胃癌及癌前病变患者血清中MG_7抗原的检测及临床意义的探讨

目的:探讨胃癌及癌前病变患者血清中MG7抗原表达及其临床意义。方法:实验分二组,实验组为胃癌组90例。其中高分化腺癌30例,低分化腺癌46例,印戒细胞癌14例;胃粘膜上皮不典型增生(中、重度)60例。对照组为胃良性疾病30例,其中慢性浅表性胃炎10例,慢性萎缩性胃炎10例,胃溃疡10例;应用聚合酶链反应(PCR),常规操作9个步骤共30个循环,每一循环包括DNA变性,引物退火及链的延伸。结果:90例胃癌患者血清呈阳性者78例(86.6%),60例胃黏膜不典型增生患者血清呈阳性者10例(16.7%);30例对照组胃良性疾病患者血清呈阳性4例(13.3%)。胃癌组与胃良性疾病组对比差异显著(P<0.01),胃癌根治术后较根治术前血清MG7抗原阳性表达明显下降,胃黏膜不典型增生阳性者10例,进行跟踪随诊,阳性组癌变高于阴性组,有统计学意义(P<0.05)。结论:胃癌单克隆抗体相关抗原MG7这一组新的中性糖脂相关抗原对胃癌诊断有其特异性,可作为胃癌诊断有效指标,可以达到早期诊断目的,提高胃癌诊断率。     

MG7联合CEA检测在胃癌及胃癌早斯病变中的诊断价值

目的 探讨胃癌相关抗原(MG7)与癌胚抗原(CEA)在胃癌、胃癌早期病变及胃黏膜疾病中的变化和意义.方法 选取该院消化内科共178个病例.其中,胃癌和胃癌前病变(包括萎缩性胃炎、病理报告提示胃黏膜肠上皮化生和不典型增生的患者)88例作为检测组,胃黏膜疾病(包括慢性浅表性胃炎、胃溃疡、十二指肠球部溃疡和胃息肉)患者90例作为对照组,空腹抽血,分离血清放入-700℃冰箱保存备检.结果 检测组胃癌48例的胃癌相关抗原(MG7)有45例均为阳性,胃癌前病变组40例,22例阳性,胃黏膜疾病组90例,18例为阳性,两组的MG7及CEA检测结果,经x 2检验,差异存在显著性(P＜0.01).结论 胃癌相关抗原与癌胚抗原联合检测,对胃癌及胃癌早期病变中能进行早期诊断,可在临床推广使用.     

胃癌组织中PTEN和p53基因的表达

①目的　探讨抑癌基因PTEN和p5 3在胃癌组织中的表达及其与胃癌发生发展、临床病理特征之间的关系。②方法　应用免疫组织化学链霉亲和素方法 (SABC) ,检测PTEN和突变型p5 3基因在 6 5例胃癌组织、2 6例不典型增生胃黏膜、10例浅表性胃炎和 30例正常胃黏膜组织中的表达。③结果　胃癌组织中PTEN、突变型p5 3基因的阳性表达率分别为 4 8%、6 5 % ,不典型增生胃黏膜中PTEN、突变型p5 3基因的阳性表达率为 85 %、31% ,突变型p5 3基因在正常胃黏膜和浅表性胃炎组织中不表达 ,PTEN基因在正常胃黏膜和浅表性胃炎组织中全部呈阳性表达。胃癌组织中PTEN基因、p5 3基因的表达与其在正常胃黏膜组织、不典型增生胃黏膜、浅表性胃炎组织中的表达差别有显著性 (uc=2 .6 1～ 4 .5 2 ,P <0 .0 5 ) ;随临床分期、胃癌分化程度降低、浸润深度加深、淋巴结的转移 ,突变型p5 3基因的阳性表达率逐渐上升 (χ2 =4 .388～ 8.76 4 ,P <0 .0 5 ) ,PTEN基因的阳性表达率逐渐降低 (χ2 =5 .4 91～ 8.0 2 0 ,P <0 .0 5 ) ;PTEN基因表达阳性的胃癌组织中突变型p5 3基因的阳性表达率显著低于PTEN基因表达阴性的胃癌组织 (χ2 =9.81,P <0 .0 5 )。④结论　PTEN和p5 3基因的异常表达与胃癌的发生有关 ;PTEN和p5 3基因可以作为判断胃癌生     

