脑脊液中红细胞清除速率与脑血管痉挛关系的实验研究

目的 研究实验性蛛网膜下腔出血(SAH)腰池持续引流后脑脊液中红细胞清除速率的变化及其与脑血管痉挛(CVS)的关系。方法 经皮枕大池二次注血法建立犬SAH动物模型,设立引流组、腰穿组和对照组,共18条狗,每组6条,动态测定脑脊液中红细胞量的变化,脑血管造影测定基底动脉直径减少以确定血管痉挛程度(％reduction of basilar artery diameter,％RBAD)。结果 与腰穿组和对照组相比,引流组脑脊液中红细胞清除速率较快且差异有显著性;引流组脑血管痉挛例数少,程度轻。结论 SAH后脑脊液中红细胞及其降解裂解产物可能参与了CVS的过程,腰池持续引流对CVS有防治作用。     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血伴脑血管痉挛100例

原发性蛛网膜下腔出血发病急、死亡率高。流入蛛网膜下腔的血液或因直接刺激，或因血细胞破坏，释放大量促血管痉挛物质，引起脑血管痉挛，并发脑梗死，加剧脑水肿，导致病情进一步恶化（1）。因此，较好地防治蛛网膜下腔出血（SAH）并发的脑血管痉挛，成为抢救SAH成功的关键。1991年1月～1996年4月，我们应用尼莫地平治疗SAHIOO例，并与1991年1月以前70例未用尼莫地平治疗的SAH患者的疗效进行对比，发现尼莫地平对蛛网膜下腔出血所致的脑血管痉挛有较好的对抗作用。1临床资料1．五一般情况用尼莫地平组（治疗组）100例与未用尼莫地平…     

破裂出血动脉瘤的早期栓塞治疗与脑血管痉挛

目的　分析血管内栓塞治疗急性破裂出血动脉瘤脑血管痉挛的发生及治疗。方法　Hunt HessⅠ～Ⅲ级并在发病后 72h内进行介入治疗的动脉瘤患者 32 9例 ,症状性血管痉挛的诊断根据迟发性神经功能损害 ,并有TCD和 (或 )脑血管造影的证据。结果　共发生症状性血管痉挛 6 2例 (18.2 % ) ,血管痉挛的发生率和Hunt Hess分级及Fisher分级有显著的相关关系 ,6 2例发生症状性脑血管痉挛患者中恢复良好 4 1例 ,中度致残 13例 ,重度致残 6例 ,死亡 2例。结论　GDC栓塞治疗动脉瘤后症状性血管痉挛的发生率并不高于常规手术治疗 ;放置腰椎蛛网膜下腔持续引流可能对降低症状性脑血管痉挛的发生有积极意义。     

高压氧综合治疗蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的疗效观察

目的 探讨高压氧对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的疗效.方法 回顾性分析2006年3月至2008年10月在我院治疗的42例动脉瘤蛛网膜下腔出血患者,高压氧组(21例)在常规治疗脑血管痉挛基础上辅以高压氧治疗,对照组(21例)采用常规方法治疗脑血管痉挛,对2组的临床疗效进行比较.结果 高压氧组迟发性脑血管痉挛的发生率为14.3%,脑梗死发生率为4.8%;对照组迟发性脑血管痉挛的发生率为47.6%,脑梗死发生率为23.8%.高压氧组迟发性脑血管痉挛和脑梗死发生率均较对照组低,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 高压氧治疗对蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛有一定的效果.     

自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是患者死亡和致残的主要原因之一,也是影响患者预后的重要因素,治疗上较棘手。近年来有关脑血管痉挛治疗研究进展较快,为提高对本病的认识,现就蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的发病机理及治疗进展进行综述。     

实验性蛛网膜下腔出血对脑微血管内皮细胞的作用研究

目的　建立实验性蛛网膜下腔出血后内皮细胞损伤模型 ,并观察血性脑脊液 (bloodycerebral spinalfluid ,BCSF)对培养的微血管内皮细胞的损害作用。方法　将体外培养的兔脑微血管内皮细胞分为对照组和BCSF刺激组 ,通过MTT比色法选择恰当孵育时间的BCSF作为刺激因素 ,观察病理形态学改变、细胞计数、流式细胞术细胞周期 ,分析评估内皮细胞损害和增殖状况。结果　与对照组比较 ,孵育 7天BCSF可使内皮细胞出现明显的病理形态学改变 ,贴壁细胞数量减少 ,MTT吸光度下降 (P <0 .0 1) ,G0 ～G1期细胞比例增高 (P <0 .0 1)。结论　BCSF可直接造成明显的兔脑微血管内皮细胞病理形态学损害 ,并抑制血管内皮细胞代谢和增殖。     

