期刊文摘

LAIR-1/LAIR-2(CD305/CD306)推定配体分布的研究[许晓光,王春燕,谢鑫,薛江楠,欧阳为明,菅金龙,金伯泉.细胞与分子免疫学杂志,2005;21(5):553-557]目的:研究LAIR-1(CD305)及LAIR-2(CD306)推定配体在多种细胞系上的分布,为鉴定LAIR-1/LAIR-2推定配体提供了实验依据.方法:建立稳定表达LAIR-1-Fc和LAIR-2-Fc融合蛋白的细胞系.以纯化的融合蛋白进行活细胞免疫荧光染色,用流式细胞仪检测LAIR-1及LAIR-2推定配体在多种细胞系膜表面的表达,并比较LAIR-1和LAIR-2推定配体的分布及可能结合的位点.结果:LAIR-1推定配体及LAI…     

韦氏环原发弥漫性大B细胞淋巴瘤分子分型的研究

目的探讨韦氏环原发弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的分子分型及与临床病理的关系。方法采用EnVision免疫组化法标记16例韦氏环原发弥漫性大B细胞淋巴瘤中MUM1、bcl-6、CD10、bcl-2、Ki-67的表达。结果 16例韦氏环原发弥漫性大B细胞淋巴瘤中,10例发生于扁桃体（62.5%）。5例为生发中心细胞样型（GCB）,11例为非生发中心细胞样型（非GCB）。非GCB型的增殖活性与GCB型相似;GCB型和非GCB型中bcl-2表达的阳性率分别为20.0%（1/5）和54.5%（6/11）。结论韦氏环原发弥漫性大B细胞淋巴瘤以扁桃体好发,分子分型以非GCB型多见,预后较差。     

DNA拓扑异构酶Ⅱ在扁桃体程序性死亡细胞中的表达及分布

目的：了解拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、Bcl-2、Ki-67在扁桃体淋巴滤泡程序性死亡细胞中的表达，探讨与细胞程序性死亡的关系。方法：收集23例慢性扁桃体炎的手术标本，用TUNEL法和免疫组化法观察TopoⅡ、Bcl-2、Ki-67在淋巴滤泡中淋巴细胞的表达及与程序性死亡分布的关系。结果：TUNEL法显示扁桃体的细胞程序性死亡多集中在淋巴滤泡生发中心；Bcl-2为套区淋巴细胞表达；TopoⅡ阳性分布多集中于滤泡暗区和基底明区，而明区较少，外套层基本不表达；Ki-67分布与TopoⅡ相似。结论：淋巴滤泡生发中心细胞程序性死亡活跃，Bcl-2呈阴性表达，而TopoⅡ在淋巴滤泡生发中心呈阳性表达，但分布与程序性死亡细胞有一定差异。     

人可溶性4-1BB蛋白分子表达载体的构建

4-1BB分子是近年来发现的一种共刺激分子,属肿瘤坏死因子受体/神经生长因子受体(TNFR/NGFR)超家属成员,表达于活化的T淋巴细胞表面,以CD8+T细胞为主。4-1BB分子与其配体(4-1BBL)相互作用,其生物学功能主要是促进T细胞活化、增殖和分泌细胞因子,如可使CD8+T细胞产生IL-2和IFN-γ,还能使CD4+T细胞产生IL-2及IL-4,和增强细胞毒性T细胞(CTL)的功能,提供独立于CD28以外的共刺激信号,在调节机体免疫应答中有重要作用[1,2]。为此,我们构建了人可溶性4-1BB蛋白分子(hs4-1BB)的表达载体,为其进一步转化毕氏酵母获得hs4-1BB重组蛋白和研究其生物学功能奠定了基础。     

