泰山赤灵芝对沙土鼠脑缺血再灌注后脑及血清SOD、MDA影响的研究

目的观察赤灵芝制剂对脑缺血再灌注后脑及血清SOD、MDA。方法取健康成年沙土鼠70只,随机分为4组。（1）假手术组：10只,只做作颈总动脉分离手术。（2）对照组：20只,手术后给予同生理盐水。（3）预防组：20只,10只预防性应用药物10天,术后用10天;另10只照此剂量预防用药3天,术后用3天,与对照组同时处死取材。（4）治疗组,20只,手术后治疗3天10只,10天10只,与对照组同时处死取材,眼球放血,取血清备用。前脑制成脑匀浆,离心后取上清液进行MDA及SOD测定。结果MDA及SOD结果显示赤灵芝制剂能显著保护SOD酶的活性,减轻脑缺血再灌注对脑组织SOD酶的破坏,降低MDA含量,统计结果为（P〈0.01）,各组之间有显著性差异。结论赤灵芝制剂通过显著提高血清超氧化物歧化酶（SOD）的活性,降低沙鼠脑内及血清内脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量。     

NGF预处理对全脑缺血再灌注沙土鼠海马CA1区神经细胞凋亡的影响

目的探讨NGF预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经细胞凋亡的影响及最佳给药时间窗。方法采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成全脑缺血再灌注模型。NGF侧脑室注射法。蒙古种沙土鼠30只随机分为五组，每组6只：假手术组（A）、缺血再灌注损伤组（B）、NGF预处理48h、24h、12h组（C、D、E），B、C、D、E各组分别行脑缺血20min再灌注72h后处死取标本。TUNEL法观察沙土鼠脑缺血再灌注后海马CAI区神经细胞凋亡的变化。结果与缺血再灌注损伤组相比，NGF预处理各组可显著减少沙土鼠海马CA1区神经细胞凋亡数目（P〈0．05）；其中以NGF预处理48h组神经细胞凋亡指数最低。结论NGF预处理能明显减轻沙土鼠脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡，具有明显脑保护作用；而以NGF预处理48h脑保护效果最好。     

褪黑素对脑缺血沙土鼠海马MDA含量及SOD活性的影响

目的：观察褪黑素（MT）对脑缺血沙土鼠海马丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。探讨其神经保护作用的机制。方法：采用沙土鼠双侧颈总动脉结扎法建立脑缺血再灌注模型,于缺血前30min给予不同剂量的褪黑素,缺血10min再灌注1h后测定海马MDA含量和SOD活性。结果：脑缺血再灌注1h后海马MDA含量升高,而SOD活性降低,给予MT可部分逆转这种改变。结论：MT能够降低脑缺血现灌注沙土鼠海马的MDA含量,可能与其维持SOD的活性有关。     

沙土鼠脑缺血预处理对缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响

目的 探讨缺血预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响。方法 采用阻断双侧颈总动脉制作沙土鼠全脑缺血模型，96只沙土鼠，腹腔注射戊巴比妥钠麻醉。沙土鼠随机分为四组：SH组：假手术对照组，未行脑缺血预处理；IC组：预处理对照组，予2min脑缺血后来再次缺血；IP组：预处理缺血组，予2min脑缺血，再灌注24h后，再次脑缺血10min；IR组：脑缺血再灌注组，予脑缺血10min后行再灌注。每组据再灌时间点的不同又分为Ⅰ（1d）、Ⅱ（3d）、Ⅲ（5d）、Ⅳ（7d）4个亚组，每个亚组6只动物。呆用TUNEL法检测沙土鼠脑海马CAI区神经细胞凋亡数目。结果 IP可显著减少沙土鼠脑海马CA1区神经细胞凋亡数量（与IR组相比P〈0．01）。结论 脑缺血预处理可显著提高机体对后续缺血的耐受性，其机制可能是通过抑制缺血诱导的神经细胞凋亡而发挥脑保护作用。     