外伤性蛛网膜下腔出血性血管痉挛的临床治疗

外伤性蛛网膜下腔出血(ｔｒａｕｍａｔｉｃｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｅＴＳＡＨ)是颅脑损伤死亡和病残的主要因素之一。近年来,随着ＣＴ及ＭＲＩ等技术的应用,该损伤已引起国内外学者的广泛关注。我院对300例颅脑损伤病人进行了回顾性分析,发现ＴＳＡＨ患者92例,占同期颅脑损伤的30.66%,分析如下。临床资料1　一般资料本组ＴＳＡＨ92例中,男63例,女29例;年龄5～66岁,平均31岁;车祸伤46例,跌伤27例,击伤11例,砍伤8例;入院时ＧＣＳ:3～8分35例(38.4%),9～12分29例(31.5%),13～15分28例(30.4%);伤后昏迷者28例(30.4%)。无Ｔ…     

实验性兔脑血管痉挛模型中I型钙蛋白酶表达的初步研究

目的 研究Ⅰ型钙蛋白酶(calpain-Ⅰ)在兔脑血管痉挛(CVS)模型中的表达,探讨钙蛋白酶在CVS中的意义.方法 25只健康清洁级新西兰大白兔,5只为正常对照组,20只采用血管内穿刺法制成脑血管痉挛模型,随机分为蛛网膜下腔出血(SAH)12 h、1 d、3 d、7 d组,用免疫组化染色(SP法)观察基底动脉平滑肌中calpain-Ⅰ的表达,并采用组织化学评分法进行半定量分析,观察其表达的变化.结果 对照组基底动脉见极少量calpain-Ⅰ阳性染色平滑肌细胞,SAH 12 h组见少量阳性细胞,随着时间的延长,阳性细胞数显著增多,染色强度明显增加,以SAH后3 d组为最明显,在SAH后7 d组仍可见大量阳性染色平滑肌细胞,但染色强度下降.半定量分析显示SAH后3 d为calpain-Ⅰ表达高峰,各组之间calpain-Ⅰ表达差异具有统计学意义(P<0.01).结论 SAH后痉挛的脑血管平滑肌calpain-Ⅰ表达增强,且具有早期、渐变、持续性的特点,calpain-Ⅰ可能参与CVS血管壁结构性改变的信号调节过程.     

蛛网膜下腔出血后腰池持续引流防治脑血管痉挛作用的影像学观察

目的　研究实验性蛛网膜下腔出血 (SAH)后腰池持续引流对脑血管痉挛 (CVS)预防和治疗作用的影像学分析。方法　经皮枕大池 2次注血法建立犬SAH动物模型 ,将 30条健康成年狗随机分为对照组、早期腰穿组、晚期腰穿组、早期引流组和晚期引流组 ,早期腰穿组和晚期腰穿组分别于 2次注血后 2h和第 5天开始隔日行腰穿排放血性脑脊液 ,早期引流组和晚期引流组分别于 2次注血后 2h和第5天实施腰椎蛛网膜下腔置管持续引流。脑血管造影确定CVS程度 (%reductionofbasilararterydiamit er,%RBAD)的变化发展。结果　①与早期腰穿组和对照组相比 ,早期引流组CVS发生例数少 ,痉挛时程短 ,痉挛程度轻。②与晚期腰穿组和对照组相比 ,晚期引流组CVS程度轻 ,时程短。③与晚期引流组相比 ,早期引流组CVS例数少 ,痉挛程度轻。结论　SAH后实施腰池持续引流可以防治CVS ,早期引流可以取得更好的效果。     

