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研究了氢对不锈钢堆焊层熔合区的断裂韧性的影响作用。发现不锈钢堆焊层熔合区的断裂韧性随着充氢时间的增加而下降,结果表明,氢是引起加氢反应器不锈钢堆焊层剥离的主要因素。 相似文献
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目的: 研究脂肪酸四氢异喹啉的多药耐药活性。方法: 利用Bischler-Napieralski环化反应合成一系列具有C-1长链烷基的四氢异喹啉衍生物,并以维拉帕米作为阳性对照,用MTT法进行体外细胞实验,在细胞K562和K562/DOX测定了这些化合物的肿瘤多药耐药活性。结果和结论: 化合物的结构均由核磁共振氢谱,质谱,红外和元素分析确证,活性实验结果显示,化合物7,10逆转活性略低于维拉帕米,但是仍具有一定的多药耐药逆转活性。 相似文献
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1,3-二氢-1,3-二酮-2-氢-异吲哚衍生物的合成研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的设计并合成沙利度胺的衍生物。方法氨基酸苄酯氨解N-邻苯二甲酰基-L-谷氨酸酐,所得产物经氢化脱苄后再与氨气成铵盐即得1,3-二氢-1,3-二酮-2H-异吲哚衍生物。结果成功地合成了4个未见文献报道的沙利度胺衍生物。并进行了结构表征。结论利用本方法可以在温和的条件下获得较高产率的目标产物。 相似文献
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目的:设计一种以苯为原料合成单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)抑制剂中间体1,2,3,4-四氢萘-1-胺盐酸盐的方法。方法:采用Fridel-Crafts酰化反应、Wolf-Kishner-黄明龙还原反应和Harwoth环合反应等方法,以苯为原料,经酰化、还原、环合、缩合、还原以及成盐制得1,2,3,4-四氢萘-1-胺盐酸盐(11)。结果:合成(11)的总收率为43.6%。结论:建立了合成MAO抑制剂中间体1,2,3,4-四氢萘-1-胺盐酸盐的方法,该方法具有原材料廉价易得、反应操作简便以及产品收率较高且品质好等优点,具有一定的工业化生产前景。 相似文献
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目的:利用正交实验法优选药物重要中间体1-氨甲基-1,2,3,4-四氢异喹啉盐酸盐(1)的合成工艺条件。方法:采用正交实验方法,考察合成(1)中的酰化、邻苯二甲酰亚胺N-烃化、Bischler-Napieralski反应、肼解与还原等主要反应的关键条件对收率的影响,筛选出主要反应的优选实验条件。结果:合成(1)的总收率达到了62.4%,约为原来总收率的2.5倍。结论:该合成工艺路线具有原料廉价易得、反应操作简便、兼顾环保以及产品收率高且品质好等优点;具有较好的工业化生产前景。 相似文献
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本文对1-氰基-2-苯甲酰基-7-苯甲酰氧基-1,2-二氢异喹啉(Ⅲ)(Reissert化合物)的催化氢化反应进行了探讨。按文献报道这类化合物的催化氢化发生在烯键、氰基被还原的同时进行分子重排。作者对氢化产物进行分离、纯化,并采用元素分析、MS、IR、~1HNMR及~(13)CNMR等进行了测定。证明反应产物为1-苯甲酰氨甲基-2-苯甲酰基-7-苯甲酰氧基-1,2-二氢异喹啉(Ⅳ)。充实了Reissert化合物催化氢化反应的实验研究。 相似文献
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目的探讨1,3-二苯基-1,2,3,6-四氢嘧啶-4,5-二甲酸二乙酯(LH-2703)体内外的抗炎镇痛活性。方法采用乙酸所致小鼠扭体反应和热板致痛模型评价镇痛作用;二甲苯致小鼠耳郭肿胀和角叉菜胶致大鼠足跖肿胀模型评价抗炎作用。细菌脂多糖(LPS)刺激小鼠腹腔巨噬细胞活化作为体外炎症模型。酶免疫分析法(EIA)检测前列腺素E2(PGE2)的含量,Griess试剂法检测氧化亚氮(NO)的含量。结果LH-2703能减少乙酸所致小鼠的扭体次数,延长热板致痛的痛阈值,抑制二甲苯诱导的小鼠耳郭肿胀和角叉菜胶诱导的大鼠足跖肿胀。体外能抑制LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞产生炎症因子PGE2和NO,最低有效浓度分别为20、40μmol/L(P〈0.01,P〈0.05)。结论化合物LH-2703具有抗炎镇痛作用,其作用机制可能与抑制炎症因子PGE2和NO有关。 相似文献
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以甲苯喹哌为先导化合物,设计并合成了4个1-对-丁氧苯基-2-烷氨乙酰基四氢异喹啉衍生物,经豚鼠结肠带标本测定均具钙拮抗作用,其中化合物I-1和I-4的IC_(50)分别为33.25±11.6μmol/L和28.3±5μmoi/L,比Bu-MDI为强。4个化合物均有抗CaCl_2致大鼠心律失常作用,其中以I-4作用最强。 相似文献
