析ｉＮＯＳ与胶质瘤恶性程度的相关关系。结果:①对照组无ｉＮＯＳ表达,胶质瘤组ｉＮＯＳ阳性表达率为６２．５%;②低恶性与高恶性度肿瘤ｉＮＯＳ表达不同;③胶质瘤恶性程度与ｉＮＯＳ染色深浅及阳性细胞数百分比之间呈正相关关系。结论:ｉＮＯＳ产生的ＮＯ参与了胶质瘤从低恶性度向高恶性转化的发展过程,对实体脑肿瘤的生长及侵袭有重要作用,是高级别肿瘤区别于低级别肿瘤的一个重要的病理学特点。     

癫痫患儿血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的变化及意义

目的　探讨癫疒间 患儿血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)的变化及意义。方法　利用ELISA方法 ,测定 5 8例癫疒间 患儿 (癫疒间 组 )和 2 3名健康儿童 (对照组 )血清中NO、NOS的含量 ,并分组比较不同条件下其含量的变化。结果　癫疒间 组血清NO、NOS的含量分别为 (5 .86± 1.2 1) μmol/ml和 (2 8.2 6± 8.4 9)U/ml,较对照组的 (3.78± 0 .74 ) μmol/ml及 (17.86± 4 .5 8)U/ml明显升高 (P <0 0 1) ;发作近期为 (7.31± 1.2 7)μmol/ml和 (31.2 5± 11.35 )U/ml,明显高于发作间期 (4 .2 7± 0 .6 6 ) μmol/ml和 (2 4 .15± 7.85 )U/ml(P <0 0 1) ;癫疒间 组EEG异常者为 (7.18± 1.35 ) μmol/ml和 (34.4 8± 8.5 6 )U/ml,明显高于EEG正常者 (4 .0 4± 0 .75 ) μmol/ml和 (2 2 .85± 7.4 5 )U/ml(P <0 0 1) ;但与发作类型、病程及是否接受治疗无关 (P >0 0 5 )。结论　癫疒间 发作近期血中NO、NOS生成增加 ,NO作为内源性调质参与癫疒间 发作病理生理过程     

冰片促血脑屏障开放与一氧化氮含量改变的关系初探

目的 :探讨内皮细胞型一氧化氮合成酶 (e NOS)与冰片促血脑屏障 (BBB)开放作用的关系。方法 :采用链菌素亲生物素 -过氧化氢酶法 (S- P法 )染色和抗 e NOS抗体的免疫组化方法 ,观察正常与脑外伤情况下服用冰片后大鼠脑微血管内皮细胞 (EC)中 e NOS表达量的变化。结果 :脑外伤时 ,因 EC受损 ,e NOS表达减弱 ,冰片可增加生理、病理状态下大鼠脑微血管内皮细胞中 e NOS的表达量。结论 :NO与冰片促 BBB开放作用有一定联系     

一氧化氮合酶活性与抑郁症的相关性

目的通过对抑郁症患者一氧化氮合酶（NOS）活性进行检测，从而研究和探讨一氧化氮合酶、一氧化氮（NO）与抑郁症之间的关系。方法采用分光光度法检测抑郁症患者治疗前后的一氧化氮合酶NOS及其亚型（结构型cNOS、诱导型iNOS）的活性，并与正常对照组比较。结果抑郁症组的NOS、cNOS活性显著低于正常对照组；治疗组的NOS、cNOS活性高于抑郁症（无显著性），但治疗后缓解组的NOS、cNOS活性均显著高于治疗前。各组iNOS的活性无显著差异。结论抑郁症病人的NOS活性下降，而且主要是结构型cNOS活性下降，经治疗缓解后有所提高。因此，NOS和NO很有可能在抑郁症的发病过程中起着重要作用。     

L-精氨酸枕大池注射对蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的影响

目的:研究L-精氨酸枕大池注射对兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响及作用机制。方法:采用双侧颈动脉结扎及枕大池二次注血法制造兔蛛网膜下腔出血模型。在蛛血后第4天,以比色法测定血清及脑脊液中NO及脑组织NOS的含量。光镜下测定基底动脉的动脉壁厚度和基底动脉的内径,以其比值作为脑血管痉挛的指标。治疗组分为300μmol及500μmol组,在蛛血后第4天,枕大池持续微泵滴注L-精氨酸,在滴注后再分别测定上述指标。结果:蛛血后第4天,基底动脉的动脉壁厚度和内径的比值明显升高,血清及脑脊液中NO及脑组织NOS的含量降低。在L-精氨酸滴注后,脑血管痉挛缓解。血清及脑脊液中NO及脑组织NOS的含量较对照明显升高。结论:L-精氨酸枕大池注射对兔蛛网膜下腔出血后的血管痉挛具有治疗作用。L-精氨酸可能是通过NO及NOS系统起作用。     

一氧化氮合酶抑制剂对戊四氮诱导大鼠点燃模型及该酶阳性神经元的影响

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在癫癎 发病中的作用．方法：ｉｐ ４０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１戊四氮 ３０ｍｉｎ前注射 ２５ｍｇ·ｋｇ－１的 ＮＧ－硝基－左旋－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）,连续 ２２ｄ,观察两组的行为改变及点燃串,同时对 ３组动物海马,大脑皮质一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元的变化输入图像扫描仪,对其胞体平均灰度值进行比较。结果：Ｌ－ＮＮＡ可明显抑制戊四氮点燃模型;戊四氮点燃大鼠模型海马,大脑皮质神经元的ＮＯＳ活性显著增高．结论：ＮＯ参与了戊四氮点燃模型的形成。     