胃癌相关抗原MG7Ag在胃癌中的表达及其临床意义

目的研究胃癌相关抗原MG7Ag在胃癌中的表达及其意义。方法采用流式细胞仪检测143例胃癌组织中MG7Ag的表达,同时随机选取30例慢性浅表性胃炎,30例慢性萎缩性胃炎,作为对照研究。结果MG7Ag阳性表达在胃癌、慢性浅表眭胃炎、慢性萎缩性胃炎中分别为91．3％、14．9％、30．0％。胃癌MG7Ag阳性表达与胃癌有无淋巴结转移无相关性（P〉0．05）,胃癌MG7Ag阳性表达与胃癌分化程度亦无相关性（P〉0．05）。结论从慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→胃癌,MG7Ag阳性表达率显著递增,与胃癌的浸润转移无明显相关性,MG7Ag有望成为临床上诊断胃癌可靠的肿瘤标记物。     

胃癌中HSP27的表达与幽门螺杆菌感染

目的 探讨胃癌及癌前疾病中热休克蛋白27(heat shock protein27,HSP27)的表达及幽门螺杆菌(Hp)感染的情况,并研究两者之间的关系.方法 选取经病理证实的慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌4种不同胃黏膜病变的标本140例,用免疫组化法检测标本中HSP27的表达及Hp感染情况,并分析HSP27的表达与Hp关系.结果 在慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌组织中,HSP27的表达率(44.0%、60.0%、74.3%、94.0%)和Hp感染率(24.0%、43.3%、51.4%、72.0%)依次逐渐增加.胃癌中Hp阳性组HSP27的表达率高于阴性组(100.0% vs 78.6%,P＜0.05),HSP27的表达率与Hp感染之间呈正相关(r=0.526,P＜0.05).结论 HSP27和Hp与肿瘤的发生密切相关,检测HSP27及Hp可为胃癌诊断、预后判断和治疗指导提供理论依据.     

Ku70与hTERT在胃癌组织中的表达及其意义

目的探讨Ku70和人端粒酶逆转录酶(h TERT)蛋白表达与胃癌发生发展的关系及两者之间的联系。方法应用免疫组织化学方法检测Ku70和h TERT蛋白在10例正常胃黏膜、15例胃癌前病变黏膜和20例胃癌组织中的表达。结果 Ku70蛋白阳性表达定位于正常胃黏膜和胃癌组织的细胞核,胃癌前病变黏膜的细胞浆,其阳性表达率分别为90%、100%和80%;h TERT蛋白在正常胃黏膜几乎不表达,在胃癌前病变黏膜和胃癌组织中均定位于细胞浆,其阳性表达率分别为30%、100%和100%。胃癌组织中Ku70和h TERT蛋白的表达强度明显高于正常胃黏膜和胃癌前病变黏膜。Ku70和h TERT蛋白的表达显著相关。结论 Ku70和h TERT蛋白可能与胃癌的发生发展过程相关。     

HLA-DR抗原在胃癌组织中的表达

目的探讨HLA-DR在胃癌组织中的表达及其意义,为胃癌的免疫治疗和预后判断提供实验依据。方法采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应检测36例胃癌及正常胃黏膜上皮中HLA-DR抗原的表达情况,并分析其表达与胃癌临床病理特征的关系。结果HLA-DR蛋白在胃癌组织中的阳性表达率(58.3%)显著高于正常胃黏膜上皮(5.60%,P<0.05),并且其在胃癌组织中的阳性表达率随分化程度的降低而显著降低(P<0.05);HLA-DR蛋白的表达与胃癌患者的浸润深度无明显关系(P>0.05);HLA-DR蛋白在有淋巴结转移者中的阳性表达率(43.5%)显著低于无淋巴结转移者(84.6%)(P<0.05)。HLA-DR mRNA在胃癌组织中的阳性表达率(52.9%)及表达水平(0.760±0.158)均显著高于正常胃黏膜上皮(8.30%,0.551±0.027,均P<0.05);HLA-DRαmRNA的表达与与胃癌患者的分化程度和浸润深度无关(P>0.05)。结论HLA-DR的表达可能与胃癌的发生发展有关,并对判断胃癌患者的生物学行为具有一定意义。     