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初步探讨1,3-二环己基-1,2,3,6-四氢嘧啶-4,5-二甲酸二乙酯(ZL-5010)体内、体外的抗炎镇痛活性。方法 醋酸所致小鼠扭体反应模型评价镇痛作用;二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型和角叉菜胶致大鼠足跖肿胀模型评价抗炎作用。细菌脂多糖(LPS,10 μg/mL)刺激小鼠腹腔渗出细胞活化作为体外炎症模型。ELISA法检测白介素-1β (IL-1β)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的含量。结果 ZL-5010经灌胃给药,每天1次,连续3 d,在0.25和0.5 0 mmol/kg的剂量下能减少醋酸所致小鼠的扭体次数,抑制二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀,抑制角叉菜胶诱导的大鼠足跖肿胀,均具有统计学意义(P<0.05);ZL-5010体外能抑制LPS诱导的小鼠腹腔渗出细胞产生促炎细胞因子IL-1β和TNF-α,具有统计学意义的最低有效浓度分别为10和20 μmol/L(P<0.05)。结论 首次发现ZL-5010经动物体内灌胃给药具有抗炎镇痛作用,体外可抑制小鼠腹腔渗出细胞产生促炎细胞因子IL-1β和TNF-α。 相似文献
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嘧啶类化合物常被用于医药的制造。2-氨基嘧啶的衍生物有希望发展成为新型的磺胺药物。为了探入探讨这类化合物分子的结构与性能的关系,作为我们系列工作的一部分,本文报道7个标题化合物的核磁共振质子化学位移的实验数据,并就其结果作一解析。 相似文献
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胰岛素受体底物-1/-2与胰岛素信号转导 总被引:1,自引:1,他引:1
胰岛素受体底物(IRS)是胰岛素信号传递的重要介质,其中IRS-1和IRS-2在胰岛素信号转导通路中的作用尤为重要。IRS-1和IRS-2在体内多个组织中均有表达,其中在胰岛β细胞、肝脏、骨骼肌和脂肪组织中表达最为丰富。近年来国内外在对IRS-1和IRS-2的研究中发现,无论是糖尿病患者或是模型,其胰岛β细胞、肝脏、骨骼肌和脂肪组织中IRS-1和IRS-2的表达均有改变,且变化程度各有不同。 相似文献
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提出了定量评价堆焊层抗离性能的指标“开裂氢浓度Cdc”。研究结果表明,在不同试验条件下,对同一批堆焊试块的剥离性能进行评价,所得到的Cdc值基本上为一常量。因此,可将Cdc作为定量评价的参量。这种评价方法还能将堆焊试块的试验结果与役反应器堆焊层的剥离问题联系起来。 相似文献
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目的探讨谷氨酸转运体-1(GLT-1)在硫化氢(H2S)保护PC12细胞对抗化学性低氧损伤中的作用。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性低氧损伤模型作为研究对象。实验分为6组,正常对照组:未经任何药物处理的PC12细胞;CoCl2处理组:PC12细胞用600μmol/L的CoCl2处理24h或48h;H2S单独处理组;H2S预处理组:400μmol/L NaHS(H2S的供体)提前30min作用PC12细胞,然后与CoCl2一起再作用24h或48h;DHK(一种GLT-1抑制剂)单独处理组;DHK阻断组:在NaHS预处理前30min,给以400μmol/L DHK,然后按H2S预处理组继续处理。应用蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测GLT-1蛋白表达;CCK-8比色法测定细胞存活率;Hoechst33258核染色法检测细胞凋亡的形态学改变及数量改变;罗丹明123(Rh123)染色及荧光显微镜照相测定线粒体膜电位(MMP)。结果 600μmol/L CoCl2处理PC12细胞24h可使GLT-1表达明显减少;在CoCl2处理PC12细胞前应用400μmol/L NaHS预处理30min能明显地阻断CoCl2对GLT-1表达的抑制作用;400μmol/L的GLT-1抑制剂DHK能阻断H2S保护PC12细胞对抗CoCl2诱导的损伤作用,使细胞存活率降低,凋亡细胞数量及MMP丢失增多。结论上调GLT-1表达可能是H2S保护PC12细胞对抗CoCl2损伤的作用机制之一。 相似文献
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利用XIAP-/-成纤维细胞,检测在剔除XIAP的情况下Xaf1诱导细胞凋亡的作用,探索Xaf1诱导细胞凋亡的机制?【方法】 Xaf1诱导的XIAP-/-成纤维细胞凋亡由流式细胞DNA含量来表示,免疫荧光显微镜检测XIAP-/-成纤维细胞中Xaf1的亚细胞分布,共转染并细胞周期 DNA 含量流式细胞术检测Bcl2对Xaf1诱导的细胞凋亡的影响,细胞色素C流式细胞术检测Xaf1对细胞色素C释放的调节?【结果】 Xaf1与TNFα显著协同诱导XIAP-/-成纤维细胞凋亡,凋亡峰值27%?Bcl2能抑制Xaf1诱导的XIAP-/-成纤维细胞凋亡,凋亡峰值由27%下降至6%?在剔除XIAP的情况下,Xaf1仍可诱导细胞色素C释放,峰值为21%?【结论】 Xaf1通过胱冬肽酶非依赖机制释放细胞色素C而诱导肿瘤细胞凋亡? 相似文献
