积雪草颗粒对糖尿病肾病大鼠肾损伤的影响

目的：探讨积雪草颗粒（CTA）减轻糖尿病肾病（DN）大鼠肾损伤的效果及可能机制。方法：45只12周龄清洁级SD雄性大鼠,随机分为正常对照组（NC组）,糖尿病组（DN组）,糖尿病治疗组（DT组）,共治疗12周。12周后测定24小时尿微量白蛋白,心脏采血检测血糖（BG）、血肌酐（Scr）、糖化血红蛋白（HbA1c）;分离双肾,检测肾皮质中氧化产物丙二醛（MDA）、抗氧化指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。采用RT-PCR法检测各组大鼠肾皮质中GSH-Px、Cu-Zn SOD的mRNA表达。结果：与NC组比较,DN组大鼠BG、Scr较NC组均升高（P〈0.05）;DT组Scr较DN组下降（P〈0.05）。与NC组比较,DN组MDA水平显著增高,SOD、GSH-Px水平降低;肌酐清除率显著降低（P〈0.05）;与DN组比较,DT组MDA水平显著降低,SOD、GSH-Px水平较高（P〈0.05）,差异有统计学意义（P〈0.05）。与NC组比较,DN组SOD、GSH-Px RNA表达水平显著增高;与DN组比较,DT组SOD、GSH-Px RNA水平明显增高（P〈0.05）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：CTA对糖尿病肾病大鼠有保护作用,其作用机制与抑制肾脏氧化应激有关。     

灯盏细辛联合依帕司他对糖尿病肾病大鼠肾皮质中CAT、SOD、MDA表达的影响

【摘要】 目的：探究灯盏细辛对SD大鼠CAT、SOD、MDA表达的影响的及抗氧化应激的作用。方法：将50只大鼠随即平均分为正常对照组、模型组、各给药组（灯盏细辛组、依帕司他组以及联合组）。除正常对照组，其余各组采用喂养高脂高糖饲料辅助一次性注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病肾病模型大鼠。建模成功后，持续灌胃给药６周，对造模前与治疗过程中各组大鼠的体质量、血糖以及24h微量白蛋白(24hUmALb)含量进行记录和比较；给药6周后处死大鼠，检测肾皮质中过氧化氢酶（CAT）活性采用钼酸铵法，检测大鼠肾皮质中超氧化物歧化酶（SOD）活性采用WST1法，以及检测肾皮质中丙二醛（MDA）含量采用TBA法。结果：治疗后6周，与模型组相比，联合组大鼠体质量与模型组相比，上升最显著（P<0.01），其次是依帕司他组，最后是灯盏细辛组，联合组与依帕司他组和灯盏细辛组相比具有统计学意义（P<0.05）。治疗后6周，联合组的血糖，24hUmALb水平显著低于模型组/依帕司他组和灯盏细辛组（P<0.05）。治疗后6周，各组大鼠肾皮质氧化应激指标CAT、SOD和MDA水平比较，联合组大鼠肾皮质CAT和SOD水平明显高于模型组、依帕司他组和灯盏细辛组（P<0.05），MDA水平明显低于模型组、依帕司他组和灯盏细辛组（P<0.05）。结论：灯盏细辛联合依帕司他能有效纠正糖尿病肾病肾损伤和延缓病情发展，其可能与其上调CAT、SOD活性，降低MDA含量进而调控糖尿病肾病肾组织氧化应激有关。     

肾消方对糖尿病肾病大鼠肾脏NADPH氧化酶表达的影响

目的：探讨肾消方对糖尿病肾病大鼠肾脏NADPH氧化酶表达的影响。方法：单肾切除加链脲佐茵素（STZ）腹腔注射制作糖尿病肾病动物模型。实验分正常组、模型组、西药对照组和肾消方组,两给药组分别予以中药肾消方和厄贝沙坦干预治疗16周,检测大鼠血糖、血脂、肾功变化,WesternBlot测定大鼠肾组织NADPH氧化酶亚单位p22phox蛋白表达,化学比色法测定肾皮质内Cu,Zn-SOD含量,光镜观察肾脏病理变化。结果：糖尿病肾病大鼠血糖、血脂、SCr、BUN、24小时尿蛋白、肾脏p22phox蛋白表达显著增高,而肾皮质内Cu,Zn-SOD活性降低;厄贝沙坦和肾消方能从不同程度上逆转糖尿病大鼠上述各项指标的变化,但二者无显著差异。结论：肾消方通过显著降低糖尿病大鼠肾脏氧化应激水平,减轻氧化应激对肾组织的损伤,保护肾脏。     