NGF预处理对全脑缺血再灌注沙土鼠脑皮层神经细胞凋亡的影响

目的: 探讨神经生长因子(NGF)预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后脑皮层神经细胞凋亡的影响.方法: 采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成全脑缺血再灌注模型.沙土鼠30只随机分为5组:假手术组(A)、缺血再灌注损伤组(B)、NGF预处理48 h、 24 h、12 h组(C、D、E),B、C、D、E各组分别行脑缺血20 min再灌注72 h后处死取标本,TUNEL法观察沙土鼠脑缺血再灌注后脑皮层神经细胞凋亡的变化.结果: 与缺血再灌注损伤组相比,NGF预处理各组沙土鼠脑皮层神经细胞凋亡数目显著减少(P＜0.05),以NGF预处理48 h组脑保护效果最好.结论: NGF预处理能明显减轻沙土鼠脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡,具有明显脑保护作用,以NGF预处理48 h脑保护效果最好.     

依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织MDA和SOD的影响

目的通过观察依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤（Ischemia-reperfusion,I/R）丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）的影响,探讨依托咪酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护机制及依托咪酯脑保护的适宜剂量。方法成年健康Wistar大鼠40只,随机分为5组（n=8）：假手术组（Sham组）、脑缺血再灌注组（I/R组）、依托咪酯后处理1,2,3组（Eto1,2,3组,分别给予不同剂量的依托咪酯）。除Sham组外,其他组夹闭双侧颈总动脉脑缺血造型,缺血20min后给予相应处理并恢复血流,24h后处死动物取脑组织测定其MDA含量以及SOD活性,并取脑组织视交叉平面在HE染色下观察其病理改变。结果与Sham组比较,I/R组MDA含量显著增高,SOD活性明显降低（P均〈0.05）;与I/R组比较,Eto1,2,3组可降低MDA含量,提高SOD活性（P均〈0.05）;Eto3组与Eto1、2组比较,MDA含量增高、SOD活性降低（P均〈0.05）。结论依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制氧自由基有关,Eto1、2组的脑保护作用强于Eto3组。     

锂对沙土鼠脑缺血后热休克蛋白70表达的影响

目的：观察氯化锂预处理对沙土鼠脑缺血一再灌注损伤后海马和脑皮质区热休克蛋白70（HSP70）表达的影响。方法：夹闭沙土鼠双侧颈总动脉5min，制备全脑缺血性脑损伤模型。36只沙土鼠随机分为实验组和对照组。实验组手术前连续5天给予氯化锂5mmol／kg腹腔注射；对照组以等渗盐水代替氯化锂。分别于术后第1、3和7天将动物处死，取海马齿状回互包段制成石蜡切片，进行HSP70的免疫组化分析。结果：全脑缺血后1天，与对照组相比，实验组海马CA1区HSP70表达明显减少（P〈0．05）；相反，在脑皮质HSP70表达增加（P〈0．01）。结论：锂的神经保护作用机制涉及基因表达的改变。     

丹参注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的观察丹参注射液对线栓法所致大脑中动脉缺血损伤再灌注大鼠的影响。方法采用大鼠大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型,将建模的SD大鼠随机分为模型组、尼膜同组及丹参注射液高、中、低剂量组等5组,每组10只,假手术大鼠10只设为对照组。观察丹参注射液对缺血再灌注损伤大鼠的行为学、脑梗死率、脑含水量、脑指数及血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响。结果丹参注射液高、中剂量组可以升高缺血再灌注大鼠的行为学评分,降低脑梗死率及脑含水量,降低血清MDA含量,升高SOD含量,与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。且高剂量的丹参注射液对脑缺血再灌注大鼠的各种效应与尼膜同组相似。结论丹参注射液对脑缺血再灌注大鼠具有一定的保护作用。     