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化合物1-(4-甲基苄基)-2-甲基-八氢异喹啉盐酸盐(1)是制备新型镇咳药磷酸二甲啡烷的关键中间体。对化合物1的合成工艺进行研究,以4-甲基苯乙酸为原料,采用氯化亚砜氯代制得4-甲基苯乙酰氯,再与2-环己烯基乙胺反应,再经环化、还原、N-甲基化和成盐酸盐纯化得到目标产物1,总收率约54%,纯度大于98%。该工艺具有原料易得、操作简便、产率和纯度高、成本低等优点,适合工业化生产。 相似文献
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Background Blocking the 4-1BB/4-1BB ligand (4-1BBL) signal may modulate the secretion of Th1/Th2 cytokines and prolong the survival of the grafts, which play a key role in organ transplantation tolerance. The aim of this study was to investigate the role of blockade of the 4-1BB/4-1BBL co-stimulatory pathway with 4-1BBL monoclonal antibody (mAB) in acute rejection of rat orthotopic liver transplantation. Methods The orthotopic liver transplantation model was set up, while male Lewis rats were used as liver donors and Brown-Norway rats as recipients. The recipient rats were intravenously injected with anti 4-1BBL mAB or isotype control antibody. Groups were monitored for graft survival after transplantation. Plasma chemistry, including aspartate transaminase (AST), alanine aminotransferase (ALT), and bilirubin (BIL), was assayed. The concentrations of interleukin (IL)-2, IL-10 and interferon (IFN)-γ in plasma were also measured by enzyme-linked immunosorbent assay. Allograft histology images were collected under light microscope and electron microscope. Results Isotype antibody treated recipients exhibited elevated plasma levels of liver injury markers including AST, ALT and BIL, progressive portal and venous inflammation and cellular infiltration of the liver ailografts, and a mean graft survival time (MST) of 10.9 days. Administration of anti 4-1BBL mAB resulted in a decrease in plasma levels of liver injury markers and the concentrations of IL-2, IL-10 and IFN-γ. The histological grade of rejection on day 7 decreased and MST (17.3 days) increased substantially. Conclusions These results demonstrate that attenuation of acute rejection follows the blockade of the 4-1BB/4-1BBL co-stimulatory pathway with 4-1BBL monoclonal antibody and strongly suggest it is a promising strategy to prevent progression of graft rejection by suppressing T cell-mediated immunity. 相似文献