益肾活血汤对糖尿病大鼠肾功能保护作用的实验研究

目的：探讨益肾活血汤对糖尿病大鼠肾功能的保护作用及其机制。方法：将雄性SD大鼠分为4组：正常对照组（A组）、低剂量组（B组）、高剂量组（C组）、糖尿病组（D组），在实验的第3周、第6周分别测定尿中微量白蛋白（mAlb）含量和B—N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）活力和血清中血糖（GLU）、甘油三酯（TG）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、糖化蛋白（GSP）丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力。结果：糖尿病组大鼠首先出现尿中mAlb含量增高，随病程的进展NAG活力也开始升高。益肾活血汤可明显降低尿中mAlb含量，对NAG活力的影响不大。此方剂无明显的降血糖作用，但可明显降低TG和BUN的含量。从第3周开始，糖尿病大鼠的GSP、MDA含量明显高于正常组，而SOD、GSH—Px活力明显低于正常组，到第6周，益肾活血汤能够降低GSP、MDA含量，提高SOD、GSH—Px活力。结论：糖尿病大鼠在肾功能完好时，已开始出现mAlb增高，而后才出现NAG活力增高，糖尿病大鼠体内存在脂代谢紊乱、非酶糖化反应、氧化应激增强，这些是导致糖尿病肾病的原因，益肾活血汤能够通过抗脂代谢紊乱、非酶糖化反应、氧化应激增强来保护肾功能。     

清热益气通络方治疗DN大鼠蛋白尿机理研究

目的 研究清热益气通络方治疗糖尿病肾病（DN）大鼠蛋白尿的机制.方法 将60只SD大鼠随机分10只为正常组,50只为糖尿病肾病造模组（采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠DN模型）.将造模成功的大鼠再分为模型组、中药组和厄贝沙坦组,治疗12周.检测肾/体质量指数（BW/KW）、24h尿微量白蛋白（umAlb）、24 h尿蛋白量（uPro）;酶联免疫吸附法（ELISA）检测10％肾组织匀浆超氧歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量;免疫荧光双标法观察肾小球P钙黏蛋白（P-cadherin）、成纤维细胞特异蛋白1（FSP1）的表达免疫荧光标记肾胚胎瘤抑制基因（WT1）并计数.结果 模型组大鼠BW/KW、24 h umAlb、24h uPro、肾组织匀浆MDA、及FSP1显著增高（P＜0.01或P＜0.05）,SOD、CAT、GSH、GSH-Px及P-cadherin显著降低（P＜0.01或P＜0.05）,模型组大鼠肾小球WT1阳性细胞密度显著降低（P＜0.01）;清热益气通络方能显著降低DN大鼠BW/KW、umAlb、uPro、MDA水平及FSP1表达（P＜0.01或P＜0.05）,提高SOD、CAT活性、GSH含量及P-cadherin表达（P＜0.01或P＜0.05）.结论 减轻DN大鼠肾组织氧化应激及拮抗足细胞P-cadherin、FSP1异常表达是清热益气通络方药治疗DN蛋白尿的部分作用机制.     

天荔汤对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的研究糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应,观察天荔汤对氧化应激的影响。方法将大鼠随机分为5组,即天荔汤高、低剂量组,西药对照组(Capotril HB419),病理组和正常对照组。用四氧嘧啶(Alloxan)诱导糖尿病大鼠模型,8周后检测大鼠血糖、肾脏肥大、肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的活性。结果与正常组相比,病理组血糖、血脂、尿蛋白、肾重、体重等指标明显增高,肾匀浆MDA含量亦增加,而肾脏抗氧化酶的活性则降低,天荔汤显著降低肾组织匀浆SOD、MDA含量。结论糖尿病大鼠肾脏存在氧化应激反应,肾组织抗氧化酶缺乏。经天荔汤治疗后上述变化明显被逆转。     

