山楂提取物对体内合成甲基苄基亚硝胺及其诱癌的阻断作用

用Wistar大鼠130只及昆明小鼠100只分为4组。1,2,3组动物均灌喂6.4g/L亚硝酸钠溶液和10g/L甲基苄胺溶液。第2,3组动物在灌喂上述液体的同时,分别再灌喂1500g/L山楂提取液,1.35g/L维生素C溶液。第4组动物灌喂蒸馏水作为对照。大鼠在灌喂40次,小鼠为16次后处死。实验表明:灌喂亚硝酸钠溶液和甲基苄胺溶液的小鼠及大鼠,其食管及前胃上皮均有不同程度的增生性病变,其中5只大鼠诱发了前胃乳头状瘤。若灌喂亚硝酸钠溶液和甲基苄胺溶液的小鼠及大鼠,同时再灌喂山楂提取液时,食管或前胃上皮均无明显形态学变化。提示山楂提取液对体内合成甲基苄基亚硝胺诱癌有显著的阻断作用。     

丹参黄芪鲫鱼药膳汤预防大鼠早期动脉粥样硬化实验研究

目的:探讨丹参黄芪鲫鱼药膳汤预防大鼠早期动脉粥样硬化(AS)的作用。方法:采用高脂饲料+腹腔注射Vit D3建立AS动物模型。将72只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、丹参黄芪鲫鱼药膳汤组(简称药膳方组)、丹参黄芪汤拆方组、鲫鱼汤拆方组共6组,每组12只;在造模同时给予干预:药膳方组灌喂丹参黄芪鲫鱼汤,丹参黄芪汤拆方组灌喂丹参黄芪汤,鲫鱼汤拆方组灌喂鲫鱼汤,阳性对照组灌喂阿托伐他汀钙溶液,空白组与模型组灌喂生理盐水,1次/d,共干预12周。期间每日观察大鼠一般情况并测体质量,于第12周末采血后处死大鼠,测定血清超敏C反应蛋白(hs-CRP),HE染色光镜下观察胸主动脉和肝脏病理组织变化。结果:共7只大鼠未完成实验,其中药膳方组、丹参黄芪汤拆方组和鲫鱼汤拆方组各死亡大鼠1只,模型组和阳性对照组各死亡2只。成功建立了大鼠早期AS模型:模型组大鼠hs-CRP明显升高,与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05);胸主动脉中膜弹性纤维排列紊乱、疏松,内皮细胞部分缺失,内膜下大量泡沫细胞聚集,可见炎细胞浸润等,肝脏出现大泡样脂肪变性,炎细胞浸润,肝窦扩张充血,出现局部性坏死及少许纤维组织增生,均提示形成早期AS。药膳方组体质量均高于模型组及丹参黄芪汤拆方组,差异有统计学意义(P0.05);药膳方组hs-CRP低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。药膳方组主动脉病变及肝脏病变较轻,其病理改变明显轻于模型组。结论:丹参黄芪鲫鱼药膳汤可通过降低大鼠早期动脉粥样硬化发生的炎症反应达到抗炎作用,以预防早期AS的发生发展。     

黄芪及不同蛋白饮食对肾病综合征大鼠蛋白代谢及疗效作用研究

目的了解黄芪及不同蛋白浓度饮食对肾病综合征(NS)大鼠蛋白代谢及肾脏结构与功能的影响。方法用阿霉素制成大鼠NS模型,随机分为高、中、低蛋白饮食组(A、B、C)每组分为治疗组及对照组,治疗组每日以黄芪煎剂灌服,对照组以自来水2ml灌服,整个实验周期19周。结果喂黄芪4个月时,血白蛋白、肾对白蛋白排泌率有显著性的差异,肾病理:经黄芪治疗,光镜下系膜细胞减少,电镜下足突融合减轻,电子致密物沉着减少;高蛋白饮食组肾组织学损害重,低蛋白饮食组肾组织学损害轻。结论①黄芪虽然不减少尿蛋白总量排出,但可使血白蛋白升高,肾对白蛋白排泌率降低,使肾脏组织病理学损害减轻;②长期高蛋白摄入可加重蛋白尿,使肾功能损害加重,促进肾小球硬化;长期低蛋白饮食可使尿蛋白排泄量减少,对肾功能及肾组织学损害具有保护作用。     

