再灌注对失血性休克大鼠应激性胃溃疡的影响及维拉帕米的防治作用

[目的]观察再灌注对失血性休克大鼠应激性胃溃疡的影响及维拉帕米的防治作用。[方法]SD大鼠28只,随机分为4组,即对照组、休克组、再灌注组和维拉帕米组。采用大量放血（休克组）后再灌注（再灌注组）的方法复制动物模型,维拉帕米于再灌注前舌下静脉注射给药（维拉帕米组）。肉眼计数胃组织溃疡指数,比色法测定胃组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、一氧化氮（NO）含量,HE染色观察胃组织形态学变化。[结果]休克组胃溃疡指数（23．57±6．60）mm明显高于对照组（0mm）,差异有显著性意义（P〈0．05）。再灌注可引起胃溃疡指数（46．29±6．55）mm、胃组织MDA（17．51±5．76）nmol／mg protein、XOD（12．60±3．09）U／g protein明显增加,而NO（0．50±0．16）μmol／g protein、SOD（69．50±11．70）NU／mg protein明显下降,与对照组胃组织MDA（6．92±1．31）nmol／mg protein、XOD（9．33±2．27）U／g protein、NO（0．80±0．12）μmol／g protein、SOD（98．44±14．11）NU／mg protein及休克组胃组织MDA（7．09±1．80）nmol／mg protein、XOD（7．94±1．70）U／g protein、NO（0．95±0．16）μmol／g protein、SOD（99．40±34．46）NU／mg protein的差异均有显著性意义（P〈0．05）。维拉帕米组胃溃疡指数（26．86±10．0）mm、胃组织MDA（8．79±2．85）nmol／mg protein、XOD（9．45±2．38）U／g protein、NO（1．18±0．46）μmol／g protein,与再灌注组比较差异均有显著性意义（P〈0．05）。胃组织光镜观察可见再灌注可明显加重休克所致的胃黏膜损伤。[结论]再灌注损伤可参与失血性休克大鼠应激性胃溃疡的发生,而维拉帕米具有一定的防治作用。     

葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆及海马SOD、MDA水平的影响

目的探讨葛根素（Pur）对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制。方法给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。结果与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[（32．11±18．53）U／mg prot]下降（P〈0．01）、MDA含量[（3．94±0．61）nmol／mg prot]上升（P〈0．01）,同时伴有水迷宫成绩的损害。与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[（58．63±17．92）U／mg prot,（61．29±19．47）U／mg prot]上升（P〈0．01）、MDA含量[（2．93±0．31）nmol／mg prot,（2．89±0．45）nmol／mg prot]下降（P〈0．01）,Pur低剂量组海马SOD活力[（49．74±16．37）U／mg prot]上升（P〈0．05）,Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组。结论Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR所致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用研究

目的：研究谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）致小鼠肾脏氧化损伤的保护作用。方法用随机数字表法将40只健康清洁级昆明小鼠分为5组,分别为生理盐水组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、GSH低剂量＋ MC‐LR染毒组、GSH高剂量＋MC‐LR染毒组,每组8只（雌雄各半）,经腹腔注射染毒,每日1次,持续15 d ,取出肾脏用于病理观察及检测过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果与生理盐水组比较,MC‐LR染毒能引起MDA含量[（2．31±0．22）nmol／mg prot]明显升高（P＝0．000）,以及GSH含量[（0．68±0．02） mg／g prot]、CAT活力[（320．54±38．99）nmol／mg prot]、SOD活力[（180．93±15．30）U／mg prot]、GSH‐Px 活力[（295．11±42．40）U／mg prot]下降（P＜0．05）;而外源性加入GSH干预后,与MC‐LR染毒组比较,GSH高剂量＋MC‐LR染毒组MDA含量[（1．94±0．12）nmol／mg prot]明显下降（P＜0．05）,GSH 低、高剂量＋ MC‐LR染毒组 GSH 含量[（1．01±0．08）mg／g prot、（1．08±0．16）mg／g prot]、CAT活力[（383．46±21．98）nmol／mg prot、（428．50±28．61）nmol／mg prot]均明显升高（P＜0．05）, GSH高剂量＋MC‐LR染毒组SOD活力[（222．01±11．51）U／mg prot]、GSH‐Px活力[（358．37±20．29）U／mg prot]活力均明显升高（P＜0．05）。结论 MC‐LR可能通过促进肾脏细胞发生脂质过氧化反应而引起导致肾脏氧化损伤,而加入GSH则可能通过减少脂质过氧化物质,提高抗氧化物活力,清除氧自由基而达到一定的肾脏保护作用。     