L-NAME减少三叉神经脊束核尾侧段和上颈髓后角c-fos和nNOS的表达

目的:进一步研究NO在偏头痛发病机制中的作用,探讨三叉神经血管反射的中枢机制。方法:应用电刺激猫上矢状窦区硬脑膜动物模型,冰冻组织连续切片后行免疫组化染色,分别观察了NOS抑制剂Nω-nitro-L-argi-nine methylester(L-NAME,100mg/kg)对下延髓、上颈髓c-fos蛋白和神经元型NOS(nNOS)表达的影响。结果:c-fos和nNOS阳性神经元主要位于延髓三叉神经脊束核尾侧段和C1后角的浅层(Ⅰ、Ⅱ层),其深层、孤束缝核和中央核、中央导水管两侧可见数个直径较大、轴突较长的nNOS阳性神经元;而nNOS阳性神经纤维遍布后角及中央导水管两侧,并似向前角和后角浅层方向投射,其中后角浅层着色明显比其它部位深。电刺激后可见较长的纤维呈串珠样改变。刺激组动物的c-fos及nNOS阳性神经元数均比假手术对照组明显增加(P<0.01),L-NAME组比刺激组明显减少(P<0.01),而刺激组动物的c-fos及nNOS阳性神经元数与生理盐水组相比均无显著差异(P>0.05)。结论:刺激猫上矢状窦区硬脑膜可激活三叉神经脑干中枢神经元,L-NAME可能通过抑制NO的生成阻断此部位神经元的激活,从而终止偏头痛发作。     

人工合成E-选择素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨人工合成E-选择素对大鼠局灶性脑缺血/再灌注（I/R）损伤后脑组织一氧化氮合酶（NOS）及血清一氧化氮（NO）含量的影响.方法 采用改良的Zea Longa法建立脑I/R损伤模型.66只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和人工合成E-选择素治疗组（治疗组）.治疗组大鼠采用股静脉注射人工合成E-选择素10 mg·kg-1.应用硝酸盐还原法测定血清中NO含量和免疫组化法检测缺血区脑组织神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）阳性细胞数.结果 ①NO：以对照组NO含量为正常生理数据,模型组脑缺血2h/再灌注2～24h NO含量呈上升趋势,24 h时达高峰,72 h有所降低但仍高于对照组,各时间点与对照组比较明显增高（P＜0.01）;治疗组NO变化趋势同模型组,NO含量较模型组减少（P＜0.05）,较对照组增多（P＜0.01）.②NOS：以对照组nNOS、iNOS阳性细胞数为正常生理数据,模型组nNOS阳性细胞在脑缺血2h/再灌注2h后开始表达,12h达高峰,至24h开始降低,各时间点与对照组比较明显增高（P＜0.01）;模型组iNOS阳性细胞在脑缺血2h/再灌注2h开始出现,并持续增多,随时间延长呈上升趋势,24h达高峰,至72 h出现下降,各时间点与对照组比较明显增多（P＜0.01）;治疗组各时间点nNOS、iNOS阳性细胞变化趋势同模型组,但较模型组减少（P＜0.05）,较对照组增多（P＜0.01）.结论 大鼠脑I/R损伤后脑组织NOS活性表达增多,NO浓度升高导致脑组织损伤;人工合成E-选择素通过降低NOS表达,减少NO释放、减轻炎症反应和脑I/R损伤,起脑保护作用.     

神经元型一氧化氮合酶在学习记忆过程中的变化和作用

目的　探讨神经元型一氧化氮合酶 (neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)及一氧化氮 (nitricoxide ,NO)在学习记忆机制中的相关作用。方法　采用免疫组化方法观察Y迷宫空间辨别学习训练后大鼠不同脑区nNOS表达变化 ,并探讨特异性nNOS抑制剂 7 nitroindozal(7 NI)、钙拮抗剂尼莫通 (nimotop)腹腔注射对大鼠学习获得和记忆再现能力的影响。结果　学习训练后海马各亚区nNOS样神经元数量及染色强度明显增加 ,而皮层和纹状体区则无显著变化 ;7 NI以剂量依赖方式损伤大鼠的学习获得能力 ,但不影响记忆再现 ,尼莫通则对这两种能力均有破坏。结论　提示学习记忆过程可能伴有nNOS合成及活性增加 ,nNOS/NO在学习获得阶段具有重要作用。     

青白散对慢性软组织损伤模型大鼠骨骼肌一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响*☆

背景：对慢性软组织损伤后一氧化氮合酶系统和一氧化氮的研究目前较少。 目的：观察青白散对大鼠慢性软组织损伤模型骨骼肌中一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响。 方法：雄性 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、氨基胍组、青白散组。后3组采用机械损伤法制备慢性骨骼肌损伤动物模型,分别予以生理盐水 10 mL/kg,0.10 g/kg氨基胍,0.54 g/kg青白散,1次/d,连续 14 d。于给药后1,2,3周,分别检测大鼠肌组织一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性。 结果与结论：骨骼肌损伤修复过程中,模型组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性较对照组显著增高;而青白散组和氨基胍组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性均较模型组显著降低。说明青白散可能通过阻抑诱导型一氧化氮合酶诱导过量一氧化氮的产生,为慢性软组织损伤的修复创造了有利条件。