醛固酮拮抗剂与左室功能不全间关系

醛固酮拮抗剂已被广泛用于治疗急性心肌梗死（AMI）与慢性心力衰竭（CHF），并均能有效降低其并发症与死亡风险。然而关于其与左室功能不全间关系尚不清楚，现就醛固酮拮抗剂如螺内酯（SP）、依普利酮（EP）或Canrenoate（CAN）等与左室功能不全间关系进行汇总分析。     

钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂对老年高血压病人左室肥厚 …

目的：评估钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对老年高血压病人左室肥厚的疗效。方法：６６例接受钙离子拮抗剂和／或ＡＣＥＩ治疗，６４￣８４岁的老年高血压病人被分为钙离子拮抗剂组、ＡＣＥＩ组和联合用药组，比较这三组病人治疗后左室肥厚变化。结果：左室肥厚在钙离子拮抗剂组（ｎ＝２６，Ｐ＝０．０２７）、ＡＣＥＩ组（ｎ＝１９，Ｐ＝０．００２）和联合用药组（ｎ＝２１，Ｐ〈０．００１）均有明显消退。Ａ     

五日抗菌疗法对降低十二指肠溃疡复发的临床观察

五日抗菌疗法对降低十二指肠溃疡复发的临床观察黄承胜，杨元胜十二指肠溃疡为临床常见病。其大多数经Ｈ２受体拮抗剂（Ｈ２ＲＡ）的治疗能获得满意的疗效，但是停药后溃疡的复发率却很高。目前的研究已证明清除幽门螺杆菌（ＨＰ）能降低其相关性十二指肠溃疡（ＤＵ）的复...     

雌激素拮抗剂与骨质疏松

雌激素拮抗剂与雌激素一样对绝经妇女及去卵巢大鼠骨的量和质有保护作用，可增加骨小梁数目，减少骨小梁表面的破骨细胞及其核数，降低血清骨钙素及尿羟脯氨酸的水平。其作用机理可能为：与成骨细胞和破骨细胞表面雌激素受体和（或）雌激素拮抗剂特异结合位点结合，影响破骨细胞的生长、分化、对降钙素的反应性及抑制成骨细胞产生破骨细胞活化因子等。雌激素拮抗剂还可以降低血总胆固醇，但无雌激素样的对子宫内膜的刺激作用，所以是一类很有希望的治疗骨质疏松的药物     

H1和H2组胺受体拮抗剂对中华硬蜱感染宿主的影响

中华硬蜱雌性成虫再次感染家兔后，叮咬局部组织中组胺含量较初次感染显著升高（Ｐ＜０．０１）。为了进一步证实组胺在抗蜱免疫中的作用，本文选用苯海拉明（Ｈ１组胺受体拮抗剂）、盐酸雷尼替丁（Ｈ２组胺受体拮抗剂）给再次感染组家兔灌胃，观察使用组胺拮抗剂对中华硬蜱吸血、生殖能力的影响。结果显示：单独给予Ｈ１或Ｈ２受体拮抗剂不改变家兔获得性抵抗力，但同时给予Ｈ１和Ｈ２受体拮抗剂则可明显降低家兔的抗蜱免疫反应，从而使中华硬蜱吸血量、吸血时间、产卵量等较再次叮咬组家兔有显著变化（Ｐ＜０．０１）。     

血小板活化因子受体拮抗剂干扰实验性肾炎的疗效观察及机理探讨

实验大鼠均制成加速型抗肾小球基膜（GBM）肾炎模型，分为三组：模型组、血小板活化因子（PAF）受体拮抗剂BN－52021组和血栓素A2（TXA2）合成酶抑制剂UK－38485组，结果BN－52021组大鼠各期尿蛋白量较模型组显著减少（P＜0．01），第21天时血清肌酐、肾皮质内TXB2含量较模型组显著降低（P＜0．01）；光镜和电镜下肾组织病理改变明显较模型组为轻；UK-8485组尿蛋白量也倾向于较模型组减少，担无统计学意义．第21天时血清肌酐、肾皮质内TXB2含量也较模型组显著降低（P＜0．01）．本实验表明，PAF受体拮抗剂干扰该大鼠肾炎有效，其有效机理可能部分是通过减少肾皮质TXA2合成而介导的。     

高血压药物治疗的最佳选择

高血压病（essential hypertension，EH），是世界上发生率最高的疾病之一，普遍存在低知晓率、低治疗率、低控制率现象，药物选择仍然是其治疗的核心。WHO推荐的一线降压药为利尿剂、β-受体阻滞剂、钙离子拮抗剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）以及α-受体阻滞剂6大类。     