HIV-1慢性感染者CD8+Tscm异常免疫活化对T细胞耗竭的影响

目的 探讨HIV-1慢性感染者CD8+干细胞样记忆性T细胞(stem memoryT cell,Tscm)免疫活化水平的变化特点及其活化对CD8+T细胞功能耗竭的影响.方法 选取24例未经治疗的HIV-1慢性期感染者和41名健康对照者,采用流式细胞术分别检测健康对照者和HIV-1感染者CD8+Tscm的比例、CD8+Tscm的免疫活化水平、CD8+T细胞表面抑制性分子(CD160、PD-1、TIGIT、TIM-3和LAG-3)表达水平及CD8+T细胞功能(分泌细胞因子IL-2、IFN-γ和TNF-α的能力);分析CD8+Tscm的免疫活化水平与CD8+T细胞抑制性分子表达及CD8+T细胞功能的相关性.结果 与健康对照者相比,HIV-1慢性期感染者CD8+ Tscm的比例显著下降,CD8+ Tscm免疫活化水平(CD38+HLA-DR+CD8+ Tscm比例)显著升高.HIV-1慢性期感染者CD8+ Tscm免疫活化水平与CD8+T细胞分泌IL-2和TNF-α水平呈负相关.HIV-1慢性感染引起CD8+T细胞抑制性分子(CD160、PD-1、TIGIT和LAG-3)上调,但活化的CD8+Tscm仅与CD8+T细胞抑制性分子TIGIT表达水平呈正相关.CD8+T细胞抑制性分子TIGIT表达水平与CD8+T细胞分泌IL-2和TNF-α水平呈负相关.结论 HIV-1慢性感染引起CD8+Tscm的异常免疫活化,活化的CD8+ Tscm通过上调CD8+T细胞抑制性分子TIGIT抑制CD8+T细胞功能.     

甲状腺乳头状腺癌E-cadherin、CD44v6的表达

目的：研究粘附分子E－cadherin(E-cd)、CD44v6在甲状腺乳头状腺癌（PTC）中的表达及其与PTC转移的关系。方法：应用免疫组化SP法，检测70例PTC标本中E-cd、CD44v6的表达。结果：E-cd、CD44v6在PTC中的阳性表达率分别为44．3％（31／70），67．1％（47／70），二者的表达呈明显的负相关；在有淋巴结转移组，E－cd、CD44v6阳性率分别为27．6％，82．8％，而在无淋巴结转移组分别为56．1％，56．1％，两组之间差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论：检测PTC中E－cd、CD44v6的表达有助于其转移潜能的判定。     

弥漫性大B细胞淋巴瘤bcl-2/IgH基因重排与GCB分子亚型的相关性

目的: 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)bcl-2/IgH基因重排与分子亚型生发中心样(GCB)的相关性.方法:采用自行设计的半巢式PCR对60例DLBCL的bcl-2/IgH基因重排进行了检测,并对阳性产物进行克隆、测序.同时采用免疫组化SP法在组织微阵列上同步观测CD20,CD10,Bcl-6,黑色素瘤相关抗原(突变体)1 (MUM1)的表达,进行GCB和非生发中心样(non-GCB)分子分类.结果: 经常规法扩增bcl-2/IgH,有6/60例DLBCL bcl-2/IgH阳性;在6例阳性样本中,采用本组设计的半巢式PCR扩增,经克隆及测序证实5例bcl-2/IgH基因重排阳性,1例为人类第19号染色体BAC 331191基因的片段.60例DLBCL CD20表达全部阳性;CD10,Bcl-6, MUM1的阳性表达率分别为43.3%,46.7%,61.7%;GCB 32(53.3%)例,non-GCB 28(46.7%)例.bcl-2/IgH基因重排阳性的病例均属GCB分子亚型, 且与CD10表达有显著性相关(P=0.012),而与Bcl-6及MUM1表达无相关性.结论:使用本组设计的半巢式PCR可提高bcl-2/IgH基因重排检测的准确性.bcl-2/IgH基因重排的检测可协助确定部分GCB分子亚型的DLBCL.     