血管内皮细胞凋亡在兔脑血管痉挛模型的初步研究

目的采用兔脑血管痉挛模型研究脑血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)凋亡的表达及时间窗,初步探讨VEC凋亡在脑血管痉挛中的作用。方法 35只健康清洁级新西兰大白兔经血管内穿刺产生蛛网膜下腔出血(SAH),制作脑血管痉挛模型,按处死时间将实验动物分为12 h、1、2、3、7 d共5组,每组7只。每组又分为SAH亚组5只及对照亚组2只(即导丝仅进入但未刺破颈内动脉)。动物处死后,选取后交通动脉及基底动脉上段血管制成石蜡切片,采用三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL法)观察VEC凋亡情况并计数。每组取动物2只,对照动物2只,共12只右颈内动脉行电镜检查,了解血管内皮病理改变及VEC凋亡情况。结果 TUNEL法显示,TUNEL阳性细胞出现在SAH 1 d后,在2～7 d高表达,3 d组TUNEL阳性细胞数量最多(凋亡率为39%)。电镜显示,SAH亚组VEC出现空泡化、胞质浓缩及弹力膜扭曲等改变,1 d组出现VEC核固缩改变,2、3 d组VEC核固缩现象出现概率较高,7 d组VEC未见核固缩改变。结论研究证实VEC凋亡峰值略早于迟发性痉挛高峰期,表明内皮细胞凋亡在脑血管痉挛中起重要作用。     

血清Hcy与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的相关性分析

目的 探讨蛛网膜下腔出血（SAH）患者血清同型半胱氨酸（Hcy）水平与脑血管痉挛（CVS）的相关性.方法 186例SAH患者中,将继发CVS的68例作为CVS组,未发生CVS的118例作为对照组,对比分析两组血清Hcy水平,并对Hcy水平与CVS的发生率进行相关性分析.结果 CVS组血清Hcy水平为（32.6±16.8）μmol/L,显著高于对照组的（16.2±17.8）μmol/L（t=6.272,P＜0.05）;血清Hcy水平＞20 μmol/L者在CVS组中占47.1%,显著高于对照组的30.5%（χ^2=5.095,P＜0.05）.随着Hcy水平的升高,CVS的发生率逐渐升高,血清Hcy水平与CVS的发生率呈正相关（r=0.969,P＜0.01）.结论 血清Hcy水平与SAH后CVS相关,Hcy的检测有助于CVS的早期预测和干预.     

经颅多普勒在前循环动脉瘤破裂致脑血管痉挛中的应用价值

目的 探讨经颅多普勒(TCD)在前循环动脉瘤破裂致症状性脑血管痉挛中的应用价值.方法 回顾性分析我院神经外科2010年4月～2020年4月收治的前循环动脉瘤性蛛网膜下腔出血,诊断为症状性脑血管痉挛的患者62例,所有患者在发病后连续每天行TCD检查,连续观察大脑中动脉血流速度,诊断为症状性脑血管痉挛后行脑血管造影检查(D...     

罂粟碱对于防治脑动脉瘤术后脑血管痉挛的临床研究

通过采用罂粟碱的不同给药途径研究比较其对脑血管痉挛（CVS）的防治效果。将43例动脉瘤患者随机分成A、B两组,A组术中经置入脑池的硅胶管用罂粟碱溶液持续灌洗;B组术后使用罂粟碱30mg肌肉注射,每日3次,共1周。结果显示,A组防治血管痉挛的效果明显优于B组。提示罂粟碱局部灌洗能有效防治脑动脉瘤术后血管痉挛。     

CT灌注与脑血管造影对检测兔蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的比较研究

目的 比较脑血管造影(DSA)和CT灌注成像对脑血管痉挛后组织缺血的检测能力.材料与方法取健康新西兰大白兔64只,随机平均分成实验组和对照组,每组按术前、术后3天、术后7天及术后14天分为4小组,每小组8只.实验组利用2次开颅视交叉池注血建立动物模型,对照组注射等量的生理盐水.每小组均行DSA及CT灌注成像,然后处死动物行常规HE染色病理切片,观察脑组织存活情况.结果 除3只意外死亡,其余实验动物均顺利完成检查.DSA示实验组术后3天时有2只发生中度脑血管痉挛,第7天时有4只发生重度痉挛,14天时2只发生轻度痉挛,余均未见明显脑血管痉挛;CT灌注发现实验组动物在术后的达峰时间(TTP)均发生了明显改变,3天时为(5.82±1.14)s,7天时达到峰值(7.8±1.16)s,14天时恢复到(5.18±0.17)s.而脑血流量(CBF)和脑血容量(CBV)在3天时开始下降,分别为(101±17)ml·min-1·100 g-1、(1.87±0.30)ml·min-1·100 g-1;7天时均达到最低,分别为(61±19)ml·min-1·100 g-1、(1.37±0.17)ml·min-1·100 g-1;14天时恢复至(80±17)ml·min-1·100 g-1、(2.05±0.24)ml·min-1·100 g-1,而对照组则无明显改变;HE染色示实验组3天时脑组织血管周围明显炎性反应,血管壁增厚,7天时脑组织出现无组织结构的片状坏死,14天时脑胶质细胞肿胀、变性,而对照组则无明显炎性反应和血管壁增厚.结论 CT灌注成像较DSA更能反映脑血管痉挛后组织的微循环状况.     