读者—作者—编者

问：高血压并肾功能障碍时，血清肌酐＞2．0mg／dl，首选什么药？答：可用钙离子拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），但为了避免发生一过性肾功能恶化，可先用钙离子拮抗剂。最近有人主张首选非二氢吡啶类的钙离子拮抗剂，如维拉帕米、地尔硫草。问：钙离子拮抗剂种类繁多，是否有一个大致的适应证？答：钙离子拮抗剂大致可分三类（1）二氯吡啶类：药名是最后二字都用“地平”（从dipine音译而来）．这类药物主要作用是扩张周围血管，一切血管性疾患都适用，包括高血压、脑血管疾病。其中硝苯地平、尼群地平、尼索地平，可减低冠状…     

溶栓剂和内皮素受体拮抗剂对犬急性肺血栓栓塞症肺动脉压的影响

目的：探讨溶栓剂和（或）内皮素受体拮抗剂对于实验犬急性肺血栓栓塞症（PTE）肺动脉压（PAP）的影响。方法：20只草犬随机分为假手术组、模型对照组、溶栓剂尿激酶组（UK组）、内皮素受体拮抗剂组（BQ123组）和尿激酶联合BQ123组（联合组）共5组，分别给予假手术操作、注入自体血栓、注入自体血栓加UK、注入自体血栓加BQ123以及注入自体血栓加UK和BQ123。结果：接受UK和（或）BQ123组PAP升幅（APAP）明显降低。在造模后2．5h，模型组PAP升高（7．70±1．72）mmHg（1mm Hg=0．133kPa），而UK组仅升高（5．56±1．26）mm Hg，BQ123组升高（3．83±1．60）mm Hg，联合组则下降（1．70±0．72）mmHg，P〈0．001；与联合组相比，UK组、BQ123组PAP水平均有显著性差异。结论：尿激酶和BQ123均能显著降低PAP，两者合用效果更明显，提示溶栓剂和内皮素受体拮抗剂联合治疗在急性FTE的治疗中具有重要意义。     

充血性心力衰竭的药物治疗进展

综述强心剂、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）、血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、镁、胺碘酮、醛固酮拮抗剂、增加心肌纤维对钙敏感性的药物、中性肽内切酶抑制剂、内皮素拮抗剂、一氧化氮等药物治疗充血性心力衰竭（ＣＨＦ）的现状及进展。其中强心药物不能降低ＣＨＦ病人死亡率,ＡＣＥＩ能提高生存率,血管紧张素受体拮抗剂治疗ＣＨＦ效果可能与ＡＣＥＩ相近而不良反应较少。随着大规模临床试验结果的     

转化生长因子β1与心肌纤维化

心肌纤维化（MF）是高血压左室重构的主要表现之一，转化生长因子β1（TGF-β1）是这一过程中的重要生物活性因子，体内和体外实验都表明，TGF-β1的过度表达与心脏肥大和MF密切相关，TGF-β1上调Ⅰ、Ⅲ型胶原合成并抑制胶原酶的释放，促进MF的发生。多种药物可对TGF-β1的表达产生抑制，血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂和TGF-β拮抗剂在降低TGF-β1表达和减轻MF方面显示良好作用。     

β受体拮抗剂应用于充血性心力衰竭38例疗效观察

目的：探讨β受体拮抗剂治疗充血性心力衰竭（CHF）的疗效。方法：回顾性分析38例CHF患者β受体拮抗剂治疗的资料。结果：倍他乐克治疗组的心功能总有效率93％，显著优于对照组（79．5％）；病死率（5．3％），再住院率（21．1％）显著低对对照组（21．1％，28．2％，Pa〈0．05）。结论：在传统治疗基础上加用β受体拮抗剂可显著提高疗效。     

高血压损害了新生血管的生成一抗高血压药的作用

该文分析了高血压对缺血后血管生成的影响（Hypertension，2008，51：1537）。对Wistar Kyoto大鼠（WKY大鼠）或自发性高血压大鼠（SHR）结扎右股动脉诱导缺血，用或不用血管紧张素转换酶抑制剂[培哚普利，0．76mg／（kg·g）]和血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂[氯沙坦，30mg／（kg·g）]。SHR基线的缺血后新生血管比WKY大鼠少（P〈0．05，n=8）。用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂治疗可分别降低血压1．4kPa（10．5mmHg）和1．3kPa（9．8mmHg）（P〈0．01），     

雌激素拮抗剂与骨质疏松

雌激素拮抗剂与雌激素一样对绝经妇女及去卵巢大鼠骨的量和质有保护作用，可增加骨小梁数目，减少骨小梁表面的破骨细胞及其核数、降低血清骨钙素及尿羟脯氨酸的水平。其作用机理可能为：与成骨细胞和破骨细胞表面雌激素受体和（或）雌激素拮抗剂特异结合，影响破骨细胞的生长，分化、对降钙素的反应性及抑制成骨细胞产生破骨细胞活化因子等。雌激素拮抗剂还可以血总胆固醇，但无雌激素要的对子宫内膜的刺激作用，所以是一类很有希望     

