巨噬细胞集落刺激因子与脑缺血

在中枢神经系统内 ,巨噬细胞集落刺激因子主要由星形细胞产生。发育期的大脑皮质神经元和小胶质细胞表达巨噬细胞集落刺激因子的受体。在脑缺血时 ,中枢神经系统的巨噬细胞集落刺激因子及其受体的表达均上调 ,补充外源性巨噬细胞集落刺激因子可明显减轻缺血性脑损伤 ,推测这种缺血保护作用是通过巨噬细胞集落刺激因子与受体介导的信号传导途径以及与其他因子的相互作用实现的。     

巨噬细胞集落刺激因子与脑缺血

在中枢神经系统内，巨噬细胞集落刺激因子主要由星形细胞产生，发育期的大脑皮质神经元和小脑质细胞表达巨噬细胞集落刺激因子的受体，在脑缺血时，中枢神经系统的巨噬细胞集落刺激因子及其受体的表达均上调，补充外源性巨噬细胞集落刺激因子可明显减轻缺血性脑损伤，推测这种缺血保护作用是通过巨噬细胞集落刺激因子与受体介导的信号传导途径以及与其他因子的相互作用实现的。     

巨噬细胞集落刺激因子在动脉粥样硬化发生中的作用

动脉粥样硬化斑块损伤处可见巨噬细胞集落刺激因子表达增强，巨噬细胞集落刺激因子能通过调节核－巨噬细胞的一系列功能，影响胆固醇代谢，抑制高胆固醇血症家兔泡沫细胞形成及减少主动脉斑块面积。巨噬细胞集落刺激因子与氧化修饰低密度脂蛋白关系密切，二者可以相互作用，共同影响着动脉粥样硬化的进程。     

巨噬细胞集落刺激因子与胎儿出生体重的关系

用酶联免疫双抗体平心（ＥＬＩＳＡ）法对２５例晚期妊孕妇血浆及其中８例脐血浆、９例羊水中的巨噬３细胞集落刺激因子（Ｍ－ＣＳＦ）浓度进行测定。结果显示,母血中Ｍ－ＣＳＦ浓度显著高于脐血浆（Ｐ〈０．０５）,两者之间无相关性,羊水中Ｍ－ＣＳＦ浓度显著高于母血（Ｐ〈０．００１）,羊水及母血中Ｍ－ＣＳＦ浓度均与新生儿出生体重呈正相关（Ｐ均〈０．０１）,脐血中Ｍ－ＣＳＦ浓度与新生儿现血体重无相关性（Ｐ〉０．０５     

重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子临床应用现况及前景

重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子临床应用现况及前景林榕，楼方定ＪｏｎｅｓＴ．Ｃ１９９３年９月９～１１日在瑞士卢塞恩（Ｌｕｃｅｒｎｅ）召开了重组人粒细胞巨噬细胞集烙刺激因子（ｒｈＧＭ－ＣＳＦ，商品名ｌｅｕｃｏｍａｘ，生白能）的国际研讨会，来自美国、瑞士...     

巨噬细胞集落刺激因子对DEL细胞增殖作用的研究

目的 研究巨噬细胞集落刺激因子对动脉粥样硬化病变处伴随血管平滑肌细胞共同积聚的巨噬细胞的增殖作用及机制。方法 以能分化为巨噬细胞表型的ＤＥＬ细胞为离体细胞实验模型。将富含巨噬细胞集落刺激因子的１９２９细胞条件培养液或重组的人巨噬细胞集落刺激因子加入体外培养的处于静止期的ＤＥＬ细胞,以氚标胸腺嘧啶核苷或５－溴－悄嘧啶 核苷掺入法分别检测ＤＥＬ细胞ＤＮＡ的合成,另以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ法检测ＤＥ     

巨噬细胞集落刺激因子与血管平滑肌细胞增殖

目的一些以血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖为特点的血管疾病，在病变部位常有巨噬细胞浸润。本研究巨噬细胞集落刺激因子（ＭＣＳＦ）在ＶＳＭＣ生长调节中的作用。方法实验采用培养大鼠主动脉ＶＳＭＣ，细胞增殖观察指标采用氚标胸腺嘧啶核苷掺入法，并用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ技术测定原癌基因表达。结果（１）Ｌ９２９细胞上清液（富含ＭＣＳＦ）及重组ＭＣＳＦ以剂量依赖关系刺激氚标胸腺嘧啶核苷掺入；（２）ＶＳＭＣ在接受刺激后表达某些原癌基因，如ｃｆｏｓ、ｃｍｙｃ、ｅｒｇ１和ＪｕｎＢ；（３）凝血酶、ＰＤＧＦ、ｂＦＧＦ与ＭＣＳＦ在促增殖作用上具有协同作用。结论ＭＣＳＦ与其它生长因子协同作用，通过自分泌／旁分泌机制调控ＶＳＭＣ增殖，从而可能在血管病变的形成和进展中起重要作用     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子受体的研究进展