维甲类X受体RXRα蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 检测RXRα基因蛋白在胃癌、浅表性胃炎、正常胃黏膜中的表达,探讨其与胃癌发生发展的关系,并结合临床、病理资料分析其临床意义.方法 用免疫组织化学ABC法检测RXRα蛋白在胃癌、浅表性胃炎、正常胃黏膜中的表达情况.结果 RXRα蛋白主要定位于上皮细胞的胞核,少数胞质有着色,呈棕黄色或黄色颗粒状,在胃癌、浅表性胃炎、正常胃黏膜中,RXRα蛋白阳性表达率分别为25.0%、81.1%、96.1%;与正常黏膜组和浅表性胃炎比较,胃癌组RXR.表达率下降,差异有显著性(P＜0.05);RXRα蛋白表达与肿瘤分化程度无相关性(P＞0.05),而与肿瘤淋巴结转移和临床病理分期密切相关(P＜0.05).结论 胃癌组织中RXRα蛋白表达显著低于正常黏膜和浅表性胃炎组,提示RXRα蛋白表达下降对胃癌预后具有重要意义.     

胃癌发生过程中Fas.C-erbB-2蛋白的表达

目的　探讨细胞凋亡和增殖相关蛋白 Fas,c- erb B- 2的表达在胃癌发生、发展中的作用。方法　对 41例慢性中、重度浅表性胃炎 ,19例慢性萎缩性胃炎伴肠化生 ,2 2例不典型增生和 37例胃癌 ,应用免疫组化 S- P法检测 Fas,c-erb B- 2蛋白的表达。结果　在胃粘膜癌变过程中 ,Fas阳性表达率逐渐下降 ,其中慢性浅表性胃炎组 Fas阳性表达率显著高于不典型增生组 (P<0 .0 5 )和胃癌组 (P<0 .0 1)。c- erb B- 2的阳性表达率在慢性浅表性胃炎组分别显著低于慢性萎缩性胃炎伴肠化组 (P<0 .0 5 )、不典型增生组 (P<0 .0 1)和胃癌组 (P<0 .0 5 )。在胃癌组中 ,高中分化胃癌 Fas阳性表达率显著高于低分化癌 (P<0 .0 5 ) ;c- erb B- 2在早期胃癌和无淋巴结转移胃癌组阳性表达率显著低于进展期和有淋巴结转移胃癌组 (P<0 .0 5 )。结论　胃粘膜癌变过程 Fas,c- erb B- 2的异常表达及与其有关的胃粘膜细胞凋亡和增殖的异常可能是胃癌发生的重要机制之一。并可能与胃癌的生物学行为有关     

Survivin和DcR3在胃癌组织中的表达及意义

目的 探讨Survivin、DcR3在胃癌中的表达及临床意义,以及两者表达的关系.方法 采用免疫组织化学法检测60例胃癌和30例胃炎组织Survivin和DcR3的表达.结果 Survivin在60例胃癌和30例胃炎的阳性表达率分别为61.7%和6.6%,胃癌中Survivin的阳性表达率明显高于胃炎组织(P<0.01).DcR3在60例胃癌和30例胃炎的阳性表达率分别为53.3%和3.3%,胃癌中DcR3的阳性表达率明显高于胃炎组织 (P<0.01);Survivin、DcR3在T3、T4及有淋巴结转移的胃癌中的阳性表达率显著高于T1、T2及无淋巴结转移的胃癌(P<0.01), Survivin、DcR3在胃癌中的表达呈正相关(2=4.389, P<0.01,r=0.499).结论 Survivin、DcR3两者与胃癌的病理分期密切相关,术前联合检测胃癌患者Survivin及DcR3的表达对其分期诊断有一定价值.     

