脑梗塞为首发症状的原发性血小板增多症

本文报道了7例以脑梗塞为首发症状的,血小板计数在800×10~9/L以下的原发性血小板增多症,占脑梗塞总数的0.98％,以反复发作的TIA和多发性梗塞为其临床特点,并对其发病机理、诊断和治疗进行了讨论。     

以脑梗死合并出血为首发的原发性血小板增多症1例报道

原发性血小板增多症（ET）亦称出血性血小板增多症,为克隆性骨髓增殖性疾病,主要累及巨核系,表现为骨髓（BM）巨核细胞（MK）增生,外周血（PB）血小板持久增多,     

以锥体外系为首发症状的家族性棘红细胞增多症2例临床分析

目的 提高对首发为中枢神经系统锥体外系表现的棘红细胞增多症的临床表现、诊断与治疗方法及细胞学病理学特征的认识及鉴别。方法 报道2例棘红细胞增多症患者的临床表现、辅助检查及诊治过程。结果 2例患者为青年兄妹,慢性病程,逐渐加重,主要表现均为舞蹈样不自主运动,血常规均可见红细胞形态异常,进一步行血液细胞学染色,光镜下可见棘形红细胞增多,且随病程增长,畸形红细胞比例逐渐增多,临床症状可能与棘红细胞比例有关。该病例具有家族性,兄妹血液细胞病理学特征及临床表现均类似。结论 对于年轻舞蹈样锥体外系病变,需考虑棘红细胞增多症可能,及时行血液细胞学形态检查可迅速确诊。目前此病尚无有效治疗手段,总体预后不佳。     

以脑静脉血栓形成为首发表现的原发性血小板增多症1例

原发性血小板增多症(ET)主要表现为骨髓中巨核细胞和粒细胞显著增生伴反应性纤维结缔组织沉积以及髓外造血,属于慢性骨髓增殖性肿瘤.其主要并发症为出血和血栓形成,合并脑静脉血栓较为罕见,且起病隐匿,容易误诊和漏诊.现报告1例以颅内静脉系统血栓形成(CVST)为首发表现,最终诊断为JAK2/V617F基因阳性的ET如下.     

以脑出血为首发症状的真性红细胞增多症1例

真性红细胞增多症(Polycythaemia vera)是一种克隆性红细胞增多为主的骨髓增生性疾病,好发于中老年(平均发病年龄为60岁),男性多于女性,起病缓慢,常在病变的若干年后才出现症状,且常以其并发症的发生而就医。真性红细胞增多症的并发症很多,主要表现为血液学和血管方面的异常,而血管并发症以脏器的血栓形成或栓塞,尤其是缺血性的脑血管病变最多见,国内外文献报道较多,而以脑出血为首发症状的真性红细胞增多症罕见,国内仅见数例报道。本文报道了我院收治的1例首发脑出血的真性红细胞增多症患者,就其临床特点、诊疗经过及发病机制作一报道。     

原发性血小板增多症合并脑梗死35例分析

目的 探讨原发性血小板增多症合并脑梗死临床治疗效果及护理措施.方法 选取我院2008-01-2012-12 35例原发性血小板增多症合并脑梗死患者,根据患者实际情况予以中西医结合治疗,并针对性给以护理措施,分析其临床治疗效果.结果 经1个月治疗后原发性血小板下降明显,经3个月随访,血小板恢复正常范围,2例患者仍然存在轻度后遗症,其他患者体征均表现正常.结论 通过合理治疗方法及针对性护理,能够有效治疗原发性血小板增多症合并脑梗死疾病,效果明显,有较高的临床应用价值.     

以急性脑梗死为首发症状的真红细胞增多症的护理

目的总结2例以急性脑梗死为首发症状的真红细胞增多症的的护理经验。方法对2例以急性脑梗死为首发症状的真红细胞增多症患者急性期及时采取有效的护理措施,配合做好静脉放血前后的护理及饮食指导。结果实施周密综合的护理,严密观察病情变化,2例病重患者均未发生并发症,治愈出院。结论精湛的护理技术,全面观察各项检查指标,及时配合抢救护理,有针对性的健康知识宣教及出院指导,能成功挽救患者的生命,促进其康复。     

原发性血小板增多症致颅内静脉窦血栓形成一例

正1病例资料患者,女性,24岁,主因"左眼视物模糊1个月"于2015年12月就诊本院神经内科。患者1个月前于劳累、情绪紧张后出现左眼视物模糊,伴左眼眶周痛,偶有恶心,视物模糊逐渐加重,无头痛、呕吐、一过性黑蒙、耳鸣、视物成双、四肢麻木无力等,外院诊断"视神经炎",并给予激素冲击治疗,上述症状一度曾有好转,但激素减量过程中左眼视物模糊再次加重。既往史:体健,否认外伤史和手术史,否认     

血栓素A2合成酶抑制剂治疗合并原发性血小板增多症的脑梗死1例报道

原发性血小板增多症是一种少见的出血性疾病,主要表现为反复出血和血栓形成,现报道1例血栓素A2合成酶抑制剂治疗合并原发性血小板增多症的脑梗死病例.     