三黄益肾胶囊调控NF-κB信号通路减轻糖尿病肾病大鼠炎症反应的机制研究

目的：旨在探究三黄益肾胶囊治疗糖尿病肾病（DN）可能的炎症反应机制。方法：按照随机数字表法将60只大鼠分为正常组、模型组、厄贝沙坦组及三黄益肾低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素（STZ）注射建立DN模型。正常组和模型组给予生理盐水2 mL灌胃;厄贝沙坦组给予厄贝沙坦11.51 mg/kg灌胃;三黄益肾低、中、高剂量组分别给予三黄益肾胶囊0.41、0.81、1.62 g/kg灌胃。各组大鼠均1次/d,连续给药4周。比较各组大鼠空腹血糖（FBG）、体质量、24 h尿白蛋白、肾功能指标、肾组织病理学变化、肾组织抗氧化相关指标（SOD、GSH-Px活性及MDA水平）、肾组织炎症介质［白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）］、肾组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、肾组织CD68、CC趋化因子受体2(CCR2)表达、肾组织CC趋化因子配体2(CCL2)、NF-κB P65、p-NF-κB P65、IκB、p-IκB表达。结果：与模型组比较,各三黄益肾胶囊组大鼠体质量高,FBG、血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）及24 h尿蛋白水平低,肾脏组织病理变化减轻,三肾组织中SOD、GSH-Px活性高,MDA水平低,IL-6、IL-1β、TNF-α水平低,肾组织中iNOS水平低,肾组织CCR2与CD68共定位水平低,CCL2、p-NF-κB P65、p-IκB蛋白表达低。结论：三黄益肾胶囊治疗DN的机制可能与抑制肾组织中NF-κB信号通路激活,减轻肾脏氧化应激及炎症反应有关。     

清热益气通络方对DN大鼠蛋白尿的作用机制研究

目的:研究清热益气通络方治疗糖尿病肾病大鼠蛋白尿的作用及可能的机制。方法:采用单侧肾切除腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠糖尿病肾病模型,分为正常组、模型组、中药组和厄贝沙坦组,连续治疗12周。观察各组肾/体重指数(BW/KW)、24h尿蛋白量(UPro)、24h尿微量白蛋白(umAlb)、肾组织超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠BW/KW、24hUPro、24h umAlb及肾组织匀浆MDA含量显著增高(P0.01或P0.05),SOD、CAT、GSH-Px显著降低(P0.01或P0.05);中药及厄贝沙坦能降低糖尿病大鼠BW/KW、24hUPro、24h umAlb、MDA(P0.01或P0.05),升高SOD、GSH(P0.01或P0.05);中药降低24hUPro、MDA及提高SOD作用优于厄贝沙坦(P0.05)。结论:清热益气通络方能降低糖尿病肾病大鼠蛋白尿,改善DN大鼠肾脏病理,其机制可能与减轻DN大鼠肾组织氧化应激有一定关系。     

亚麻木酚素对糖尿病小鼠肾脏保护作用及机制

目的：观察亚麻木酚素提取物（FLE）对糖尿病小鼠早期肾损伤的影响并探讨其作用机制。方法：雄性ICR小鼠分6组：正常对照组,糖尿病模型对照组,糖尿病模型亚麻木酚素提取物[600mg/（kg·d）、1.2g/（kg·d）、3.6g/（kg·d）]治疗组,糖尿病小鼠盐酸二甲双胍[100mg/（ kg·d）]治疗组。连续灌胃8周,实验结束后比较各组体重、肾重、肾重/体重、24h尿白蛋白排泄率、肾组织MDA含量及肾组织SOD、GSH-PX活性,HE染色分析肾小球病理形态学改变,综合评价亚麻木酚素提取物对肾脏的保护作用。结果：与糖尿病模型对照组比较,亚麻木酚素提取物中、高剂量组的肾重、24h尿白蛋白排泄率显著降低（P〈0.05）,MDA含量降低（P〈0.05）,亚麻木酚素提取物各剂量组的肾脏组织SOD、GSH-Px活性增加（P〈0.05）。结论：亚麻木酚素提取物能减轻糖尿病小鼠肾脏损伤,对肾脏有保护作用,其机制与其减轻肾脏氧化应激有关。     