细胞间黏附分子-1在桥本甲状腺炎中的表达及其影响因素

目的 检测桥本甲状腺炎患者甲状腺组织中细胞间黏附分子-1(CD54)的表达和离体的甲状腺滤泡上皮细胞在不同刺激因子作用下CD54表达水平的变化.方法 对41例桥本甲状腺炎组织采用免疫组化S-P法染色,图像分析系统对染色强度进行定量分析测定CD54在甲状腺组织中阳性表达率和表达面积.经过分离培养的甲状腺细胞,在不同浓度IL-1β和NaI干预下,采用流式细胞仪检测其CD54表达的变化.结果 桥本甲状腺炎CD54阳性表达率明显高于正常对照组(P＜0.05);其阳性面积也明显高于正常对照组(P＜0.05).离体的桥本甲状腺炎甲状腺细胞CD54表达水平虽然较正常对照高,但并无显著差异;桥本甲状腺炎细胞在不同干预因素下CD54表达水平都明显高于正常对照组(P＜0.05);在IL-1β干预下,发现高水平的IL-1β可以使正常甲状腺细胞CD54的表达明显升高,但桥本甲状腺炎甲状腺细胞对IL-1β的敏感性更强,低剂量的IL-1β可以显著增加CD54的表达,加入NaI后CD54表达明显增加.结论 CD54在桥本甲状腺炎中的升高可能是一种继发反应,与IL-1β和NaI有关,在桥本甲状腺炎的发病机制中起重要作用.     

期刊文摘

超抗原对NK细胞CD226分子表达与功能的调节[张赟,程光,韩卫宁,曹云新,金伯泉.细胞与分子免疫学杂志,2006,22(1):4-6]目的:研究超抗原对NK细胞CD226分子表达与功能的调节.方法:以超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素A/B(SEA/B)活化PBMC为模型,应用双重免疫荧光染色和流式细胞术分析,观察CD226分子在NK细胞上的变化;采用51Cr释放实验,观察NK细胞在超抗原作用下杀伤功能的改变;利用激光共聚焦显微镜,观察CD226分子在NK细胞杀伤相的分布.结果:在静止PBMC中,CD56+NK细胞的百分率为12.3%,CD56+CD226+细胞仅为1.4%.当效靶比为5∶1时,NK细…     

CD1a+树突状细胞在胎儿腭扁桃体内的发育

目的 探讨CD1a+树突状细胞(dendritic cell,DC)在胎儿腭扁桃体内的发育.方法 收集9～28周因故终止妊娠胎儿腭扁桃体标本29例,用EnVision二步法染色显示CD1a+DC.结果 12周胎儿腭扁桃体,可见少量CD1a+DC,分布于隐窝上皮基底层和中间层,细胞体梭形或不规则形,由细胞体发出数根树枝样突起,细胞核圆形或卵圆形.14周胎儿腭扁桃体,CD1a+DC数量增加,隐窝上皮周围的固有层弥散淋巴组织内也可见CD1a+DC.16周胎儿腭扁桃体,表面上皮内可见CD1a+DC分布.17～24周胎儿腭扁桃体,随着CD1a+DC数量增多,在上皮浅层渐可见阳性细胞.28周胎儿腭扁桃体,淋巴小结内始见几个CD1a+DC聚集.细胞计数显示CD1a+DC数,9～12周胎儿腭扁桃体为(2.60±1.14)个, 随胎龄增加至25～28周胎儿腭扁桃体达(57.20±6.06)个,任意胎龄组间比较具有显著性差异(P<0.05).结论 CD1a+DC 12周迁入胎儿腭扁桃体隐窝上皮,随后逐渐出现在固有层弥散淋巴组织、表面上皮以及淋巴小结内. CD1a+DC数量随胎龄增长逐渐增多,主要分布于隐窝上皮内,固有层弥散淋巴组织和表面上皮内较少,淋巴小结内最少.