胃癌及癌前病变组织CD44v6的表达

目的 探讨CD44v6在胃癌及癌前病变组织中的表达。方法 运用免疫组化方法检测30例浅表性胃炎、34例中重度萎缩性胃炎、34例胃粘膜不典型增生患者活检胃粘膜及64例胃癌患者手术切除病理组织中CD44v6的表达。 结果 CD44v6表达阳性率在浅表性胃炎、中重度萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌分别为3.33%(1/30)、14.71% (5/34)、44.12%(15/34)及60.94 % (39/64)。不典型增生及胃癌患者阳性率高于浅表性胃炎与中重度萎缩性胃炎患者 (均P<0.01) ,中重度萎缩性胃炎与浅表性胃炎患者差别无显著性意义 ;CD44v6表达与胃癌远处转移有关 (P<0.05) ,与淋巴转移、不同性别、肿瘤长径是否大于5cm及发生部位、大体类型、组织类型、分化程度和浸润深度无明显关系。 结论 胃活检组织CD44v6检测可能有助于胃癌早期诊断和推测远处转移趋势。     

胃黏膜癌变过程中RRM1和CDX2表达及相关性

目的:检测RRM1、CDX2在不同胃黏膜组织中的表达,探讨其临床意义.方法:收集胃癌90例,高级别上皮内瘤变、低级别上皮内瘤变、肠上皮化生、浅表性胃炎、正常胃黏膜各30例,共240例.采用S-P免疫组化方法对所有组织检测RRM1、CDX2表达,并进行分析.结果:(1)胃癌、高级别上皮内瘤变、低级别上皮内瘤变组RRM1的阳性表达率分别为86.7%、83.3%、83.3%,均高于浅表性胃炎组的66.7%(P<0.05)和肠上皮化生组的33.3%(P<0.01),浅表性胃炎组66.7%高于肠上皮化生组的33.3%(P<0.05);高级别上皮内瘤变、肠上皮化生、胃癌组的CDX2的阳性表达率分别为76.7%,63.3%、61.1%,均高于低级别上皮内瘤变组的33.3%(P<0.05)和浅表性胃炎组的0(P<0.01).(2)210例不同胃黏膜病变中,RRM1与CDX2二者之间表达呈正相关(rs=0.352,P=0.000),90例胃癌中RRM1与CDX2二者之间呈正相关关系(rs=0.223,P=0.034).结论:RRM1、CDX2表达均与胃癌的发生发展有关,二者可作为较为理想的肿瘤标志物,用于胃癌早期诊断的预警.     

HSP70在胃癌中的表达及意义

目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)及其mRNA在胃癌、癌旁组织、慢性胃炎和正常胃黏膜组织中的表达情况及与临床、病理资料之间的关系。方法:采用组织芯片技术、免疫组织化学方法检测病理诊断明确的60例胃癌组织标本及对应的距胃癌组织边缘1.5cm处的癌旁组织、距胃癌组织边缘5cm以上的正常组织以及胃炎组织中HSP70的表达差异,RT-PCR法对10例患者的胃癌组织及对应的癌旁组织、慢性胃炎组织和正常组织的HSP70mRNA的表达情况进行检测,结合临床病理资料进行统计分析。结果:HSP70的表达:在60例胃癌组织中的阳性表达率为75%,明显高于癌旁组织(P<0.01)、胃炎组织(P<0.01)和正常组织(P<0.01);在mRNA水平,胃癌组织的HSP70表达也明显高于其余3组(P<0.001)。HSP70的表达与患者年龄、性别、肿瘤组织类型和浸润胃壁深度无明显相关性(P>0.05);与肿瘤分化程度、远处转移和临床病理分期具有相关性(P<0.05)。结论:胃癌中HSP70的表达水平明显高于癌旁组织、胃炎组织和正常组织,提示与胃癌发生、发展密切相关;而且与患者年龄、性别、肿瘤组织类型和浸润胃壁深度无明显相关性;与肿瘤分化程度、远处转移和临床病理分期具有相关性。     