脂联素后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脂联素（ADP）后处理对大鼠心肌缺血‐再灌注损伤（MIRI）是否有保护作用。方法 SD大鼠随机分为：（1）假手术组（Sham组）,冠状动脉左前降支（LAD）仅穿线不断流;（2）心肌缺血‐再灌注损伤组（MIRI组）,LAD结扎30 min后再灌注120 min;（3）脂联素后处理组（ADP组）,LAD再灌注前20 min注射 ADP ,其余同 MIRI组。检测各组血浆乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和丙二醛（MDA）的水平,检测心肌超氧化物歧化酶（SOD）和MDA的水平,各组心肌 HE染色并描记心电图。结果 MIRI组血浆 LDH（735．21±110．92）U／L、cTnI（37．96±5．97）μg／mL 和 MDA（4．55±0．18）nmol／L较Sham组升高（P＜0．05）,ADP组血浆LDH（579．25±69．01）U／L、cTnI（21．07±5．77）μg／mL和MDA（2．99±0．22）U／L水平较MIRI组降低（P＜0．05）;与Sham组相比,MIRI组心肌SOD水平（11．47±1．67）U／mg降低而MDA水平（7．99±0．59）nmol／mg升高（P＜0．05）;与 MIRI组相比,ADP组心肌SOD水平（13．93±0．97）U／mg升高而MDA 水平（5．74±0．64）nmol／mg降低（P＜0．05）。结论 ADP后处理可以减轻大鼠MIRI ,可能与减少脂质过氧化和增强自由基清除有关。     

L-精 氨酸对病理性心肌肥大抑制作用的研 究

目的观察L-精氨酸对心肌肥厚的保护作用及相关机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组,每组各12只：对照组、模型组（ISO组）、L-精氨酸治疗组。皮下注射异丙肾上腺素（ISO）复制大鼠心肌肥厚模型,检测心脏重量参数（心重／体重,左室重／体重）,心肌组织胶原含量,心房利钠肽（ANP）的转录水平,观察L-精氨酸对心肌肥大的影响;检测各组大鼠血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果L-精氨酸治疗组心重／体重[（3．52±0．21）mg/g]和左室重／体重[（2．39±0．23）mg／g]均低于ISO组[心重／体重（3．89±0．25）mg／g,左室重／体重（2．67±0．26）mg／g）],差异有统计学意义（P〈0．05）。同时,L-精氨酸治疗组ANPmRNA表达相对值（1．2）低于ISO组（1．5）,差异有统计学意义（P〈0．05）;心肌间质胶原含量,L-精氨酸治疗组[（14．52±3．09）％]低于ISO组[（35．24±4．78）％],差异有高度统计学意义（P〈0．01）;L-精氨酸治疗组NO含量[（34．15±6．12）μmol／L]和NOS活性[（23．9±3．12）U／mL]与ISO组NO含量[（20．96±5．06）μmol／L]和NOS活性[（16．58±3．12）U／mL]比较均增加．差异有高度统计学意义（P〈0．01）;L-精氨酸治疗组MDA水平[（308．73±37．48）nmol／L]和LDH水平[（2065．35±347．46）U／L1与ISO组MDA含量[（389．63±42．85）nmol／L]和LDH水平[（3582．89±364．51）U／L）]比较均降低,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论早期给予L-精氨酸可以通过增加NO含量,减少MDA和LDH水平．减少心肌问质胶原沉积进而抑制病理性心肌肥大。     

阿托伐他汀钙对鼠动脉活性氧含量增龄性变化的干预研究

目的观察大鼠动脉活性氧（ROS）相关物质的增龄性变化及阿托伐他汀钙对其干预作用。方法实验用18只Wistar雄性大鼠分为三组,即18月龄组、阿托伐他汀钙干预组[18月龄,12月龄时开始在喂养基础饲料中添加阿托伐他汀钙5mg／（kg·d）1和12月龄组,每组各6只。取大鼠胸主动脉,流式细胞法测定其ROS含量,Griess法测定其一氧化氮（NO）含量,比色法测定超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量。结果18月龄组与12月龄组比较,随月龄增长,大鼠主动脉ROS、MDA含量呈升高趋势（P〈0．05）,SOD活性、NO含量则降低（P〈0．05）。同时给予阿托伐他汀钙干预的18月龄组大鼠与18月龄组比较,其主动脉ROS（1．67±0．04）、MDA含量[ （5．32±0．34）nmol／mg）明显降低（P〈0．05）;SOD活性[（205±17）U／mg]、NO含量[]（4．41±0．46）nmol／mg]水平显著升高（P〈0．05）。以上各项观察指标比较差异均有统计学意义。结论阿托伐他汀钙能改善大鼠动脉因增龄引起活性氧信号途径的变化,延缓血管老化的进展。     