芪知益肾煎对实验性糖尿病大鼠肾脏IGF-1表达的影响

目的：探讨胰岛素样生长因子（IGF-I）在实验性糖尿病大鼠肾脏中的表达，以及中药芪知益肾煎对IGF-I表达的干预作用。方法：将Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病观察组及中药芪知益肾煎治疗组，糖尿病观察组腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型，中药芪知益肾煎治疗组是在建立糖尿病模型基础上给予芪知益肾煎灌胃8周，观测三组大鼠血糖、胆固醇、血及尿肌酐、24小时尿微量白蛋白及尿量、肾重、体重；并通过免疫组织化学方法检测各组大鼠肾脏IGF-I的表达。结果：正常对照组大鼠肾脏未检测出IGF-I的表达，糖尿病观察组大鼠肾脏IGF-I的表达明显上调毛芪知益肾煎治疗组不但血糖、胆固醇、内生肌酐清除率、尿微量白蛋白、肾脏肥大指较观察组下降（P〈0．05），而且肾脏IGF-I的表达下调（P〈0．05）。结论：中药芪知益肾煎对糖尿病大鼠肾脏有保护作用，其机制可能是通过下调IGF-I的表达来实现的。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

股骨头坏死病因的相关因素分析

目的:基于中国股骨头坏死数据库(China osteonecrosis of the femoral head database,CONFHD)资料分析股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)病因的相关因素。方法:纳入CONFHD中2016年7月至2018年12月收录的病例资料,由数据库工程师从数据库中导出资料,包括患者的性别、年龄、病因、受伤类型、饮酒史(饮酒年限、饮酒频率、饮酒量)、激素应用史(激素应用时间、原发病类型、激素应用途径、激素种类)。结果:本研究共纳入病因资料完整的ONFH患者1290例。创伤性239例(18.53%),酒精性692例(53.64%),激素性359例(27.83%)。男1011例(78.37%),女279例(21.63%)。男性患者中创伤性138例(13.65%)、酒精性653例(64.59%)、激素性220例(21.79%),女性患者中创伤性101例(36.20%)、酒精性39例(13.98%)、激素性139例(49.82%);男性中酒精性比例最高,女性中激素性比例最高。1290例中,年龄≤30岁169例,激素性71例(42.01%);年龄31~40岁254例,酒精性146例(57.48%);年龄41~50岁324例,酒精性202例(62.35%);年龄51~60岁319例,酒精性185例(58.00%);年龄61~70岁158例,酒精性67例(42.41%);年龄≥71岁66例,创伤性和酒精性均为25例(各占37.88%)。受伤类型资料完整的创伤性ONFH患者144例,股骨颈骨折126例(87.50%)。饮酒史资料完整的酒精性ONFH患者544例,男性537例(98.71%),年龄41~50岁者172例(31.62%),饮酒年限6~10年149例(27.39%),饮酒次数5次≤每周饮酒<6次与每周饮酒≥7次均为127例(各占23.35%),每周饮酒量3001~3500 mL 222例(40.81%)。激素应用史资料完整的激素性ONFH患者210例,男112例(53.33%)、女98例(46.67%);激素应用时间14~10950 d,中位数365 d;原发病中免疫系统疾病50例(23.81%),比例最高,其余依次为皮肤、泌尿及血液系统等疾病;激素应用途径,口服125例(59.50%);激素应用种类,强的松68例(32.38%),比例最高,其余依次为地塞米松、甲强龙、泼尼松龙等。结论:酒精、激素、创伤仍是排在前3位的ONFH发病诱因;酒精性ONFH患者,多数饮酒时间>5年,每周饮酒次数>5次;激素性ONFH患者,激素应用时间中位数为365 d,应用途径主要是口服,排在前3位的药物为强的松、地塞米松、甲强龙,原发病主要为免疫、皮肤、泌尿、血液系统疾病;创伤性ONFH患者受伤类型以股骨颈骨折为主。     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。