肾血管性高血压鼠及局部脑缺血后下丘脑和血浆中内皮素、降钙素基因相关肽水平的变化

实验测定了肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）不同鼠龄下丘脑和血浆ＥＴ、ＣＧＲＰ水平以及局部脑缺血后不同时期的变化。结果发现，３，７月龄ＲＨＲ其下丘脑和血浆中的ＥＴ水平明显高于对照鼠。局部脑缺血组１天，ＲＨＲ和对照鼠的下丘脑及血浆中ＥＴ、ＣＧＲＰ水平均比缺血前增高，缺血７天时，对照鼠ＥＴ、ＣＧＲＰ均恢复至缺血前水平，而在ＲＨＲ，下丘脑和血浆ＥＴ仍高于缺血前水平，提示：高水平的ＥＴ可能参与了ＲＨＲ高血压的形成和发展，而局部脑缺血后，ＥＴ大量持续释放，可能是导致高血压性脑梗塞患者恢复慢，疗效差的原因之一。     

ET、CGRP水平在高血压及局部脑缺血后下丘脑和血浆中的动态变化

本实验动态测定了肾性高血压大鼠（ＲＨＲ）不同时期下丘脑和血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ水平的变化以及局部脑缺血后不同时期的改变，并与正常血压的ｗｉｓｔａｒ鼠对比。结果发现，形成稳定高血压的３月龄ＲＨＲ和７月龄ＲＨＲ其下丘脑和血浆中的ＥＴ含量均明显高于同龄Ｗｉｓｔａｒ鼠，而ＣＧＲＰ含量无显著差异。局部脑缺血后２４小时，无论ＲＨＲ还是Ｗｉｓｔａｒ鼠，其下丘脑和血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ均比缺血前明显增高（Ｐ＜０．０１），以ＲＨＲ更加明显。缺血持续７天时，ＥＴ和ＣＧＲＰ在Ｗｉｓｔａｒ鼠全部恢复至缺血前水平，而在ＲＨＲ下丘脑和血浆中ＣＧＲＰ含量恢复至缺血前水平，ＥＴ含量仍明高于缺血前水平。结果提示，高水平的ＥＴ含量可能参与了ＲＨＲ高血压的形成和发展，而局部脑缺血后，ＲＨＲ中枢和外周ＥＴ大量持续释放不利于缺血区域侧支循环血管的开放，此可能是高血压性脑梗塞恢复慢，疗效差的原因之一．     

自发性高血压大鼠下丘脑和血浆ET、CGRP含量变化的研究

本实验动态测定自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）不同时期下丘脑和血浆ＥＴ、ＣＧＲＰ含量的变化以及其局部脑缺血后不同时期的改变。结果发现，ＳＨＲ３月龄和７月龄其下丘脑和血浆中的ＥＴ含量均明显高于同龄Ｗｉｓｔａｒ鼠（ＷＲ）（Ｐ＜０．０１），而ＣＧＲＰ含量均明显低于同龄ＷＲ（Ｐ＜０．０１）。局部脑缺血后２４小时，无论ＳＨＲ还是ＷＲ，其下丘脑和血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ均比缺血前明显增高（均Ｐ＜０．０１）。缺血持续７天时，除ＳＨＲ下丘脑和血浆ＥＴ水平仍保持高水平外，其余均恢复正常。结果提示，高水平的ＥＴ含量和较低的ＣＧＲＰ含量可能与ＳＨＲ高血压的形成和发展有关     

脑梗塞患者血浆和脑脊液中内皮素-1、降钙素基因相关肽含量的研究

用放免法检测４０例脑梗塞患者脑脊液和不同病期血浆中内皮素－１（ＥＴ－１）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的含量并与对照组比较。结果：脑梗塞患者脑脊液中ＥＴ－１含量无明显改变（Ｐ＞０．０５），ＣＧＲＰ含量显著降低（Ｐ＜０．０１）。发病２周内血浆ＥＴ－１含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），而发病４周内ＣＧＲＰ值却显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。患者是否伴高血压、神经功能缺损轻重、梗塞灶大小对血浆ＥＴ－１和ＣＧＲＰ含量均无明显影响。     