集落刺激因子（Colony Stimulating Factor）是一组控制粒细胞、单核一巨噬细胞和某些有关的造血细胞增殖和分化的糖蛋白，根据不同的分化阶段和造血祖细胞，可分为粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）、粒细胞集落刺激因子（GCSF）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）以及多潜能集落刺激因子（Multi—CSF）叉称白细胞介素-3（IL-3）、红细胞生成素（Epo）、血小板生成素（Tpo）及干细胞因子（SCF）等。GM—CSF是一个多效性细胞因子，它促进多种造血细胞的存活，增殖、分化，     

巨噬细胞集落刺激因子（M－CSF）抑制c－kit的表达

已经证实细胞原癌基因ｃ－ｋｉｔ的蛋白产物是造血于细胞因子（ＳＣＦ）或肥大细胞生长因子（ＭＧＦ）的细胞膜上受体，对于造血细胞增殖和分化调节起重要作用。ｃ－ｋｉｔ的表达受到多种细胞因子的调节，其中已知ＩＬ－４和ＴＧＦ－β１可抑制它的表达。近来许多实验都发现ＳＣＦ与ＩＬ－３，ＧＭ－ＣＳＦ，Ｇ－ＣＳＦ，ＥＰＯ，ＩＬ－１和ＩＬ－６对造血有协同增强作用，但与Ｍ－ＣＳＦ无协同作用。Ｍ－ＣＳＦ的受体是原癌基因ｃ－ｆｍｓ的蛋白产物，与ｃ－ｋｉｔ的产物一样属单链穿膜的具磷酸化激酶活性的受体。我们应用小鼠巨噬细胞为模型，发现Ｍ－ＣＳＦ抑制ｃ－ｋｉｔ的表达，可能是这两种造血刺激因子无协同作用的原因。     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子与神经保护

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage clony-stimulating factor,GM-CSF)是一种血液细胞因子,与粒细胞和巨噬细胞生成有关.最近的研究提示,脑缺血后GM-CSF在神经系统的表达增高,提示其在脑缺血后神经保护中起着重要作用.GM-CSF主要是通过抗凋亡、促进侧支循环和抑制能量消耗来保护神经元.     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子在肺部疾病的研究进展

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（granulocytemacrophage colony-stimulating factor, GM-CSF）是一种多功能造血因子,属于糖蛋白因子家族。主要由活化的T细胞、树突状细胞、巨噬细胞、角质细胞、内皮细胞和成纤维细胞等分泌,并通过自分泌和旁分泌方式作用于这些细胞,从而刺激粒细胞和巨噬细胞增殖、成熟和分化,具有极重要的免疫调节功能。现就GM—CSF的生理、生化特性及它在肺部疾病中的研究进展作阐述。     

巨噬细胞集落刺激因子对小鼠腹腔巨噬细胞清道夫受体途径和细胞内胆固醇酯积聚的影响

为探索巨噬细胞集落刺激因子，清道夫受体、氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化的关系，观察了重组人巨噬细胞集落刺激因子对小鼠腹腔巨噬细胞清道夫受体途径的影响以及重组人巨细胞内胆固醇酯积聚的影响。结果发现重组人巨噬细胞集落刺激因子能增加培养小鼠的腹腔巨噬细胞表面的清道夫受体数目，使之对氧化型低密度脂蛋白的结合和降解呈现剂量和时间依赖性增加，并使细胞内胆固醇酯积聚增多。     

粒细胞巨噬细胞集落刺激因子与哮喘非特异性炎症

目前研究表明粒细胞巨噬细胞集落刺激因子在哮喘非特异性炎症局部的表达显著升高,并对嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及肥大细胞等的生物学活性有较大的影响,从而加速非特异性炎症的发生和发展。     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子与支气管哮喘的研究进展

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）可以由支气管哮喘（简称哮喘）炎症部位的巨噬细胞、嗜酸粒细胞和上皮细胞产生。反之,GM-CSF也同样作用于巨噬细胞、嗜酸粒细胞、免疫细胞、中性粒细胞等。GM—CSF的高表达增强了机体对抗原的敏感性,导致气道炎症反应增加,在哮喘发病机制中起着重要作用。     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子与支气管哮喘的研究进展

粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)可以由支气管哮喘(简称哮喘)炎症部位的巨噬细胞、嗜酸粒细胞和上皮细胞产生.反之,GM-CSF也同样作用于巨噬细胞、嗜酸粒细胞、免疫细胞、中性粒细胞等.GM-CSF的高表达增强了机体对抗原的敏感性,导致气道炎症反应增加,在哮喘发病机制中起着重要作用.     