013 阿利吉仑对高血压前期者冠心病进展的可能作用

在高血压前期者,往往存在较常人高的冠心病（CHD）罹患风险,而降压药物治疗可有效降低其罹发CHD的风险,尤其是选用肾素一血管紧张素一醛固酮系统拮抗剂,且新型肾素拮抗剂也可有效降低血压。     

ACEI与醛固酮受体拮抗剂联合治疗高血压肾病疗效观察

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与醛固酮（ALD）受体拮抗剂联合治疗高血压肾病的疗效及安全性。方法126例高血压肾病患者随机分为治疗组与对照组各63例,两组均行ACEI盐酸贝那普利治疗,治疗组加用ALD受体拮抗剂螺内酯治疗;检测两组治疗前后尿24h蛋白定量、α1微球蛋白（α1-MG）、微量白蛋白（MA）等指标的变化。结果治疗组治疗后尿24h蛋白定量、α1-MG、MA较对照组明显降低（P均〈0．05）,且未出现明显的高钾血症及血肌酐升高。结论ACEI联合ALD受体拮抗剂可以更好地降低尿蛋白,延缓肾损害进展。     

充血性心力衰竭患者血浆内皮素和心钠素的变化及氨力农对其影响

对24例充血性心力衰竭（CHF）患者静脉滴注氨力农（Am）前后的血浆内皮素（ET）和心钠素（ANP）浓度进行测定。结果显示，CHF患者血浆ET和ANP浓度显著增高，静脉滴注Am后，血浆ET和ANP浓度下降，与治疗前比较差异显著（P＜0．001）。提示CHF患者血浆ET和ANP浓度增高，ANP可能是ET的内源性生物效应拮抗剂，短期应用Am可降低ET和ANP浓度。     

蛋白酶激活受体-1拮抗剂对兔心脏骤停后综合征中肾损伤的保护作用及机制

目的：探讨蛋白酶激活受体-1（PAR-1）拮抗剂对心脏骤停后综合征（PCAS）中肾损伤的影响及机制。方法：将日本大耳白兔随机分为假手术组（n ＝5）、PCAS 组（n＝10）、PAR-1拮抗剂组（n＝10）。采用窒息性心脏骤停法制备兔 PCAS 模型。PAR-1拮抗剂组于心肺复苏后10 min 给予静脉滴注 PAR-1拮抗剂 SCH79797（25μg／kg）,其余各组给予等量生理盐水静脉滴注。72 h 后取股静脉血检测血清肌酐和胱抑素 C 水平;取肾组织制备石蜡切片后行 HE 染色;采用 TUNEL 法测定肾脏细胞凋亡情况;应用Western blot 测定肾组织半胱天冬酶（casepase）-3、细胞外调节蛋白激酶（ERK）活化情况。结果：与假手术组相比,PCAS 组血清肌酐和胱抑素 C 水平明显上升,肾组织有大量炎性细胞浸润,凋亡细胞数显著增多,有催化活性的 caspase-3裂解片段（cleaved caspase-3）表达增高,磷酸化 ERK （p-ERK）表达减少（P ＜0．05）。与 PCAS 组相比, PAR-1拮抗剂组肾组织损伤减轻,血清肌酐和胱抑素 C 水平明显下降,凋亡细胞数减少, cleaved caspase-3表达降低,而 p-ERK 表达显著增高（P ＜0．05）。结论：PAR-1拮抗剂 SCH79797能抑制 PCAS 兔肾组织的炎症反应和细胞凋亡,可能与 ERK 信号通路激活有关。     

心力衰竭家兔左心室瞬间外向钾通道重构及氯沙坦干预研究

本研究应用膜片钳全细胞记录方法记录左心室心肌瞬间外向钾电流（I10）；应用半定量一聚合酶链反应（RT．PCR）法检测左心室瞬间外向钾通道a亚单位Kv1.4、Kv4.2和Kv4.3，mRNA表达，观察心力衰竭家兔左心室瞬间外向钾通道重构情况以及氯沙坦的干预作用，进一步探讨血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）降低心力衰竭心律失常的机制。     

倍他乐克注射液对非心脏手术患者所伴心血管合并症的治疗效果

目的：回顾性观察倍他乐克注射液对非心脏手术患者围手术期心血管合并症的疗效和安全性。方法：收集265例非心脏外科手术患者资料,其中采用倍他乐克注射液治疗的患者137例,采用钙离子拮抗剂128例（维拉帕米51例、恬尔心77例）,均因围手术期出现快速性心律失常或高血压而静脉用药。比较两类药物在减慢心率、降低血压方面的效果。结果：两组患者的基线资料无显著差异。与钙离子拮抗剂组相比较,倍他乐克注射液可迅速减慢心室率;但降低血压的效果不及钙离子拮抗剂。倍他乐克组不良反应少,累计发生15例次（10．9%）,钙离子拮抗剂组发生30例次（23．4％）。结论：倍他乐克注射液治疗围手术期非心脏手术患者心血管合并症安全、有效。