幽门螺杆菌相关性胃疾病端粒酶活性检测和分析

目的 :探讨幽门螺杆菌 (HP)相关性胃疾病、端粒酶活性与胃癌三者之间的关系。方法 :利用TRAP ELISA方法 ,检测 94例胃粘膜活检标本 ,其中正常胃粘膜 10例 ,浅表性胃炎 2 1例 ,萎缩性胃炎 33例 ,不典型增生7例 ,胃癌 2 3例。胃粘膜病变中HP阳性 4 1例 ,HP阴性 2 0例。结果 :端粒酶活性表达在萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌组织中与正常胃粘膜比较有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,在胃癌组织中表达最强 ;HP阳性胃粘膜病变组与HP阴性胃粘膜病变组比较有十分显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :HP感染可使端粒酶活性表达增强 ,促进细胞增殖。HP相关性胃疾病增殖特性与胃癌的增殖特性相似。     

P73和增殖细胞核抗原在胃癌中表达的意义

目的:检测P73、增殖细胞核抗原(PCNA)在胃癌中的蛋白表达,探讨其临床病理意义。方法:选取40例胃癌及20例萎缩性胃炎作为对象,应用免疫组织化学方法(SP法)检测P73、PCNA的表达情况,并结合临床病理资料进行统计学分析。结果:①P73蛋白在萎缩性胃炎组中表达率为20.0%(4/20),在胃癌组中的表达率为62.5%(25/40),二者比较有显著性差异(P<0.01);PCNA蛋白在萎缩性胃炎组中表达率为55.0%(11/20),在胃癌组中的表达率为80.0%(32/40),二者比较有显著性差异(P<0.05)。②胃癌组中P73蛋白的阳性表达率与胃癌组织类型、浸润深度及淋巴结转移无关(P>0.05);胃癌组中PCNA蛋白的强阳性表达率与胃癌组织类型、浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.05)。③胃癌组中P73蛋白与PCNA蛋白表达成正相关(rs=0.387,P<0.05)。结论:P73作为抑癌基因有其组织特异性,P73、PCNA的表达与胃癌临床病理和生物学行为存在密切关系,是胃癌细胞增生活跃的重要影响因素。     

胃癌及癌前病变中PCNA、Bcl-2及P16蛋白的表达

目的 :研究胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原 (PCNA)、抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因 Bcl- 2蛋白的表达 ,进一步探讨胃癌发生的分子生物学机制。方法 :应用免疫组化方法测定 90例病人的 PCNA、Bcl- 2、P16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织 ,18例异型增生 ,12例肠上皮化生 ,2 4例萎缩性胃炎 ,16例浅表性胃炎。结果 :从浅表性胃炎到胃癌 PCNA指数呈递增趋势 ,各组间差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。 Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性(P>0 .0 5 ) ,异型增生、肠上皮化生、胃癌组织中 Bcl- 2的阳性表达率均显著高于慢性胃炎 (P<0 .0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P<0 .0 5 )。结论 :胃癌发生的早期即存在较明显的 p16基因表达低下 ,PCNA、Bcl- 2蛋白表达增加     

PTEN基因编码产物在胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的：观察抑癌基因PTEN编码产物在胃癌及癌前病变中的表达，探讨PTEN表达与胃癌发生的关系。方法：应用S—P免疫组化方法检测各种胃粘膜病变中PTEN编码产物表达。结果：PTEN编码产物在正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、无肠化萎缩性胃炎、伴肠化萎缩性胃炎、中度异型增生、重度异型增生、早期胃癌和进展期胃癌(各60例)中的阳性表达率分别为100，98．3，91．6，78．3，75．0，63．3，61．7，43．3％。胃癌中肠型胃癌76例，弥漫型胃癌44例，PTEN表达率分别为60．5％和38．6％。结论：PTEN基因编码蛋白在胃癌发生过程中进行性下调，PTEN蛋白表达可作为判定胃癌生物学行为的客观指标。     