灯盏花素对脑缺血再灌注沙土鼠相关行为指标影响

目的 研究灯盏花素注射液对沙土鼠脑缺血再灌注后相关行为影响.方法 制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型,脑缺血时间为10 min.将沙土鼠随机分为假手术组、对照组和灯盏花素组,每组8只动物,后两组再根据再灌注时间分为再灌注1、2、4、7 d等4个亚组.用开阔法观察沙土鼠脑缺血再灌注后行为学改变.实验期间始终将沙土鼠脑温控制在(37.2±0.2)℃.结果 沙土鼠脑缺血再灌注后1、2、4和7 d,对照组相关行为学指标评分明显高于假手术组,而灯盏花素组沙土鼠行为学评分尽管高于假手术组,但明显低于对照组.结论 灯盏花素可减轻脑缺血再灌注对沙土鼠相关行为学指标的影响,减轻沙土鼠脑缺血再灌注损伤.     

托吡酯对沙土鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　探讨托吡酯对脑缺血再灌注所致脑损伤的保护作用及机制。方法　取沙土鼠 4 0只 ,随机分为 :⑴假手术组 ;⑵脑缺血再灌注组 ;⑶缺血再灌注 +托吡酯 5 0mg·kg-1组 ;⑷缺血再灌注 +托吡酯 10 0mg·kg-1组。采用短暂夹闭双侧颈总动脉法复制沙土鼠脑缺血再灌注模型 ,术后 2 4h取脑组织测定SOD、MDA、NO的改变 ,以及含水量的变化。结果　托吡酯 5 0mg·kg-1、托吡酯 10 0mg·kg-1脑组织中SOD活力明显增高、MDA、NO含量明显减少、脑组织含水量明显降低 ,与缺血再灌注组比较均有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　托吡酯能使脑缺血再灌注损伤后脑组织中自由基的含量明显减少 ,能明显减轻脑组织水肿 ,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

动态分析沙鼠非酒精性脂肪肝病形成及生化影响

目的 分析高脂饮食导致的沙鼠NAFLD疾病进展中脂质代谢、肝功能、抗氧化等方面的变化,探讨沙鼠NAFLD的形成机理.方法 雄性沙鼠120只,随机分为对照组和模型组.对照组给予普通饲料,模型组高脂饮食建立NAFLD模型.分别于1、2、4、6、8、16周每组各处死10只动物,观察肝脏病理变化,计算肝指数,检测血清CHO、T...     

氟桂利嗪对脑缺血再灌注损伤沙鼠脑组织p300/CBP表达的影响

目的研究氟桂利嗪对脑缺血再灌注损伤沙鼠脑组织内p300/CBP表达的影响。方法40只沙鼠随机分为对照组、假手术组、缺血再灌注组及氟桂利嗪组,每组10只。采用夹闭双侧颈总动脉制作脑缺血再灌注模型,于缺血再灌注后1 d处死动物取前脑组织;采用免疫组织化学法检查各组沙鼠脑内p300/CBP的表达情况。结果对照组及假手术组沙鼠脑内p300/CBP呈弱阳性表达,2组比较差别无统计学意义(P>0.05);缺血再灌注组沙鼠脑组织内p300/CBP阳性表达率较对照组及假手术组表达明显增强(P<0.01),氟桂利嗪组沙鼠脑组织内p300/CBP的表达较缺血再灌注组下降(P<0.05)。结论正常沙鼠脑内有p300/CBP表达;沙鼠脑缺血再灌注后脑组织内p300/CBP表达上调,氟桂利嗪可以降低其表达。     