ANF,AII水平在不同鼠龄SHR下丘脑和血浆中的变化

采用放射免疫分析法测定了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）３、５、７月龄及局部脑缺血后下丘脑和血浆中ＡＮＦ、ＡＩ含量的变化；用ＴＴＣ染色经过图像分析系统测定了局部脑缺血后梗塞灶大小。结果发现３、５、７月龄ＳＨＲ下丘脑ＡＮＦ水平明显低于同龄对照组鼠（Ｐ＜０．０５和０．０１），ＡＩ水平在５、７月龄时明显升高（均Ｐ＜０．０５）。在血浆中，ＡＩ在３个不同时期与对照组无差异，ＡＮＦ却明显高于同龄Ｗｉｓｔａｒ鼠组（均Ｐ＜０．０１）。局部脑缺血后，ＳＨＲ的梗塞灶较对照组略大，除对照组下丘脑ＡＩＩ无变化外，其余均显著增加。认为中枢较低水平的ＡＮＦ和较高水平的ＡＩＩ参与了ＳＨＲ高血压的形成和发展，局部脑缺血后两者的变化，可能是机体的应激代偿反应。     

实验性犬SAH后CVS血浆、CSF中ET、CGRP含量动态变化及巴曲酶的保护作用研究

采用放免法动态观察了２５只实验性犬ＳＡＨ后ＣＶＳ动物模型的血浆、ＣＳＦ中ＥＴ及ＣＧＲＰ含量变化及巴曲酶的保护作用。结果：单纯注血组及巴曲酶治疗组的血浆、ＣＳＦ中ＥＴ含量较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），ＣＧＲＰ含量明显降低（Ｐ＜０．０１）。单纯注血组在注血后３０ｍｉｎ血浆、ＣＳＦ中ＥＴ含量开始升高，ＣＧＲＰ含量开始下降，至第７ｄＥＴ达最高值，ＣＧＲＰ达最低值。经蛛网膜下腔及静脉注入巴曲酶０．４ＢＵ／ｋｇ／ｄ组，血浆及ＣＳＦ中ＥＴ含量均较同期单纯注血组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＣＧＲＰ则明显升高（Ｐ＜０．０１）。提示血浆、ＣＳＦ中ＥＴ、ＣＧＲＰ失衡是ＳＡＨ后ＣＶＳ的原因之一。巴曲酶可防止ＥＴ升高和ＣＧＲＰ降低。     

缺血性脑卒中患者血浆内皮素和血浆降钙素基因相关钛的研究

目的 探讨血浆内皮素（ＥＴ）和因浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在缺血性脑卒中损伤过程中的变化。方法 应用放射分析法测定血浆ＥＴ和ＣＧＲＰ水平。结果 脑梗死鹗２的血冰ＥＴ明显高于对照组（Ｐ〈０．０５～０．０１）,脑梗死患者血浆ＣＧＲＰ明显低于对照组（Ｐ〈０．０１）。结论 ＥＴ和ＣＧＰＲ与因性脑血管病的病理改变有密切关系。     

脑梗塞患者血浆降钙素基因相关肽与血管紧张素Ⅱ的动态观察

本文动态观察４０例脑梗塞（ＣＩ）患者血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）及血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）的变化。结果发现：ＣＩ病程３天内及１０～１４天，血浆ＣＧＲＰ高于病程２５～２８天者及脑动脉硬化组，ＣＩ整个病程中血浆ＣＧＲＰ均低于正常对照组。血浆ＡⅡ在ＣＩ病程３天内及１０～１４天均高于２５～２８天，脑动脉硬化组及正常对照组，病程２５～２８天者与脑动脉硬化组无显著性差异，但二者均高于正常对照组，脑梗塞伴高血压者，血浆ＡⅡ高于不伴高血压者，而ＣＧＲＰ低于不伴高血压者。提示血中ＣＧＲＰ不足及ＡⅡ增高，是高血压、动脉硬化及脑梗塞发病的重要因素。     

脑梗塞患者血浆和脑脊液中内皮素—1,降钙素基因相关肽含量…

用放免法检测４０例脑梗塞患者脑脊液和不同病期血浆中内皮素－１（ＥＴ－１）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的含量并与对照组比较。结果：脑梗塞患者脑脊液中ＥＴ－１含量无明显改变（Ｐ〉０．０５），ＣＧＲＰ含量显著降低（Ｐ〈０．０１）。发病２周内血浆ＥＴ－１含量明显高于对照组（Ｐ〈０．０５），而发病４周内ＣＧＲＰ值却显著低于对照组（Ｐ〈０．０１）。患者是否伴高血压、神经功能缺损轻重、梗塞灶大小对血浆ＥＴ－１     