35例首发神经系统表现的真性红细胞增多症回顾分析

真性红细胞增多症 (PV)是一种克隆性骨髓多能干细胞增生性疾病。以往文献均证实 PV所致 CVD致残率及死亡率高 ,PV所致 CVD起病隐袭 ,进展缓慢 ,临床缺乏特异性。现将我院 10年来收治 35例 PV并发 CVD进行临床分析 ,以提高对此病的认识。临床资料1.一般资料 :全部病例均根据 PV国内制定的论断标准 [1 ]全部为临床确诊病例 ,共 35例 ,其中男 2 4例 ,女 11例 ,年龄 39～ 72岁 ,平均年龄 5 5 .5岁 ,发病高峰年龄为 5 0～ 6 0岁 ,占 2 6例 (74.3% )。2 .神经系统症状、体征 :有头痛、头晕 30例 ;手足麻木15例 ;肢体瘫痪 12例 ,包括四肢瘫…     

亚低温对局灶脑缺血再灌注损伤作用的实验研究

用改良Koizumi's局灶脑缺血模型,对比研究了常温、缺血期亚低温、再灌注期亚低温、缺血期加再灌注期亚低温对局部脑血流、血脑屏障及缺血梗塞灶体积影响。发现缺血期加再灌注期及单纯缺血期亚低温均有改善缺血周边区再灌注后急性高灌注和继发低灌流及核心区持续低灌流、减轻血脑屏障破坏、减少缺血梗塞灶体积的作用,该作用尤以前者为明显。     

ADP-induced platelet aggregation and thrombin generation are increased in Essential Thrombocythemia and Polycythemia Vera

Introduction

Essential Thrombocythemia (ET) and Polycythemia Vera (PV) patients are characterized by an increased rate of thrombotic complications and by several abnormalities of platelets, more pronounced in JAK2V617F positive patients. The aim of this study was to characterize the platelet aggregation as well as the platelet procoagulant potential induced by several different agonists in ET and PV patients.

Materials and Methods

Venous blood samples were obtained from 65 ET and 51 PV patients. Whole blood impedance aggregometry was utilized to characterize platelet aggregation induced by collagen, ADP, thrombin receptor activating peptide and arachidonic acid, while the Calibrated Automated Thrombogram (CAT) assay was used to determine the thrombin generation (TG) potential induced by ADP in platelet-rich plasma. CAT assay was also performed in the presence of annexin V to evaluate the contribution of platelet phospholipids to TG.

Results and Conclusions

ADP-induced platelet aggregation and TG were significantly increased in ET and PV patients compared to controls. The highest values were observed in JAK2V617F positive patients and in patients on aspirin. In these subjects, annexin V was less effective in inhibiting both basal and ADP-induced TG.This study demonstrates for first time that platelets from ET and PV patients are more responsive to the ADP stimulus, in terms of both increased platelet aggregation, and enhanced TG, particularly in the JAK2V617F positive patients. Our data support the hypothesis that the use of ADP receptor inhibitors, in addition to aspirin, might be considered in the prevention of thrombosis in these conditions, by allowing a more complete inhibition of platelet functions.     

尼莫地平预处理和梗塞后治疗对大鼠脑缺血损伤保护作用的比较研究

目的:探讨尼莫地平(Nimodipine,NIM)预处理和梗塞后给药对脑缺血区神经元保护作用的差异。方法:采用线栓法建立大鼠脑缺血模型;尼莫地平给药方式为单预处理、单梗塞后给药或预处理+梗塞后治疗;红四氮唑(TTC) 染色测定脑梗塞体积百分比;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定动物海马组织中Caspase-3 mRNA和Bcl-2 mR NA的相对表达量。结果:尼莫地平预处理+梗塞后治疗组、单预处理组及单治疗组的脑梗塞体积百分比均显著小于对照组,而前三组相比,预处理+梗塞后治疗组的脑梗塞体积百分比小于单预处理组及单治疗组,但单预处理组及单治疗组间无明显差异。Caspase-3 mRNA表达量为对照组最高,单治疗组次之,单预处理组又次,预处理+梗塞后治疗组最低;Bcl-2mRNA在各组的表达量与Caspase-3 mRNA相反。结论:尼莫地平预处理+梗塞后治疗的方式对缺血神经元的保护作用最强,单预处理次之,而单梗塞后治疗的保护作用最弱。     