灵芝多糖的抑瘤作用及对小鼠免疫系统影响的实验研究

目的:探究分析灵芝多糖的抑制作用及其对小鼠免疫系统的影响. 方法:随机选取95只小鼠并采用瘤细胞建立免疫抑制动物模型,将所选小鼠随机分为48例实验组和47例对照组,实验组小鼠采用灵芝多糖口服液灌注,对照组小鼠给予生理盐水灌注,观察并分析灵芝多糖对小鼠的存活期、抑瘤作用及免疫系统的影响作用. 结果:实验组肿瘤小鼠的生存期明显高于对照组肿瘤小鼠(P<0.05) ,并且实验组小鼠血清中TNF-α、IL-2水平显著提高,其肿瘤细胞NK活性及淋巴细胞增生率也显著高于对照组( P<0.05). 结论:灵芝多糖对小鼠肿瘤无直接抑制作用,其抗肿瘤功效主要是通过机体的免疫系统介导,并且灵芝多糖能够有效延长机体生存期.     

2036灵芝孢子油软胶囊长期毒性实验研究

目的：观察2036灵芝孢子油软胶囊对大鼠产生的长期毒性反应及严重程度。方法：根据成人用量和本品最大灌胃浓度,将大鼠分为3个剂量（0．5、0．9、1．8g／kg）给药组和1个阴性对照组。连续口服26周,停药4周,进行一般情况观察,血常规、血清生化指标、脏器系数检查。结果：给药组活动自如,外观、摄食和粪便等均未见异常,体质量增加;血清生化指标,心、肝、脾、肺、肾、肾上腺、脑、胸腺、睾丸、卵巢的脏器系数与对照组比无统计学意义：尸检主要脏器未见明显病理变化。结论：2036灵芝孢子油软胶囊长期毒性实验未见异常反应,临床上用本品是安全可靠的,可长时间较大剂量服用。     

大剂量盐酸氨溴索在慢性阻塞性肺疾病急性加重患者治疗中的临床价值

［摘要］目的　探讨大剂量盐酸氨溴索在慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）患者治疗中的价值．方法　选取60例中、重度AECOPD住院患者为研究对象，随机分为治疗组和对照组，对照组给予抗炎、氧疗、平喘等常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上给予盐酸氨溴索静滴，测定2组治疗前、治疗10 d及20 d血清中丙二醛（malonaldehyde，MDA）、谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase，GSH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）含量以及FEV1%pre、呼吸困难评分等．比较2组治疗效果．结果　治疗组治疗10 d、20 d测定的MDA较治疗前均有降低、GSH及SOD含量较治疗前均有升高，治疗20 d测定的MDA较治疗10 d的含量有降低、GSH及SOD含量较治疗10 d的含量有升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）．治疗组治疗10 d、20 d测定的FEV1%pre较治疗前以及治疗20 d较治疗10 d测定的FEV1%pre高，差异均有统计学意义（P＜0.05）．治疗组治疗10 d、20 d较治疗前的测定的呼吸困难评分以及治疗20 d较治疗10 d测定的呼吸困难评分均有降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）．治疗组和对照组在治疗后10 d与治疗前差值、治疗后20 d与治疗前差值、治疗20 d与10 d后的MDA、GSH、SOD、FEV1%pre差值以及治疗20 d与10 d后呼吸困难评分差值方面，差异均有统计学意义（P＜0.05）．治疗组的住院天数为（11.13±1.94）d，对照组的住院天数为（13.50±2.06）d，治疗组的平均住院天数较对照组短，差异有统计学意义（P＜0.05）．治疗组仅2例患者出现轻微胃肠道反应，经处理后症状缓解．结论 大剂量盐酸氨溴索能提高AECOPD患者抗氧化能力、减轻氧化应激程度，同时改善患者肺功能，缩短住院天数，不良反应少．     