硫酸粘液分泌的变化在胃癌、结肠癌发生中的意义

目的：通过检测胃粘膜、结肠粘膜癌变过程中硫酸粘液的变化及p53蛋白的表达，寻找有助于胃癌、结肠癌发病高危人群的随访指标，以提高胃癌、结肠癌的早期诊断率。方法：应用粘液组织化学染色高铁二胺一阿尔辛蓝（HID-AB）染色法，对60例慢性胃炎伴肠化、27例胃癌癌旁肠化及35例胃腺癌的胃癌组织，24例正常结肠粘膜，71例溃疡性结肠炎及结肠癌的结肠粘膜组织进行粘液分泌变化分析；应用免疫组织化学染色En Vision两步法，检测胃腺癌、溃疡性结肠炎及结肠腺癌中硫酸粘液阳性组及阴性组p53蛋白的表达。结果：硫酸粘液阳性率在胃粘膜组中，胃腺癌和癌旁肠化（91．43％，92．67%）高于慢性胃炎伴肠化（30％）（P〈0．05）；在结肠癌组织，结肠腺癌（22．41％）低于正常结肠粘膜（91．67％）（P〈0．05）及溃疡性结肠炎（63．38％）（P〈0．05）。p53蛋白的检出率：硫酸粘液阳性胃腺癌（60．40％）高于硫酸粘液阴性组（22．41％）；硫酸粘液阴性结肠癌（53．33％）高于硫酸粘液阳性组（21．43％）；硫酸粘液阴性组p53蛋白阳性率结肠癌（53．33％）高于溃疡性结肠炎（6．67%）（P〈0．05）。结论：（1）胃粘膜出现分泌硫酸粘液的肠上皮化生与胃腺癌的发生关系密切。（2）结肠粘膜中硫酸粘液分泌减少，在癌发生中具有重要意义。（3）对胃癌、结肠癌发病的高危人群（胃粘膜肠化、溃疡性结肠炎患者）随访硫酸粘液分泌变化及p53蛋白的检出，有助于发现早期癌变病例，从而提高胃癌、结肠癌的早期诊断率。     

胃镜检查在诊断萎缩性胃炎中的临床意义

目的：探讨慢性萎缩性胃炎（CAG）胃镜诊断和病理诊断的一致性。方法：复习110例胃镜诊断CAG的活检切片和56例胃癌手术标本切片，对胃镜诊断CAG和病理诊断结果进行对照分析。结果：110例胃镜诊断的CAG中仅有31例有病理萎缩，有39例肠化。在46例胃癌手术标本切片中7例胃粘膜有萎缩改变，有12例肠化，胃镜与病理诊断总符合率为41．3％。结论：胃镜诊断CAG与病理诊断一致性差。萎缩性胃炎作为胃癌前状态，肠化较腺体萎缩可能更有意义。     

Hp感染与胃癌及癌前病变中Bcl-2、p16蛋白表达关系的研究

目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染 ,胃癌及癌前病变患者抑癌基因 p16和关键性凋亡调节基因Bcl- 2蛋白的表达 ,探讨Hp可能的致癌机制。方法 :应用免疫组化方法测定 86例Bcl- 2、p16蛋白表达情况 ,其中 2 0例胃癌组织、18例异型增生、12例肠上皮化生、2 4例萎缩性胃炎、12例浅表性胃炎 ,用快速尿素酶法和HE染色检测Hp感染情况。结果 :胃癌组Hp感染 12例 (12 / 2 0 ,6 0 % )。Bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。Hp阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl- 2的阳性表达率显著高于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌、肠上皮化生和异型增生 (P <0 0 5 )。Hp阳性萎缩性胃炎组织的p16阳性表达率低于Hp阴性组 (P <0 0 5 )。结论 :在胃癌发生的早期即存在p16基因表达低下 ,Bcl- 2蛋白表达增加 ,Hp可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。