黄芪及不同蛋白饮食对肾病综合征大鼠蛋白代谢及疗效作用研究

目的 了解黄芪及不同蛋白浓度对肾病综合征（NS）大鼠蛋白代谢及肾脏结构与功能的影响。方法 用阿霉素制成大鼠NS模型，随机分为高、中、低蛋白饮食组（A、B、C）每组分为治疗组及对照组，治疗组每日以黄芪煎剂灌服，对照组以自来水2ml灌服，整个实验周期19周。结果 喂黄芪4个月时，血白蛋白、肾对白蛋白排泌率有显著性的差异，肾病理：经黄芪治疗，光镜下系膜细胞减少，电镜下足突融合减轻，电子致密物沉着减少；高蛋白饮食组肾组织学损害重，低蛋白饮食组肾组织学损害轻。结论①黄芪虽然不减少尿蛋白总量排出，但可使血白蛋白升高，肾对白蛋白排泌率降低，使肾脏组织病理损害减轻；②长期高蛋白摄入可加重蛋白质尿，使肾功能损害加重，促进肾小球硬化；长期低蛋白饮食可使尿蛋白排泄量减少，对肾功能及肾组织学损害具有保护作用。     

制首乌对亚急性衰老大鼠血清乳酸脱氢酶活性及胸腺、脾脏质量的影响

[目的]探讨不同蒸制时间制首乌对亚急性衰老大鼠抗衰老作用,并探讨最佳蒸制时间.[方法]取Wistar系大鼠,随机分为正常组、模型组(每日给予D-半乳糖50mg/kg)、人参皂苷组(每日给予人参皂苷100mg/kg,D-半乳糖50mg/kg)、生首乌组(每日给予生首乌4.5g/kg,D-半乳糖50mg/kg)、黑豆汁制首乌0,2,4,6,8,10h(蒸制时间)组(每日给予制首乌4.5g/kg,D-半乳糖50mg/kg),均连续给予42d.末次给药后采血,测定血清乳酸脱氢酶活性,剖取胸腺及脾脏,称取胸腺及脾脏质量.[结果]不同蒸制时间黑豆汁制首乌组大鼠血清乳酸脱氢酶活性均显著低于模型组,胸腺及脾脏质量均显著高于模型组.[结论]黑豆汁制首乌可延缓D-半乳糖所致大鼠的衰老.     

骨硬化蛋白单克隆抗体单用与联合黄芪对去卵巢诱导的骨质疏松疗效比较

目的：探讨骨硬化蛋白单克隆抗体（Scl-Ab）单用与联合黄芪对去卵巢诱导的骨质疏松治疗效果的比较。方法：随机将30只雌性健康SD大鼠行切除双侧卵巢手术（OVX组,n=25）和假手术（Sham组,n=5）,手术12周后各取5只大鼠处死并取股骨行Micro-CT检测骨质疏松动物模型是否建立。建模成功后将OVX组大鼠随机分成2组：Scl-Ab组和Scl-Ab+黄芪组。术后第1天Scl-Ab+黄芪组给予药物治疗：Scl-Ab皮下注射（12.5 mg/kg,每周2次）;同时每天给于200 mg/kg黄芪液灌胃,直至12周。Scl-Ab组则给予Scl-Ab皮下注射（25 mg/kg,每周2次）,并且每天给予200 mg/kg 0.9%氯化钠溶液灌胃,直至12周。用药12周时处死所有大鼠并取股骨行Micro-CT、硬组织切片检测。结果：与Scl-Ab组比,Scl-Ab+黄芪组大鼠股骨远端有较高的股骨BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N、Conn.D、MAR和较低的Tb.Sp,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：Scl-Ab联合黄芪对去卵巢诱导的大鼠骨质疏松治疗效果要优于单用Scl-Ab。     

黄芪多糖对2-DM胰岛素抵抗大鼠FINS及IR相关指数的影响

目的：研究黄芪多糖（Astragalus poly saccharides,APS）对2型糖尿病（2-Diabetes;2-DM）胰岛素抵抗大鼠IR相关指数的影响。方法：Wistar大鼠喂以高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）建立2型糖尿病早期胰岛素抵抗大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为正常对照组、2-DM胰岛素抵抗模型对照组、黄芪多糖大剂量（800mg／kg／d）治疗组、黄芪多糖中剂量（400mg／kg／d）治疗组、黄芪多糖小剂量（200mg／kg／d）治疗组。检测APS对空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素分泌指数（IS）、胰岛素抵抗指数（IRI）、b细胞功能指数（HbCI）等相关指标的变化。结果：1、黄芪多糖能够显著降低2-DM胰岛素抵抗大鼠的FINS;黄芪多糖能够显著降低2-DM大鼠胰岛素抵抗。结论：黄芪多糖可以降低2-DM胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗。     