通心络对2型糖尿病合并冠心病患者GSH－PX SOD和 MDA 的影响

目的：探讨通心络对2型糖尿病合并冠心病患者谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）、超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）的影响。方法：60例2型糖尿病合并冠心病患者随机分为对照组和通心络组,每组30例。观察两组治疗前后患者血清氧化应激指标：GSH－P X、SOD及MDA。结果：治疗后通心络组患者血清GSH－Px、SOD活性[（213．5±53．2） mg／L,（55．37±10．36）μ／mL],较治疗前[（153．4±45．9）mg／L,（41．35±7．63）u／mL]显著升高,治疗后MDA水平[（8．2±0．83） nmoL／mL],较治疗前[（13．9±0．76）nmoL／mL]显著降低,差异有统计学意义（P＜0．01）,且治疗后通心络组与对照组GSH－Px、SOD[（186±38．6）mg／L,（48．18±7．87）u／mL]比较,差异有统计学意义（P＜0．05）,MDA[（9．54±1．07） nmoL／mL]与对照组比较差异显著（ P＜0．01）。结论：通心络能提高2型糖尿病合并冠心病患者血清GSH－Px及SOD水平,降低MDA活性,可改善氧化应激状况。     

雌激素对大鼠心肌缺血再灌注过程中iNOS表达及凋亡相关性的实验研究

[目的]通过比较单纯缺血再灌注及17β-雌二醇（E2）干预后的心肌诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及凋亡的表达,分析其变化规律,探讨雌激素的心肌保护机制。[方法]雄性SD大鼠24只,随机分为单纯缺血再灌注组（I／R组）及雌激素干预的缺血再灌注组（E2组）。两组大鼠均结扎冠状动脉左前降支（LAD）20min后开放结扎恢复血流灌注,制备心肌缺血再灌注模型。利用南京建成生化检测试剂盒分别检测再灌注30、120及200min心肌iNOS表达、SOD活性及MDA含量变化;利用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡变化。[结果]再灌注30、120和200min,单纯I／R组与E2组iNOS表达分别为：（1050．474±10．310）、（677．639±6．213）、（529．000±3．520）U／mg·prot及（1997．182±6．75）、（1955．830±10．237）、（1754.375±9．813）U／mg·prot。各时间点比较,E,组均显著高于I／R组,P〈0．01。再灌注30min时,E2组心肌SOD活性为（88．721±0．309）U／mL,高于I／R组（61．337±0．130）U／mL,P〈0．05;与单纯I／R组（36．648±0．259）μmol／g比较,E2组MDA含量（33．994±0．110）μmol／g明显降低,二者间差异有显著性意义,P〈0．05;E,组心肌细胞凋亡（0．1364±0．0016）亦低于I／R组（0．1525±0．0021）,P〈0．05。[结论]心肌NOS活性及NO水平变化是心肌再灌注损伤的重要机制之一．17β-雌二醇（E,）（E,）可通过调节心肌NOS活性．维持正常的N0水平．减少细胞凋亡起到保护心肌的作用．     

氨溴索对急性肺损伤大鼠的抗氧化作用

目的：探讨急性肺损伤（ALI）大鼠模型超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化及氨溴索对ALI的保护作用。方法：将36只Wistar大鼠随机分成对照组、油酸模型组、氨溴索组3组。氨溴索组在注入油酸前30min腹腔内注入氨溴索50mg／kg。以上各组均在注油酸后4h采血测SOD,观察肺组织病理形态学变化,测定肺匀浆中MDA。结果：氨溴索组血清SOD含量2586±279KU／L与模型组血清SOD含量1898＋256KU／L比较明显增高（P〈0．01）;氨溴索组肺匀浆MDA含量（5．9±0．6nmol／m1）与模型组肺匀浆MDA（8．7±0．9nmol／m1）比较明显降低（P〈0．01）。病理组织学观察示氨溴索组肺组织病理改变较模型组减轻。结论：氨溴索对油酸致ALI大鼠模型有保护作用,这种保护作用可能与其抗氧化反应有关。     

