人肝细胞性肝癌性激素受体的表达

目的：研究人肝细胞性肝癌组织、癌旁组织和正常肝组织中雄激素受体（AR）和雌激素受体（ER）的表达水平及分布规律。方法：应用单克隆抗体免疫组化法检测50例肝细胞性肝癌标本的肿瘤组织、癌旁组织和10例肝内胆管结石的肝组织中AR和ER的表达情况。结果：在肝癌组织、癌旁组织和肝内胆管结石的肝组织中,AR的阳性表达率分别为30％、8％和0％,除癌组织显著高于癌旁组织外（P＜0．01）,其它各组无显著性差异（P＞0．05）;ER的阳性表达率分别为12％、10％和20％,在三组中均无显著性差异（P＞0．05）,在所有阳性片中,AR和ER的标记指数（LI）均＜25。结论：AR和ER在肝细胞性肝癌组织中的表达率很低。     

细胞凋亡及增殖细胞核抗原双染色在肝细胞肝癌组织中的研究

目的 研究肝细胞肝癌细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）／凋亡细胞比值与肝细胞肝癌分化程度的关系。方法 应用原位末端标记法（TUNEL）及免疫组化双染色技术,对35例肝细胞肝癌石蜡包埋组织进行检测。结果 不同分化程度癌组织中细胞凋亡和PCNA的阳性率不同。分化程度高,细胞凋亡阳性率高、PCNA阳性率偏低;分化程度低,细胞凋亡阳性率偏低、PCNA阳性率高。随分化程度的降低,PCNA／凋亡细胞的比值显著增加,二者有良好的相关性。结论 PCNA／凋亡细胞的比值可作为评估肝细胞肝癌分化程度的指标。     

表阿霉素诱导肝癌细胞凋亡的研究

目的 研究表阿霉素对肝癌细胞凋亡的影响.方法 在体外培养的肝癌细胞中加入不同浓度的表阿霉素,应用光镜、电镜、DNA凝胶电泳及流式细胞术检测肝癌细胞凋亡的形态学特征、生化学特征.细胞凋亡百分率及细胞周期的变化.结果 在表阿霉素作用下,凋亡的肝癌细胞出现膜小泡、凋亡小体等特征性改变;DNA电泳呈现典型的“梯状”条带;流式细胞术测定,出现典型的凋亡峰,其凋亡百分率随着药物浓度的提高和作用时间的延长而明显升高;同时,G_(1/0)期和S期细胞含量下降,而G_2/M期细胞含量上升.非凋亡细胞则无此表现.结论 表阿霉素可诱导肝癌细胞发生凋亡,并可使肝癌细胞生长受阻于G_2/M期,这可能是其杀伤肿瘤的一种重要机制.     

TNP-470对MHCC97-H体外血管生成拟态的抑制作用

目的研究血管生成抑制剂TNP-470对人肝癌高转移细胞株MHCC97-H体外形成血管生成拟态的影响。方法TNP-470作用于MHCC97-H细胞,应用MTT试验、体外侵袭实验,检测MHCC97-H细胞增殖活性和侵袭力的变化。建立MHCC97-H细胞人工基底膜基质凝胶体外三维细胞培养模型,观察MHCC97-H细胞能否形成血管生成拟态以及TNP-470对其影响,应用扫描电镜、透射电镜观察细胞结构改变。结果TNP-470对MHCC97-H细胞增殖无显著抑制作用,可抑制其体外侵袭能力,明显抑制MHCC97-H细胞形成血管生成拟态,减少细胞表面的微绒毛和细胞间连接。结论人肝癌高转移细胞株MHCC97-H可形成血管生成拟态,TNP-470能抑制人肝癌细胞株MHCC97-H体外血管生成拟态形成。     

凋亡抑制蛋白Survivin在肝癌中的表达和意义

目的 检测肝细胞癌中凋亡抑制蛋白Survivin的表达,并探讨其在肝细胞癌发生发展中的作用。方法 采用免疫组织化学技术和蛋白印迹技术,研究38例肝癌标本和10例肝硬化标本中Survivin蛋白的表达。结果 38例肝癌标本中23例表达Survivin蛋白,其中16例高,中分化肝癌,9例表达Survivin,22例低分化肝癌组织14例表达Survivin蛋白,而在癌周非癌组织和肝硬化组织中未检测到Survivin的表达。结论 Survivin在肝癌中高度表达可能与肝癌的发生发展有关,与预后的关系有待进一步的研究。     

