子宫内膜异位症血管生成研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是育龄期妇女的常见病和多发病,近年来发病率呈上升趋势,这种性质良性而行为却类似恶性的疾病长期困绕着临床治疗.EMs发病机制复杂,多数学者接受1927年Sampson提出的经血逆流种植学说,近年来证实在周期性行经的妇女中,经血逆流至盆腔是普遍的生理现象,但并非均发生EMs.当脱落的子宫内膜附着在腹膜或其他部位时,异位内膜本身及其周围组织新的血供的建立和维持是子宫内膜异位种植存活和EMs发生的基本条件.     

子宫内膜异位症与新血管生成

子宫内膜异位症(endometriosis,Ems)是一种具有“恶性行为”的良性疾病,它的发病机制至今尚未完全明确,最被公认的Sampson经血逆流种植学说指出新血管生成是Ems发生的必要条件,大量的基础实验和临床研究也证实了该观点。本文仅就血管促进因子在新血管生成中的作用以及血管生成抑制剂对Ems的治疗作用两方面做一综述。     

抑制血管生成治疗子宫内膜异位症的临床研究

目的 探讨抑制血管生成治疗方式对子宫内膜异位的临床疗效.方法 选取2007年3月至2011年6月来我院就诊治疗的子宫内膜异位症60例,随机分为2组,治疗组30例,采用米非司酮联合腹腔镜手术治疗;对照组30例,单独采用腹腔镜手术.比较分析两组患者的治疗疗效和血管密度( MVD).结果 治疗组患者治疗有效患者25例,总有效率为83.3％,在位内膜微血管密度(14±3)条,异位内膜微血管密度( 13±3)条;对照组患者治疗有效17例,总有效率为56.7％,在位内膜微血管密度(23±4)条,异位内膜微血管密度( 27±2)条,P＜0.05.结论 米非司酮是一种很好的血管抑制药物,它可以有效降低病灶的微血管密度并提高治疗效果.     

中药抗血管生成治疗子宫内膜异位症研究进展

子宫内膜异位症（EMS）多发生于生育年龄的妇女,其发病率呈逐年增高的趋势。它是一种良性妇科疾病,但它的某些生物学行为却与恶性肿瘤类似,特别是组织侵袭和血管形成的能力。根据Sampon的子宫内膜种植学说,逆流人腹腔的子宫内膜通过黏附及侵袭在腹腔而成功种植以后,其进一步的生长则必须要有局部新生血管提供血液。抗血管生成治疗可直接作用于血管内皮细胞,具有不易产生耐药性、特异性强、剂量小、疗效高、对生理性血管生成无显著抑制作用、术中术后可使残存的病灶萎缩或消退、控制EMS复发等优点。     

血管生成因子在子宫内膜异位症组织中的表达及相关研究

目的：探究表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、肿瘤坏死因子（TNF‐α）和血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症组织中的表达情况,并探讨其在子宫内膜异位症的发病机制。方法选取45例子宫内膜异位症患者和45例正常子宫内膜患者作为观察组和对照组,采用免疫组化S P法检测观察组患者的在位内膜、异位内膜及对照组正常子宫内膜组中EG F、FG F、TNF‐α和VEGF的表达情况,并进行相关性分析。结果观察组患者在位内膜、异位内膜中 EGF、FGF的阳性率以及观察组TNF‐α和VEGF的灰度值均高于正常对照组（P＜0．05）,且观察组异位内膜中EGF及FGF的阳性率也较在位内膜组高。结论 EGF、FGF、TNF‐α和VEGF在子宫内膜异位症组织中呈较高表达,与子宫内膜异位的血管生成有较高的相关性。     

血管内皮生长因子的调控因素在子宫内膜异位症中的作用

研究证明血管内皮生长因子通过促进子宫内膜间质细胞的增殖,在子宫内膜异位症(EM)的发生发展中起重要作用.雌孕激素、促性腺激素释放激素水平,部分炎症细胞因子,缺氧环境及某些特定药物均可调控血管内皮生长因子的表达,参与到EM的发生发展过程中.     

子宫内膜异位症血管生成相关分子分型的研究

目的:探讨子宫内膜异位症相关基因型的变化以及血管内皮生长因子(VEGF)和病程相关蛋白(PR蛋白)的表达情况,为子宫内膜异位症血管生成相关的分子分型提供有意义的线索。方法:用PCR、Northern blot及免疫组化技术检测30例卵巢内膜样囊肿患者的30份异位子宫内膜(异位内膜组)、30份在位子宫内膜(在位内膜组)以及25例非子宫内膜异位症患者的25份子宫内膜(对照组)中的VEGF和PR基因及蛋白的表达水平。结果:异位内膜组与在位内膜组的VEGF mRNA表达水平均显著高于对照组(P<0.05),而在位内膜组与异位内膜组的VEGF mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);异位内膜组织中PRmRNA的表达显著低于在位内膜组和对照组(P<0.01),在位内膜组织中PR mRNA的表达与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。内膜异位组异位内膜中的PR阳性率显著低于在位内膜组和对照组(P<0.05),而在位内膜中的PR阳性率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);异位内膜与在位内膜的VEGR阳性率显著高于对照组(P<0.01),而异位内膜与在位内膜的VEGF阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:子宫内膜异位症患者中VEGF mRNA的高表达和PR mRNA的低表达可能参与了子宫内膜异位症的发生发展过程。     