人参,黄芪对老年大鼠血浆环核苷酸的调节作用

目的：观察老年大鼠血浆环核苷酸的变化及人参,黄芪的调节作用。方法：放射免疫分析法。结果：老年大鼠ｃＡＭＰ,ｃＧＭＰ含量显著高于青年大鼠,但ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值降低（Ｐ＜００５）,人参,黄芪均可以纠正这三项指标的改变,使之与青年大鼠接近。结论：对血浆环核苷酸的调节是人参和黄芪抗衰老作用的一个方面。     

人参皂苷联合地塞米松抗大鼠运动病的作用

目的：通过动物实验探讨人参皂苷联合地塞米松的抗运动病作用。方法：将50只SD大鼠随机分为生理盐水组（阴性对照）、东莨菪碱组（阳性药物对照）、地塞米松组、人参皂苷组和人参皂苷联合地塞米松组。各组大鼠予以相应药物灌喂0.5 h后进行加速度暴露1 h,观测异嗜高岭土量、晕反应指数、旷场自发活动量以及体质量变化情况。结果：与生理盐水组相比,在1 h×3 d加速度刺激后,人参皂苷联合地塞米松组大鼠异嗜高岭土量和晕反应指数评分明显降低,旷场自发活动量明显增加;与地塞米松组相比,人参皂苷联合地塞米松组大鼠体质量下降的幅度明显减小。结论：人参皂苷联合地塞米松可明显增强大鼠对异常加速度的耐受能力,并可缓解单独服用地塞米松所致实验大鼠体质量负增长的幅度。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的 观察黄芪多糖（APS）对链脲左菌素（STZ）糖尿病大鼠物质代谢、心肌超微结构的影响。方法 SD大鼠腹腔注射STZ以建立糖尿病模型（DM）,成模后分组,APS组每日给予黄芪多糖灌胃,DM组每日给予生理盐水灌胃作为对照。另设一正常对照组。实验6周后采血,测血糖、血脂,电镜观察心肌超微结构,原子吸收光谱测心肌钙含量。结果 APS组的血糖、三酰甘油水平和心肌钙含量较DM组明显降低,电镜下心肌超微结构的异常明显减轻。结论 APS可以改善STZ糖尿病大鼠的物质代谢,对其心肌超微结构也有保护作用。     

外源性激活素A对高胆红素血症新生大鼠脑细胞凋亡的保护作用

目的探讨外源性激活素A（ACT A）对高胆红素血症（简称高胆）新生大鼠脑细胞凋亡的保护作用。方法将96只新生7日龄Wistar大鼠随机分为正常对照组、高胆对照组、ACT A治疗Ⅰ、Ⅱ组,每组24只。采用腹腔注射胆红素溶液的方法建立高胆标准动物模型,ACT A治疗Ⅰ、Ⅱ组于造模后分别给予高（0.025?mg/L）、低（0.001?mg/L）剂量ACT A灌胃。采用重氮反应法检测各组血清和脑组织中胆红素含量,电镜下观察脑组织超微结构,采用流式细胞仪进行脑组织细胞凋亡分析。结果治疗Ⅰ、Ⅱ组神经行为异常较高胆对照组明显减轻;高胆对照组、治疗Ⅰ、Ⅱ组血清、脑组织胆红素含量均高于正常对照组（P均＜0. 01）;治疗Ⅰ、Ⅱ组血清、脑组织胆红素含量均低于高胆对照组（P均＜0.05）;治疗I组血清、脑组织胆红素含量均低于治疗Ⅱ组（P均＜0.01）。镜下观察可见,高胆对照组神经元损伤明显,各治疗组均有不同程度的修复;流式细胞术结果表明,在造模后12?h,高胆对照组、治疗Ⅰ、Ⅱ组脑组织凋亡细胞数均值高于正常对照组（P均＜0.001）,治疗Ⅰ、Ⅱ组脑组织凋亡细胞数均值低于高胆对照组（P均＜0.05）,治疗Ⅰ组脑组织凋亡细胞数低于治疗Ⅱ组（P＜0.001）。结论外源性ACT A可明显减少高胆模型鼠体内胆红素的蓄积,有效抑制高胆模型鼠脑细胞凋亡,对高胆所致脑损伤具有保护作用。     