实验性犬SAH后CVS血浆,CSF中ET,CGRP含量动态变化及巴曲…

采用放免法动态观察了２５只实验性犬ＳＡＨ后ＣＶＳ动物模型的血浆，ＣＳＦ有ＥＴ及ＣＧＲＰ含量变化及巴曲酶的保护作用，结果；单纯性血组及巴曲酶治疗组的血浆，ＣＳＦ中ＥＴ含量较对照组明显增高（Ｐ〈０．０１），ＣＧＲＰ含量明显降低（Ｐ〈０．０１）。单纯注血组在注血后３０ｍｉｎ血浆，ＣＳＦ中ＥＴ含量开始升高，ＣＧＲＰ含量开始下降，至第７ｄＥＴ达最高值，ＣＧＲＰ达最代值。经蛛网膜下腔及静脉注入巴曲酶０．４ＢＵ     

肾性高血压动物红细胞变形性及内皮素的研究

目的研究高血压对脑动脉的病理影响及实验性高血压时红细胞变形性的改变。方法 肾性高血压兔及正常对照兔各１０只，进行脑病理观察，测定红细胞变形指数，测定血浆及脑组织内皮素（ＥＴ）含量。结果 发现肾性高血压兔脑动脉普遍性管壁增厚，管腔缩小，脑组织有缺血和出血性病变，红细胞变形能力下降，血浆及下丘脑和颞叶皮层脑组织ＥＴ含量增高，且正常兔和高血压兔下丘脑ＥＴ浓度均高于相应的颞叶皮层。结论 高血压小动脉病变是     

盐酸氟桂利嗪对沙土鼠脑缺血后血浆降钙素基因相关肽和P物质含量的影响

目的 测定右侧的脑缺血蒙古种沙土鼠血浆钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）及Ｐ物质（ＳＰ）含量变化并观察盐酸氟桂利嗪对其影响,进一步探讨盐酸氟桂利嗪对缺血后神经细胞保护作用及可能机制。方法 用线扎法制作沙土鼠右侧半球前脑缺血模型,对各组进行神经功能缺失评分。采用放射免疫方法（ＲＩＡ）测定各组沙土鼠血浆ＣＧＲＰ、ＳＰ含量。结果 药物治疗组ＣＧＲＰ、ＳＰ含量与缺血对照组比较有显著差异（Ｐ〈０．０１）,与假手术组与正常对照组比较没有显著差异（Ｐ〉０．０５）。缺血对照组ＣＧＲＰ、ＳＰ含量与假手术组及正常对照组比较有显著差异（Ｐ〈０．０１）。假手术组ＣＧＲＰ、ＳＰ含量与正常对照组比较没有显著差异（Ｐ〉０．０５）。结论 ＣＧＲＰ、ＳＰ参与了脑缺血的病理生理过程,盐酸氟桂利嗪是一种有效的钙离子拮抗剂,通过对ＣＧＲＰ、ＳＰ含量调节,是其     

神经─体液ET_1启动、调控与CNS超微结构应变效应综合研究

为了深入探讨远离大脑局部致伤后ＣＮＳ总体应变效应，阐明其与神经─体液ＥＴ１启动、调控的作用与关系，本研究用放免法和斑点杂交监测了犬双后肢低、高速投射物致伤后血浆、ＣＳＦ、海马、下丘脑和颞叶灰、白质ＥＴ１含量动态变化。结果：高、低速组伤后血浆、ＣＳＦ、各脑区ＥＴ１含量和ＥＴ１─ｍＲＮＡ表达水平均显著高于伤前和对照组。血浆、ＣＳＦ、各脑区ＥＴ值相互间均呈显著正相关关系。提示：远离大脑局部致伤后神经─体液ＥＴ１含量变化有其自身规律和内在联系，在ＣＮＳ应变效应的发生、发展病理生理过程中可能起持续而重要的作用。     

缺血性脑血管病伴OSAS患者的血压和血管舒缩功能观察

目的 观察缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）伴阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）患者平均动脉压（ＭＡＢＰ）、血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和内皮素（ＥＴ）的变化及相互关系。方法 应用放免方法测量３１例患者血浆ＣＧＲＰ和ＥＴ含量,静息状态下测量血压;多元相关分析。结果 ＩＣＶＤ伴ＯＳＡＳ患者组ＭＡＢＰ、ＥＴ均炕于正常对照组（均Ｐ〈０．００１）,ＣＧＲＰ明显低于对照组（Ｐ〈０．００１）;ＣＧＲＰ与ＭＡＢＰ     