bFGF对脑缺血再灌流后HSP70及凋亡的影响

目的：研究外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)对脑缺血再灌流后HSP70表达与细胞凋亡的影响,方法：线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞及再灌流模型,用免疫组化及原位末端标记的方法观察大鼠大脑中动脉闭塞2h后再通1－72h脑组织HSP70表达与凋亡细胞的分布,侧脑室注射外源性bFGF,并观察对它们的影响。结果：bFGF组与生理盐水组相比于6－48h各时间点的HSP70表达增高（P＜0．05）,凋亡细胞数明显减少（P＜0．05,P＜0．01）。结论：外源性bFGF可能诱导脑缺血再灌流后HSP70表达和抑制细胞凋亡。     

去骨瓣减压术对大鼠局灶性脑缺血细胞凋亡的影响

目的:探讨去骨瓣减压术对局灶性脑缺血细胞凋亡的影响。方法:改良Koizumi法制作脑缺血动物模型,6 h后在缺血侧行去骨瓣减压术,采用 TUNEL法测定减压术后4、8、16、24 h皮质和纹状体区细胞凋亡变化,并采用流式细胞仪测定术后4和 24 h细胞凋亡的改变。结果:在术后第24小时,去骨瓣减压组皮质区凋亡细胞比例与对照组相比显著减少(P<0.05和P<0.01),而两组纹状体区凋亡细胞比例在各时间点均无显著性差异(均P>0.05)。结论:皮质区细胞凋亡的减少可能是去骨瓣减压术对局灶性脑缺血保护作用的重要机制之一。     

大鼠局灶性脑缺血与缺血再灌注损伤IL—8的研究

目的　探讨IL-8在脑缺血损伤及缺血再灌注损伤中的作用。方法　(1)采用改良ZeaLonga线栓法大鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebral artery occlusion,MCAO)模型。(2)应用双抗体夹心间接ELISA法检测脑缺血组与缺血再灌注组大鼠受损脑组织和血清中IL-8的浓度。结果　(1)脑缺血再灌注组受损脑组织中IL-8含量比脑缺血组高(P<0.05),二者IL-8含量的变化均呈时间依赖性。前者于再灌注22h达高峰之后很快下降;后者于缺血6h达高峰,之后缓慢下降。(2)脑缺血再灌注组血清IL-8浓度于再灌注1h达峰值（7.08±1.36）pg/mL,之后很快降至较低水平;而在脑缺血组3h最高,为(3.61±0.81)pg/mL,随后缓慢下降。结论　脑缺血和脑缺血再灌注损伤均有IL-8参与,IL-8在脑缺血再灌注损伤中所起的作用较在脑缺血损伤中大。     

不同预缺血时间及间隔时间窗对CA_1区锥体细胞的影响

目的 :探讨预缺血时间及间隔时间窗对CA1区锥体细胞的影响。方法 :钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型 ,应用尼氏染色观察迟发性神经元坏死。结果 :3 5min前脑缺血再灌流 7d前 ,1min的预缺血时间没有保护作用 ;2min预缺血时间 ,间隔 6h对脑缺血没有保护作用 ,间隔 1、3、5、7d对脑缺血有保护作用 ,间隔 15d对脑缺血保护作用消失。结论 :2min预缺血时间导致脑内复杂的分子生物学变化 ,间隔时窗 1～ 7d对CA1区锥体细胞有保护作用     

Stability of Oxygen Transmissibility During Ischemia

Abstract

Simultaneous measurements of oxygen availability (O₂a) and partial pressure (PO₂) were made by the double noble metal electrode system designed by Erdmann and Krell in an attempt to monitor the oxygen transmissibility (Dk) with respect to time before and after ischemic episodes in the brain cortex. Available current equations can appropriately describe the performance of the electrode in a homogeneous nonconsuming medium, and with some experimental error this electrode system can be used to estimate oxygen transmissibility changes in the brain based on the different chararcteristics of the O₂a (rod-type, flush-ended bare tip) and the PO₂ (rod-type, recessed tip) cathodes. Our method monitors the oxygen transmissibility within the diffusion sphere of the bare tip as the ratio of the currents related to O₂a and PO₂. We find with this system that even prolonged global cerebral ischemia does not alter the oxygen transmissibility of the brain tissue. Therefore, alteration of the oxygen transmissibility can not be a contributing factor to postischemic cerebral malfunction.