人参皂甙Rb1对马桑内酯癫痫的作用及海马蛋白组表达的影响

目的：观察人参皂甙Rb1（GRb1）对马桑内酯（CL）所致大鼠癫痫及海马神经元损伤的作用,运用双向电泳（2-DE）技术获得可能与CL癫痫发作及GRb1神经保护作用有关的蛋白质成分,探讨海马组织蛋白质在癫痫发生发展过程中的作用和地位及GRb1对其的影响。方法：雄性成年SD大鼠随机均分为对照组、CL组和GRb1＋CL组（n=10）。GRb1＋CL组在实验前3d,大鼠每日灌胃GRb1（1.5mg/ml,30mg/kg）,另2组灌胃等量生理盐水;实验日CL组和GRb1＋CL组腹腔注射CL（1mg/ml,4mg/kg）,对照组腹腔注射等量生理盐水。观察各组大鼠的行为学变化3h。各组半数动物麻醉后灌注固定,HE染色观察海马组织学改变。半数动物,断头处死剥离海马组织并提取蛋白,双向电泳（2-DE）分离,ImageMaster 2D Platinum v5.0软件差异表达蛋白质组分析,基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱（MALDI-TOF-MS）鉴定蛋白质。结果：①癫痫发作的行为表现：对照组大鼠未见痫性发作;CL组痫性发作程度较高（Ⅲ～Ⅴ级）;与CL组相比,GRb1＋CL组大鼠的痫性发作程度明显减低,潜伏期变长,持续时间变短（P〈0.01）。②海马组织学（HE染色）改变：对照组大鼠海马组织结构正常;CL组大鼠可见海马神经元变性坏死,尤以CA3区和齿状回最明显;GRb1＋CL组大鼠海马神经元结构无明显改变。③获得大鼠海马组织蛋白质组双向电泳图谱;差异表达蛋白质组分析显示GRb1＋CL组与对照组差异蛋白斑点84个,GRb1＋CL组与CL组差异蛋白斑点120个。④鉴定出6个蛋白质分别是：脑肌酸激酶（brain creatine kinase）、吞蛋白A1（endophilin-A1）、UPF0628蛋白C10orf96同源物（UPF0628 proteinC10orf96 homolog）、细胞色素P-450（cytochrome P-450）、磷导素样蛋白（phosducin-like protein）及桥整合蛋白3（bridging inte-grator 3）。其中前3个蛋白质在GRb1＋CL组表达低于CL组,后3个蛋白质在GRb1＋CL组表达低于对照组。结论：GRb1可减轻CL所致大鼠癫痫的发作程度及海马神经元损伤。CL组、GRb1＋CL组和对照组的表达蛋白质组相比存在明显差异。鉴定出的差异表达的蛋白质brain creatine kinase、endophilin-A1、UPF0628 protein C10orf96 homolog可能与CL所致癫痫发作有关;cytochrome P-450、phosducin-like protein及bridging integrator 3可能与GRb1的神经保护作用有关。     

妊娠特用固体饮料对鼠胚胎的优化作用

以自制的“妊娠特用固体饮料”喂养妊娠后wistar鼠,每只每天1～1.5ml。于孕鼠分娩后与对照组比较新生鼠的身长、体重,同时取肝、肾等器官常规制片,显微镜观察。结果表明,喂养组新生鼠身长、体重均较对照组有显著增加(Ρ<0.05)。喂养组无1只死亡,对照组死亡5只,两组的死亡率有显著差异(Ρ<0.05)。两组各器官发育均正常,但喂养组的组织分化较好。     

Efficacy of Frankincense and Myrrha in Treatment of Acute Interstitial Cystitis/Painful Bladder Syndrome