尼莫地平对沙土鼠脑缺血后细胞凋亡及Bcl-2的影响

目的:探讨沙土鼠短暂脑缺血后海马区细胞凋亡与Bcl鄄2表达的改变及尼莫地平的影响。方法:52只健康沙土鼠随机分成3组,假手术组(n=12),尼莫地平组(n=20),对照组(n=20)。采用夹闭双侧颈总动脉制成全脑缺血模型。尼莫地平组及对照组均夹闭双侧颈总动脉5min,随即分别予尼莫地平注射液(1mg/kg)及等量生理盐水腹腔注射。3组分别于再灌注24、48、72、168h断头取脑,海马石蜡切片,原位末端标记法(TUNEL)测定海马CA1区锥体细胞凋亡阳性数及免疫组化法测定Bcl鄄2反应强度。结果:对照组72h见大量凋亡细胞;Bcl鄄2在72h表达最强,168h明显减少。尼莫地平组凋亡细胞数明显减少(P<0.01),Bcl鄄2在24、48、72、168h均有较强表达(P<0.01)。结论:尼莫地平可显著减少沙土鼠脑缺血后海马CA1区细胞凋亡的发生,并可增强Bcl鄄2的表达;脑缺血后及时应用尼莫地平治疗具有明显脑保护作用。     

高锗灵芝对自然衰老大鼠血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的探讨高锗灵芝对自然衰老大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法40只自然衰老大鼠随机分成对照组、高锗灵芝低剂量组、中剂量组和高剂量组。将高锗灵芝粉剂配成浓度分别为20 g.L-1、40 g.L-1和80 g.L-1的溶液,分别灌胃低剂量组、中剂量组和高剂量组的大鼠,对照组用蒸馏水灌胃,每只大鼠灌胃的溶液体积为10 mL.kg-1。每日1次,45 d后断头处死,取血,测定血清SOD、MDA的含量。结果高锗灵芝中、高剂量组大鼠血清SOD含量均显著高于对照组和低剂量组(P<0.05);MDA含量均显著低于对照组和低剂量组(P<0.05),中剂量组与高剂量组之间及对照组与低剂量组之间血清SOD、MDA含量均无显著差异(P>0.05)。结论服用高锗灵芝的量应适中。中、高剂量的高锗灵芝可减少自然衰老大鼠血清自由基的产生,加速自由基的清除,具有一定抗衰老的生物学作用。     

雌二醇对去势沙鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中NO和NOS的影响

目的　观察雌二醇对去势沙鼠脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法　去势雌性沙鼠 30只 ,随机分为假手术组、缺血再灌注组和雌二醇干预组。采用夹闭双侧颈总动脉法复制沙鼠脑缺血再灌注模型 ,缺血 7min再灌注 12h ,取脑组织测定脑组织中一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶 (NOS)活力的变化 ,并取脑组织观察海马CA1区神经细胞的病理改变。结果　缺血再灌注组脑组织中NO含量明显增高 ,NOS活力明显降低 ,与假手术组比较有显著差异 (P <0 . 0 1) ;雌二醇干预组脑组织中NO水平明显降低 ,NOS活力有所增高 ,与缺血再灌注组比较有显著差异 (P <0 . 0 1) ;缺血再灌注组脑组织海马CA1区神经细胞损伤明显 ,脑组织水肿明显 ;雌二醇干预组神经细胞损伤明显减轻。结论　预防性应用雌二醇能明显减轻缺血再灌注所造成的神经细胞损伤 ,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

地佐辛预先镇痛对下肢骨科手术患者的术后镇痛效果

目的观察地佐辛预先镇痛对下肢骨科手术患者的术后镇痛效果。方法择期行下肢骨科手术的患者120例,随机分为D组（地佐辛组）和C组（对照组）,两组均为蛛网膜下腔阻滞麻醉,D组在切皮前lOmin静脉注射地佐辛5mg／2ml,而C组则静脉注射生理盐水2ml。术后以地佐辛行患者自控静脉镇痛（PCIA）。观察术后疼痛视觉模拟评分（VAS）与满意程度评分（BCS）。结果与C组相比,D组术后VAS评分降低而BCS评分提高（P％0．05）,术后PCIA的总按压次数和实际按压次数均减少（P〈O．05）。结论下肢骨科手术在切皮前应用地佐辛有预先镇痛效应,能减少术后镇痛药的用量,提高镇痛效果。