脑梗塞患者血浆内皮素水平的研究

目的进一步探讨内皮素（ＥＴ）与脑梗塞（ＣＩ）的发生、发展的关系。方法采用放免分析法动态观测了９５例ＣＩ患者血浆ＥＴ含量变化。结果（１）ＣＩ患者血浆ＥＴ水平明显高于对照组（Ｐ＜０．００１）。（２）ＣＩ患者血浆ＥＴ水平与病灶大小、病情轻重及是否合并其他器官损害有关；与年龄、病灶部位及病灶数目无关。（３）ＣＩ患者血浆ＥＴ水平动态变化规律为：血浆ＥＴ水平在发病后２４ｈ内开始升高，４～７天达高峰，半月后明显下降，１月后降至较正常水平稍高，与ＣＩ后脑水肿及缺血半暗带的形成时程一致。结论ＥＴ在ＣＩ的发生、发展及预后中起重要的作用。     

胰岛素治疗局灶服缺血再藻注损伤的实验研究

目的：观察胰岛素地脑缺血再灌注伤的治疗作用并探讨其作用机制。方法：制备易卒中型肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲＳＰ），用线栓法复制大脑中动脉组塞（ＭＣＡＯ）模型。实验一：造成缺血６ｈ再灌注１８ｈ，治疗组于不同时程使用胰岛素，测定脑梗死体积及脑水肿的变化。实验二：造成缺血２ｈ再灌１、３、５天，治疗组于灌注后立即使用胰岛素，采用ＴＵＮＥＬ法原位标记ＤＮＡ片段，检测ＴＵＮＥＬ阳性细胞的变化。结果：治疗组的梗死     

脑梗塞患者血浆降钙素相因相关肽与血管紧张素II的动态观察

本文动态观察４０例脑梗塞（ＣＩ）患者血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）及血管紧张素Ⅱ（ＡＩＩ）的变化。结果发现：ＣＩ病程３天内及１０～１４天，血浆ＣＧＲＰ高于病程２５～２８天者及脑动脉硬化组，ＣＩ整个病程中血浆ＣＧＲＰ均低于正常对照组，血浆ＡＩＩ在ＣＩ病程３天内及１０～１４天均高于２５～２８天，脑动脉硬化组及正常对照组，病程２５～２８天者与脑动脉硬化组无显著性差异，但二者均高于正常对照组，脑梗塞伴高     

肾血管性高血压大鼠脑梗塞后脑微血管形态计量学动态观察

本研究选用双肾双夹肾动脉狭窄术复制成的肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）５４只；同龄正常血压鼠（ＳＤＲ）５４只，各分为大脑中动脉闭塞（ＭＣＡｏ）前、后不同时间的９个实验和对照组，各组均即时从心腔等压灌注中华墨汁，取脑顶叶梗塞灶边缘区，行冠状、矢状、水平三方向取材，制片，在显微镜下作微血管形态计量学测定．结果显示ＲＨＲ顶叶脑皮质毛细血管直径、单位体积毛细血管长度、表面积、通过２００μｍ的毛细血管支数均较ＳＤＲ减少，表明高血压可致脑微血管稀疏；同时观察到局部脑梗塞后上述反映毛细血管网三维构筑的参数变化远较对照鼠明显，缺血后脑损伤更严重。说明毛细血管损伤程度与梗塞灶的大小直接相关，因此应加强高血压的防治，以保护脑微血管立体构筑。     

脑梗塞患者血浆内皮素与肾素──血管紧张素系统动态观察

本文动态观察４０例脑梗塞（ＣＩ）患者血浆内皮素（ＥＴ）及血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）、醛固酮（ＡＬＤ）的变化。结果表现：病程３天内及１０～１４天血浆ＥＴ、ＡⅡ、ＡＬＤ明显高于病程２５～２８天、脑动脉硬化组及正常对照组。病程２５～２８天者与脑动脉硬化组无差异，但二者均高于正常对照组。血浆ＥＴ、ＡⅡ在ＣＩ伴高血压者高于无高血压者，有糖尿病史者高于无糖尿病史者，病情重型者高于病情轻、中型者。病程３天内，血浆ＥＴ与ＡⅡ呈直线正相关。     

高血压在局部脑梗塞边缘区和镜区脑超微结构的动态改变中的意义

本文实验发现双肾双夹肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）在大脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）后１～７天，梗塞灶边缘区有脑微血栓形成，ＭＣＡＯ后３天对侧半球的相应区（镜区）有较明显的微血管变形和星形细胞足突水肿改变，说明ＲＨＲ与正常的ＳＤ鼠在局灶脑梗塞后的超微结构改变是不同的。因此，我们应当重视高血压的防治。