Objective: To investigate the efficacy of frankincense and myrrha in the treatment of acute interstitial cystitis/painful bladder syndrome (IC/PBS). Methods: The effects of frankincense and myrrha on the proliferation and migration of primary human urothelial cells (HUCs) were assessed in vitro. In the animal study, 48 virgin female rats were randomized into 4 groups (12 in each group): (1) control group (saline-injected control); (2) cyclophosphamide (CYP) group (intraperitoneal injected 150 mg/kg CYP); (3) CYP + pentosan polysulfate sodium group (orally received 50 mg/kg pentosan polysulfate sodium); and (4) CYP + frankincense and myrrha group [orally received frankincense (200 mg/kg) and myrrha (200 mg/kg)]. Rats orally received pentosan polysulfate sodium or frankincense and myrrha on day 1, 2, and 3. The experiments were performed on day 4. Pain and cystometry assessment behavior test were performed. Voiding interval values were assessed in rats under anesthesia. Finally, immunohistochemistry and Western blot were used to confirm the location and level, respectively, of cell junction-associated protein zonula occludens-2 (ZO-2) expression. Results: Low dose frankincense and myrrha increased cell proliferation and migration in HUCs compared with control (P<0.05). Rats with acute IC/PBS rats exhibited lower voiding interval values, pain tolerance, and ZO-2 expression (P<0.05). Voiding interval values and pain tolerance were higher in the frankincense and myrrha group than CYP group (P<0.05). ZO-2 expression in the bladder was increased in the CYP + pentosan polysulfate and frankincense + myrrha groups compared with the CYP-induced acute IC/PBS group (P<0.05). Conclusion: frankincense and myrrha modulate urothelial wound healing, which ameliorates typical features of acute IC/PBS in rats.     

白芍总苷对糖尿病大鼠肝脏内质网应激的调节作用

目的 探讨白芍总苷( TGP)对糖尿病大鼠肝脏损害的保护作用是否与抑制内质网应激( ERS)有关. 方法 建立链脲佐菌素( STZ)诱导的糖尿病模型,随机分为对照组、模型组、TGP ( 50、100、200 mg/kg )给药组. 应用油红 O与Masson染色对肝组织行病理检查;采用免疫组化法检测肝组织ED-1表达;采用Western blot法检测GRP78、p-Perk及p-Eif2α的表达. 结果 TGP给药可降低糖尿病大鼠肝重增加及肝组织总胆固醇( TC)、三酰甘油( TG)及游离脂肪酸( FFA)水平. 模型组肝细胞油红O染色评分明显高于对照组( P <0. 01 );TGP 各给药组评分明显低于模型组( P <0. 01). Masson染色模型组肝纤维化评分明显高于对照组(P<0. 01);TGP 50、100、200 mg/kg给药组评分明显低于模型组( P<0. 01 ). 免疫组化显示模型组肝组织巨噬细胞浸润明显增加,各给药组均能抑制糖尿病肝组织巨噬细胞浸润的增加. Western blot显示糖尿病模型组肝组织GRP78、p-Perk及p-Eif2α表达明显高于对照组, TGP 给药组肝组织GRP78、p-Perk及p-Eif2α表达明显低于模型组. 结论 TGP对糖尿病肝损害有明显保护作用,其机制可能与其抗炎、抑制ERS有关.     

白芍总苷对糖尿病大鼠肾组织TLR2、TLR4/NF-κB信号通路调节的影响

目的研究白芍总苷(TGP)对糖尿病大鼠肾组织中Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB-p-p65)表达的影响。方法将链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型随机分为模型组、TGP组(50、100、200mg/kg.d),正常大鼠为对照组,8周后免疫组化法检测肾组织中TLR2、TLR4、NF-κB-p-p65的表达。结果模型组大鼠尿白蛋白排泄率(AER)明显高于对照组(P<0.01),TGP(50、100、200 mg/kg.d)给药8周后大鼠AER水平明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。模型组大鼠肾组织中TLR2、TLR4与NF-κB-p-p65表达明显高于对照组(P<0.01),TGP(50、100、200 mg/kg.d)给药8周肾小球TLR2表达与模型组相比差异无显著性,肾小管-间质TLR2表达明显低于模型组(P<0.01),TGP(50、100、200 mg/kg.d)给药8周肾小球与肾小管-间质TLR4、NF-κB-p-p65表达明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论 TGP可显著改善糖尿病大鼠早期肾脏损害,其机制与部分抑制糖尿病大鼠肾组织中TLR2、TLR4/NF-κB信号通路有关。     

探针药物法评价丁苯酞对大鼠体内CYP2C19酶活性的影响

目的研究丁苯酞对大鼠体内细胞色素P450酶2C19（cytochrome P450 enzyme 2C19,CYP2C19）活性的影响。方法Wistar大鼠随机分为4组,每组8只。对照组灌胃给予植物油;实验组分为低、中、高3个剂量组,分别灌胃给予丁苯酞40、80、160rag／kg（以植物油溶解）。对照组和实验组均连续灌胃5d,于第6天尾静脉注射探针药物奥美拉唑（4mg／kg）后由眼底静脉丛取血,血浆样品经二氯甲烷提取,以卡马西平为内标,采用高效液相色谱法测定奥美拉唑血药浓度。以DAS2．1．1药物动力学程序拟合药动学参数。结果对照组与实验组比较,奥美拉唑药动学参数AUC（0-t）、AUC（0-∞）、t1／2、CLz、Vz差异无统计学意义（P〉0．05）。结论丁苯酞对大鼠体内CYP2C19酶活性无影响。     