PPARγ在子宫内膜异位症中的作用研究进展

现有的研究已阐明激活PPARγ具有抑制炎症反应、抗血管生成等作用,而炎症反应和血管生成均参与了子宫内膜异位症的发生发展,并且PPARγ在正常子宫内膜组织及异位子宫内膜组织均有表达。PPARγ在子宫内膜异位症中的作用受到越来越多的关注,该文就PPARγ在子宫内膜异位症中的意义作一综述。     

雌激素在子宫内膜异位症中的作用及其调控

子宫内膜异位症,简称内异症(endometriosis,EMS),指具有活性的子宫内膜组织由逆流的经血输送并黏附到异位组织表面,在子宫腔以外的部位生长,继而突破细胞外基质、发育新生血管,从而形成病变,最终导致慢性炎症的发生[1].虽然该疾病确切的发病机制尚不清楚,但人们普遍认为EMS是一种雌激素依赖性疾病,其特征是雌激...     

来曲唑在子宫内膜异位症治疗中的作用

目的通过观察芳香化酶抑制剂-来曲唑作用于体外培养的子宫内膜异位症患者在位内膜细胞(Ectopic endometrial cells of women with endometriosis,EE)后芳香化酶及芳香化酶转录刺激因子-类固醇源性因子(SF-1)的表达情况,探讨来曲唑作为芳香化酶抑制剂对子宫内膜异位症(内异症)的作用。方法以0、0.1、1、10、100 nmol/L浓度的来曲唑对体外培养的子宫内膜异位症者的在位内膜细胞(EE)分别进行刺激。72 h后采用RT-PCR法从核酸水平检测Aromatase和SF-1的mRNA表达情况。结果不同浓度的来曲唑均可明显抑制细胞内Aromatasem RNA及SF-1mRNA表达,与空白组比较有显著性差异(P<0.05);且抑制作用呈浓度依赖性。结论芳香化酶抑制剂-来曲唑对内异症在位内膜细胞具有明显抑制EE细胞内芳香化酶及其转录调节因子SF-1的与mRNA表达。     

Survivin蛋白在子宫内膜异位症发病机制中的作用

<正>近年来,子宫内膜异位症(Endmetriosis,EMS)的发病率逐年上升,而且呈现出低龄化的趋势,据文献报道,目前EMS在育龄期妇女的发病率为22%[1],不孕症患者的发病原因40%为EMS所导致[2]。EMS虽为良性病变,但却具有浸润、转移、复发等类似肿瘤的恶性生物学行为,被称为"良性癌",成为难治之症[3]。     

血管内皮生长因子与子宫内膜异位症

随着子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）病因及发病机制研究的深入,备受大多数学者支持的内膜种植学说已无法合理解释绝大多数妇女经期存在经血逆流却只有少数发病这一现象。近年来,大量研究表明子宫内膜异位症的发生与种植部位新生血管的形成密切相关,认为经血逆流可能只是子宫内膜异位症发生的一个前提条件,而血供的建立和维持才是其发生的基本。而血管内皮生长因子作为目前所知作用最强的促血管生长因子,其与子宫内膜异位症的关系也因此成为人们研究的热点。     

RANTES在子宫内膜异位症大鼠模型中的作用研究

目的研究RANTES在大鼠子宫内膜异位症模型发病机制中的作用。方法选取健康性成熟雌性SD大鼠50只。采用手术自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型。造模成功后测量内异灶体积,并将造模成功的40只大鼠采用随机分组的方法平均分为两组,分别为:对照组和PDTC组。对照组:给予常规饲养;PDTC组:在常规饲养的基础上给予PDTC 100mg/kg/d。分别于第4周、第8周时观察内异灶体积的变化。采用ELISA方法测定大鼠血清中RANTES含量,采用RT-PCR方法测定大鼠异位灶中RANTES的含量。结果 1随着时间的延长,对照组内异灶体积逐渐增大,PDTC组内异灶体积逐渐缩小,其差异具有显著统计学意义(P<0.05)。PDTC组第4周、第8周的内异灶体积均明显小于对照组,其差异具有显著统计学意义(P<0.05)。2对照组第8周血清RANTES含量明显高于第4周,其差异具有显著统计学意义(P<0.05)。PDTC组第8周血清RANTES含量明显低于第4周,其差异具有显著统计学意义(P<0.05)。PDTC组第4周、第8周大鼠血清中RANTES的水平均明显低于对照组,其差异具有显著统计学意义(P<0.05)。3对照组第8周内异灶RANTES含量明显高于第4周,其差异具有显著统计学意义(P<0.05)。PDTC组第8周内异灶RANTES含量明显低于第4周,其差异具有显著统计学意义(P<0.05)。PDTC组第4周、第8周大鼠内异灶中RANTES的水平均明显低于对照组,其差异具有显著统计学意义(P<0.05)。结论 1RANTES可以促进大鼠子宫内膜异位症的发生、发展。2NF-ΚB抑制剂PDTC可以抑制大鼠子宫内膜异位灶的生长及大鼠血清、内异灶RANTES的分泌。     