巨噬细胞集落刺激因子对不稳定性心绞痛严重程度的预测价值

本研究通过检测临床危险度不同的不稳定性心绞痛 (UA)患者循环血中巨噬细胞集落刺激因子(M CSF)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、C 反应蛋白(CRP)水平 ,旨在前瞻性研究M CSF、TNFα、CRP水平对判断UA患者危险性的价值。一、资料与方法1 .对象 :UA患者 69例 (45例经冠状动脉造影证实 ) ,男 40例 ,女 2 9例 ,平均 (63 5± 1 0 8)岁。对象为 2 0 0 0年 1 0月至 2 0 0 1年 1 0月我院住院患者。UA入选标准 :(1 )典型的心绞痛症状 ;(2 )发作时心电图连续 2个以上相邻导联出现ST段压低 >1mm或ST段抬高 >3mm ,发作缓解后迅速恢复正常或接近…     

巨噬细胞集落刺激因子与不稳定型心绞痛患者预后的关系

目的 :评价巨噬细胞集落刺激因子 (MCSF)预测不稳定型心绞痛 (UAP)患者预后的价值。方法 :118例接受了冠状动脉造影或有心肌梗死史的BrauwaldⅢB型UAP患者纳入本研究。检测入选者血清MCSF、白细胞介素 6 (IL 6 )、C 反应蛋白 (CRP) ,并对其进行了 6个月的随访 ,按随访期间有无主要心脏事件发生分成两组 :Ⅰ组 :发生心脏事件 (n =6 8) ;Ⅱ组 :未发生心脏事件 (n =5 0 )。结果 :Ⅰ组患者血清MCSF、IL 6、CRP均显著高于Ⅱ组患者 [MCSF :(4 5 7.19± 6 6 .16 )∶(311.14± 4 8.2 2 )ng/L ;IL 6 :(8.6 8± 4 .6 1)∶(4 .5 9± 1.71)ng/L ;CRP :(8.6 9± 3.73)∶(3.34± 2 .0 8)mg/L ;三者均P <0 .0 1]。血清MCSF含量与IL 6 (r =0 .5 2 1,P <0 .0 1)和CRP(r =0 .5 2 8,P <0 .0 1)含量均呈显著正相关。多因素回归分析显示 ,血清MCSF水平是UAP随访期间发生心脏事件独立的、最强烈的预测因子 (P <0 .0 1)。结论 :UAP患者血清MCSF浓度增高时 ,可以预测其长期的不良心脏事件的发生     

血清巨噬细胞集落刺激因子、缺氧诱导因子-1α与冠状动脉易损斑块的关系

目的检测冠心病患者血清巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、缺氧诱导因子(HIF)-1α,并与冠状动脉斑块形态特征对比分析,探讨血清M-CSF、HIF-1α与冠状动脉不稳定斑块的关系。方法选择85例诊断明确的冠心病患者,分为不稳定型心绞痛组(UAP组)30例、非ST段抬高心肌梗死组(NSTEMI组)25例以及稳定型心绞痛(SAP组)30例。所有患者通过冠状动脉造影检查,并按Ambrose分型分为Ⅰ~Ⅲ型,用酶联免疫法测定血清M-CSF、HIF-1α水平。结果①NSTEMI组和UAP组血清M-CSF、HIF-1α水平均显著高于SAP组。②NSTEMI组中斑块形态以Ambrose斑块分型Ⅱ、Ⅲ型为主,UAP组以Ⅰ、Ⅱ型为主,SAP组以Ambrose斑块形态分型Ⅰ型为主;③血清M-CSF、HIF-1α水平随斑块的不稳定性增加逐渐升高,即Ⅲ型>Ⅱ型>Ⅰ型。④直线相关分析显示:在各组中M-CSF和HIF-1α正相关(P<0.01)。结论血清M-CSF和HIF-1α与冠状动脉斑块的不稳定性有关,联合检测血清M-CSF和HIF-1α水平对评估病情、指导治疗、评价疗效有一定参考价值。     

巨噬细胞集落刺激因子对破骨细胞活性的影响

巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)是目前临床上应用最广泛的细胞因子之一,因其具有独特和良好的升白细胞及干细胞动员作用,得到临床医师的肯定。M-CSF可诱导人破骨细胞形成,刺激其分化、存活,参与成熟破骨细胞对骨的吸收作用;而且可以抑制破骨细胞凋亡,因而可用于治疗骨骼石化症。虽然有关M-CSF对破骨细胞的生长、分化和凋亡的影响已有较广泛的研究,但对其确切的细胞生物学机制并不很清楚,本文综述了近年来该方面的研究进展。