肝细胞癌组织中HBsAg、AFP的研究

本研究对65例肝细胞癌标本进行免疫组化测定组织细胞中的HBsAg和AFP,结果显示肝癌细胞中存在有HBsAg、AFP,二者都主要存在于细胞浆中,表示HBV·DNA可以表达HBsAg抗原,致使肝细胞产生AFP,促发肝细胞癌。肝细胞癌中AFP反映了肝癌细胞的分化状态,比血清AFP更具有特异性的肝癌标志物。     

PTD-BCR/ABL SH3融合蛋白对肝癌细胞系HHCC的体外杀伤活性的研究

目的 探讨PTD—BCR／ABL SH3融合蛋白对肝癌细胞系HHCC的体外杀伤活性。方法 通过将PTD—BCR／ABL SH3融合蛋白与HHCC细胞共培养。用免疫组织化学染色的方法观察和检测PTD—BCR／ABL SH3融合蛋白进入细胞后的定位,MTT法检测蛋白对肝癌细胞的杀伤活性,电镜观察HHCC肝癌细与PTD—BCR／ABL SH3融合蛋白共培养后超微结构变化。结果 PTD—BCR／ABL SH3融合蛋白与肿瘤细胞共培养后,免疫组织化学染色表明蛋白进入肝癌细胞后主要分布在细胞核．胞浆少量分布。MTT检测发现与同期空白对照相比,实验组细胞数量显著减少,提示蛋白可抑制细胞生长。电镜观察显示肝癌细胞在PTD—BCR／ABL SH3融合蛋白的作用下呈现明显的凋亡细胞特征。结论 PTD—BCR／ABL SH3融合蛋白可以引发肝癌细胞凋亡从杀伤肿瘤细胞,为将该蛋白运用于肝肿瘤的治疗奠定了基础。     

生长抑素对人大肠癌细胞株SW480作用的体外实验研究

用ＭＴＴ比色分析法和流式细胞术研究了８肽生长抑素（ＳＭＳ２０１·９９５），ＳＭＳ）对人大肠癌细胞株ＳＷ４８０的作用。结果显示：ＳＭＳ在１．５６３～２００ｎｇ／ｍｌ浓度范围内对ＳＷ４８０具有抑制作用，并以浓度５０ｎｇ／ｍｌ时的抑制作用为最强。浓度在５０ｎｇ／ｍｌ以上时抑制作用并不继续增加，提示生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ，ＳＳ）的作用是通过受体发挥的；ＳＭＳ明显抑制了大肠癌细胞ＤＮＡ及蛋白质合成，抑制ＳＷ４８０细胞从Ｇ０／Ｇ１期过渡到Ｓ期和Ｇ２Ｍ期，提示生长抑素在受体后通过抑制ＤＮＡ及蛋白质合成，抑制细胞周期循环，从而抑制大肠癌细胞的生长。     

外生型肝癌细胞系(EGHC-9901)的建立

目的 介绍外生型肝癌细胞系的建立及对其生物学特性测定的结果。方法 将手术切除的肿瘤标本进行体外培养,观察肝癌细胞形态学改变,进行核型分析、增殖动力学、流式细胞计数、裸鼠成瘤情况及AFP测定。结果 外生型肝癌细胞系(EGHC-9901)无论形态学观察,还是功能学测定,均符合肝癌细胞的一般特征,并具有体外分泌AFP功能。肝癌细胞之间形成完整毛细胆管,内有明显微绒毛。结论 EGHC-9901细胞系符合外生型肝癌细胞系的特征。     

温热、高渗液、化疗对人胃癌细胞株MGC-803的体外作用

本实验观察了温热、高渗液、化疗药物对人胃癌细胞株ＭＧＣ－８０３的细胞毒作用以及对细胞超微结构的影响。结果表明，随着温度的升高，癌细胞的克隆形成率逐步降低；单纯加温４３℃、３０分钟，不能杀死全部胃癌细胞；加温联合高渗液（７．５％ＮａＣｌ）和／或丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ）有明显的抗癌协同作用，三者联合应用，在４１℃、３０分钟即可杀死全部胃癌细胞；温热与５－氟脲嘧啶无抗癌协同作用。细胞的超微结构观察表明，温热作用的部位是在细胞质膜。本实验为持续性腹腔温热灌注治疗胃癌的腹膜种植（转移）提供了实验依据。