p38MAPK信号转导通路和蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是患者死亡和致残的主要原因之一.丝裂原活化蛋白激酶是细胞内主要的信号转导系统,它在炎症、细胞增殖分化、细胞凋亡等方面起着重要作用.本文就丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的关系作一综述.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛的治疗研究进展

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是指脑底部或脑表面的病变血管破裂,血液直接流入蛛网膜下腔引起的一种临床综合征,约占急性脑卒中的10.0%[1]。SAH的最主要病因为颅内动脉瘤破裂,约占85.0%。脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血致残、致死重要原因。目前关于造成CVS的发病机制的研究较多,由于各种因     

他汀类药物治疗脑血管痉挛机制的研究

脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）是神经外科的常见临床问题,其基础和临床研究是目前国内外神经外科领域内的热点问题之一,特别是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH）是致死、致残的重要原因。     

内皮素在蛛网膜下腔出血后继发脑血管痉挛过程中的动态变化

采用激光多普勒血流仪观察大鼠蛛网膜下腔出血后局部脑血流量变化，同时测定脑脊液、血浆、下丘脑、大脑皮层、小脑及延髓中内皮素含量。     

64排CT灌注及血管成像对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的诊断价值

目的：探讨64排CT脑血流灌注（ CTP）联合CT脑血管成像（ CTA）在判断蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛诊断中的价值。方法收集蛛网膜下腔出血患者37例,通过64排螺旋CTP及CTA检查,检出脑动脉瘤,同时以灌注参数评估蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的变化情况。结果研究中37例患者,CTA检出动脉瘤35例38个,CTP联合CTA检查,共检出血管痉挛23例,出血后急性期（3天）,检出血管痉挛5例,其余为出血后4～10天检出,其中有7例轻度脑血管痉挛,8例患者为中度脑血管痉挛,8例显示为重度脑血管痉挛,未检出血管痉挛14例中,发生局部脑低灌注者6例。结论 CTA联合CTP检查不仅能够诊断SAH原因,并能同时显示SAH后脑血管痉挛的情况,有助于对SAH患者预后的判断,同时给临床治疗提供指导。     

磁共振成像对内皮素-1在犬迟发脑血管痉挛模型中作用的评价

目的 应用MR评价内皮素-1(ET-1)在蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发脑血管痉挛(DCVS)中的作用.材料与方法健康家犬9只,经环枕缝向蛛网膜下腔注入自体动脉血制成SAH动物模型.于术后第2、4、6、8、10、12和第14天行MRI及DSA检查.抽取静脉血及脑脊液(CSF)进行ET-1放射免疫测定.造模后第4天和第14天,处死动物,行大体标本观察、常规光镜观察及免疫组织化学染色.采用方差分析法比较痉挛前后CSF和血浆中ET-1水平、痉挛前后免疫组织化学结果.将磁共振血管成像(MRA)结果与ET-1水平对照.结果 大体标本见基底动脉周围,脑干腹侧面有近似黑色血块包绕,造模后第4天基底动脉管腔变小,厚薄不均匀,内弹力膜皱缩呈不规则锯齿状,管壁周围有大量红细胞包围.免疫组织化学片显示造模后第4天基底动脉内膜阳性细胞多,着色深.正常和造模后第14天基底动脉内膜阳性细胞较造模后第4天者少,着色较前者浅.MRA显示基底动脉痉挛发生于造模后2～4天,平均3天.各组血浆及CSF中ET-1值差异无统计学意义(P值分别为0.052、0.404).结论 (1)将ET-1看作是SAH后DCVS所致颅内缺血性改变的一种产物,并将其视为SAH后导致DCVS的诱因更能准确地反映它在SAH后的作用;(2)MRA图像能比较准确地显示血管痉挛的程度,扩散加权成像(DWI)能尽早地显示颅内缺血性改变.因此,M1KI是评价SAH后DCVS程度和DCVS导致神经病变的重要影像检查手段.