体液抗子宫内膜抗体在子宫内膜异位症中的意义

目的 探讨血液和腹腔液中抗子宫内膜抗体与子宫内膜异位症的关系。方法 将56例子宫内膜异位症患者抽血及腹腔镜下取腹腔液检测抗子宫内膜抗体。结果 血液中抗子宫内膜抗体的阳性率明显高于腹腔液(P<0.01);盆腔有粘连者,腹腔液中抗子宫内膜抗体的阳性率明显低于盆腔无粘连者(P<0.05)。结论 检测血抗子宫内膜抗体特异性高,它的检出率可达85％以上,是非创伤性检查,简单、方便,是子宫内膜异位症早期诊断的重要方法之一。     

加味佛手散抑制大鼠子宫内膜异位症血管生成及其机制

目的探讨复方中药新药加味佛手散抑制子宫内膜异位症(EMS)血管生成作用及机制。方法采用子宫内膜自体移植法建立大鼠EMS模型,免疫组化和Western blot方法检测异位内膜组织中微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(endostatin)蛋白的表达,放射免疫分析法(RIA)分别检测大鼠血清和异位内膜组织中前列腺素E2(PGE2)的含量。结果加味佛手散0.045、0.09、0.18 g.kg-1能有效抑制异位内膜组织体积的增生,加味佛手散0.09、0.18 g.kg-1能降低MVD,降低VEGF蛋白的表达,降低大鼠血清和异位内膜组织中PGE2的含量,加味佛手散0.18 g.kg-1能够升高endostatin蛋白的表达。结论加味佛手散具有抗血管生成作用,其作用机制与抑制VEGF、促进endostatin蛋白表达有关。     

环氧化酶2在子宫内膜异位症发病中的作用

目的 检测环氧化酶2(COX-2)在子宫内膜异位症(EM)患者腹腔液和血清中的含量,探讨COX-2在EM发病中的作用.方法 应用ELISA法检测35例EM患者及35例对照者的腹腔液和血清中COX-2含量.结果 EM患者腹腔液中COX-2含量明显高于血清中的含量(P＜0.05);且高于对照组腹腔液及血清中的含量(P＜0.05).EM临床Ⅲ、Ⅳ期较Ⅰ、Ⅱ期腹腔液COX-2含量明显升高(P＜0.05);EM患者子宫内膜增生期和分泌期腹腔液COX-2含量无显著性差异(P＞0.05).结论 COX-2的高表达可能是导致EM的发病机制之一.     

中医中药在治疗子宫内膜异位症中的作用和地位

子宫内膜异位症是指有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被膜黏膜以外的身体各部位,绝大多数病变出现在盆腔内生殖器及邻近的器官的腹腔面,如卵巢、子宫直肠陷凹、韧带、直肠和膀胱等部位,还可出现在远离子宫的位置,如鼻腔、口腔、肺、肾、输尿管等,是可侵及全身的出血性、粘     

子宫内膜异位症

子宫内膜异位症是具有活动功能的子宫内膜出现于正常子宫腔内壁以外的部位。异位内膜的活动功能表现为增生及流血,常是但并不总是周期性的。病变部位几乎无所不及,临床表现广泛,可出现许多令人迷惑不解的症状。在组织学上是良性的,但在行为上某些方面与癌瘤相似,例如异位出现,浸润性倾向,增生能力,侵犯及穿透器官的能力,以及经血管及淋巴管扩散至远处的潜能,但它不消化宿主的组织,不产生恶病质,生长缓慢,还依赖于卵巢的功能。     

子宫内膜异位症

子宫内膜异位症有与癌瘤相似的一些持点,如浸润性倾向、增生、侵犯及穿透器官、有经血及淋巴远处播散的潜能。所不同的是前者不能消化宿主的组织、不产生恶病质、生长较慢且依赖于卵巢功能。子宫内膜异位于宫壁时,称内在性子宫内膜异     

子宫内膜异位症

目的探讨子宫内膜异位症临床表现和治疗。内异症现已成为生育年龄女性的一种常见疾病,其发病率呈逐年递增趋势。方法对106例经手术和病理检查证实为子宫内膜异位症患者的临床资料进行回顾性分析。结果首诊有症状到医院检查发现者59例(56%),无症状而体检发现38例(37.2%),其他原因手术中发现9例(6.2%)。结论定期妇女健康体检,可早期子宫内膜异位症发现,且在治疗上应提倡个体化。