薯蓣皂苷元对肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响

目的：探讨薯蓣皂苷元（Dio）对野百合碱（MCT）诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响。方法：将30只雄性 SD 大鼠随机分为正常对照组、MCT 组和 Dio 组,每组10只。MCT 组和 Dio 组一次性腹腔注射野百合碱60 mg/kg,建立大鼠肺动脉高压模型。Dio 组每天给予 Dio 80mg/kg 灌胃,对照组和 MCT 组给予相同量溶剂灌胃。待药物干预满4周后,分别测量各组干预后平均肺动脉压力（mPAP）、右心室肥大指数（RVHI）、肺小动脉管壁厚度占管径的百分比（WT％）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA％）;采用免疫组化检测肺组织核因子-κB（NF-κB）的表达。结果：MCT 组的 mPAP、RVHI、WT％、WA％及 NF-κB 的表达水平均显著高于对照组和 Dio 组;经薯蓣皂苷元干预后,mPAP、RVHI、WT％、WA％及 NF-κB 的表达水平均明显降低。结论：薯蓣皂苷元能够缓解 MCT诱导的肺动脉高压大鼠肺血管重构,其机制可能与抑制 NF-κB 的表达有关。     

黄连素联合二甲双胍对实验性高脂血症的降血脂作用

目的 探讨黄连素合用二甲双胍（B-M合剂,2∶1）对高脂血症大鼠和小鼠的降血脂作用.方法 高脂饲料喂养建立大鼠慢性高脂血症模型,分为正常组、模型组、B-M合剂三个剂量组（280 mg/kg、140 mg/kg、70 mg/kg）、二甲双胍组（140 mg/kg）,每组10只,灌胃给药21d,取血清测定甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平.尾静脉注射Triton WR-1339建立小鼠急性高脂血症模型,分为正常组、模型组、B-M合剂三个剂量组（400 mg/kg、200 mg/kg、100 mg/kg）、二甲双胍组（200 mg/kg）,每组10只,造模前3d开始灌胃给药,造模后24h取血清测定TG、TC、HDL-C和LDL-C水平.结果 B-M合剂各剂量均能明显降低高脂血症大鼠血清TG、TC和LDL-C水平,与模型组比较差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）. B-M合剂各剂量能降低高脂血症小鼠血脂水平,其中高剂量组血清TG、TC、HDL-C和LDL-C水平比模型组均显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,中剂量组明显降低血清TG、TC和LDL-C水平（P＜0.05或P＜0.01）,低剂量组则主要降低血清LDL-C水平（P＜0.05）.降血脂效应呈现出一定的剂量相关性.结论 黄连素合用二甲双胍可有效改善高脂血症的脂质代谢紊乱.     

大鼠妊娠前后吸入七氟烷对仔鼠海马NMDA受体表达的影响

目的：观察大鼠妊娠前后吸入七氟烷对仔鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-asparate receptor,NMDAR）的影响。方法：雌性SD大鼠18只,3月龄,体重250～300g,采用随机数字表法,将其随机分为3组（n=6）：对照组（C组）、妊娠前吸入2．4％七氟烷6h组（BS组）和妊娠后6、10、14和18d吸入2．4％七氟烷6h组（PS组）。于出生当天（T_1）、出生后第7（T_2）、14（T3）和28天（T_4）时各组按窝别随机取12只仔鼠处死取海马,采用免疫荧光和RT-PCR法检测NMDAR（NR1、NR2A和NR2B）的表达水平。结果：与C组相比,BS组仔鼠海马NMDAR表达差异无显著性（P〉0．05）;PS组仔鼠T_1-T_3时NRl和NR2A的表达明显增强（P〈0．01）,NR2B表达显著降低（P〈0．01）;NR1 mRNA知NR2A mRNA表达增强（P〈0．05）,NR2B mRNA表达降低（P〈0．05）,T-4时NMDAR表达差异无显著性。结论：妊娠前吸入2．4％七氟烷6h对仔鼠海马NMDAR表达无影响,大鼠妊娠后特定时间内吸入2．4％七氟烷6h可引起仔鼠海马NMDAR表达短期内异常,这可能会引起仔鼠海马神经细胞凋亡和神经系统发育及认知功能的短期异常。