沙漠干热环境中暑大鼠肺损伤相关研究

目的：沙漠的极端干热环境极易引起中暑进而导致多器官损伤,目前国内外关于沙漠干热环境中暑相关肺损伤的研究报道较少。文中探讨沙漠干热环境中暑大鼠肺损伤性变化。方法将48只SPF级健康雄性SD大鼠按随机数字列表法分成6组,轻度中暑组（温度41℃、湿度10％,暴露70 min）及其对照组（温度25℃、湿度35％,暴露70 min）,中度中暑组（温度41℃、湿度10％,暴露110 min）及其对照组（温度25℃、湿度35％,暴露110 min）,重度中暑组（温度41℃、湿度10％,暴露145 min）及其对照组（温度25℃、湿度35％,暴露145 min）。采集中暑组及其对照组大鼠肺泡灌洗液、肺组织。行肺组织病理学观察并进行肺损伤评分,计算肺组织湿／干重量比（ W／D）,检测大鼠肺灌洗液蛋白,测定肺组织中丙二醛（ malondialde-hyde, MDA）含量。结果病理组织学观察可见中暑组大鼠肺损伤病理变化均较其对照组严重,且随着热暴露时间的延长而逐渐加重;轻、中、重度中暑组肺损伤病理评分[（3．25±0．50）、（6．50±0．58）、（8．00±0．82）分]较其对照组[（1．25±0．50）、（1．00±0．00）、（1．25±0．50）分]明显升高（P＜0．05）,肺W／D[（3．50±0．57）、（4．85±0．19）、（4．10±0．07）]较其对照组[（1．78±0．66）、（1．67±0．68）、（1．67±0．25）]明显升高（P＜0．05）,肺灌洗液总蛋白含量[（93．51±5．54）、（141．24±6．07）、（160．76±6．74）μg／mL]较其对照组[（42．6±8．67）、（45．25±6．78）、（41．68±3．62）μg／mL]明显升高（P＜0．05）、MDA含量[（1．79±0．08）、（2．79±0．11）、（3．52±0．36） nmol／mgprot]较其对照组[（1．21±0．12）、（1．20±0．12）、（1．28±0．19）nmol／mgprot]明显升高（P＜0．05）。肺病理评分、灌洗液蛋白含量、MDA随中暑程度的加重而加重;肺W／D于中度中暑阶段最高。肺W／D、肺灌洗液总蛋白量、肺组织MDA含量与肺损伤病理评分间均呈正相关（ r＝0．989, P＜0．01）。结论沙漠干热环境中暑可造成大鼠肺损伤,随着中暑程度加重而逐渐加重,沙漠干热环境下中暑的治疗应注意加强对肺损伤的预防和保护。     

丹参川芎嗪注射液治疗早期高血压肾病的疗效以及对氧化应激的影响

探讨丹参川芎嗪注射液治疗早期高血压肾病的疗效以及对氧化应激的影响。方法方便选取该院自2015年1月—2015年6月收治的78例早期高血压肾病患者按照随机数字表法分为对照组和研究组,每组39例。对照组患者给予黄葵胶囊治疗,研究组患者在对照组治疗基础上加用丹参川芎嗪注射液治疗,14天为一个疗程,共进行两个疗程的治疗。比较两组患者治疗前后血清β2-微球蛋白(β2-MG)、血清胱抑素C(Cys-C)、血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平差异。结果治疗前对照组与研究组血β2-MG和Cys-C水平分别为(3.89±0.45)、(5.43±0.36)mg/L和(3.92±0.63)、(5.52±0.43)mg/L,治疗后对照组与研究组血β2-MG和Cys-C水平分别为(1.99±0.32)、(1.55±0.26)mg/L和(1.16±0.46)、(0.89±0.37)mg/L,治疗后两组血β2-MG和Cys-C水平均较前明显降低(与同组治疗前相比,均P﹤0.05),且研究组降低更为明显(与对照组治疗后相比,均P﹤0.05)。治疗前对照组与研究组血SOD和MDA水平分别为(29.34±4.58)U/mL、(8.06±1.25)nmol/mL和(29.64±5.04)U/mL、(8.14±1.34)nmol/mL,治疗后对照组与研究组血SOD和MDA水平分别为(42.85±6.67)U/mL、(4.58±0.97)nmol/mL和(62.57±9.04)U/mL、(2.84±0.64)nmol/mL,治疗后两组血SOD水平较前均明显升高而MDA水平均明显降低(与同组治疗前相比,均P﹤0.05),且研究组变化更为明显(与对照组治疗后相比,均P﹤0.05),差异均有统计学意义。结论丹参川芎嗪注射液能够明显减轻早期高血压肾病患者体内的氧化应激程度,保护肾功能,提高治疗效果,值得在临床中推广应用。     

螺旋藻多糖对大鼠实验性胃溃疡作用的影响

目的观察螺旋藻多糖（PSP）对乙酸烧灼型胃溃疡大鼠血清中活性成分的影响,初步探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法采用乙酸烧灼法制备实验性胃溃疡大鼠模型,将50只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、奥美拉唑组和PSP高、低剂量（400、200 mg/kg）组,每组各10只,连续药物治疗15 d后取血,分别采用硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定大鼠血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果 PSP高低剂量组与奥美拉唑组均能升高血清NO含量[（26.71±6.47）、（32.60±4.65）μmol/mL],提高血清SOD活力[（292.74±52.44）、（303.57±13.80）U/mL],降低MDA含量[（15.60±2.39）、（15.57±2.19）nmol/mL],与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论 PSP具有一定的抗胃溃疡的作用,其机制可能与提高血清NO含量和SOD活性、降低MDA含量有关。     

依达拉奉对脂多糖引起的小鼠急性肺损伤的保护效应研究

[目的]探讨依达拉奉在急性肺损伤当中的保护效应及其可能的机制。[方法]成年C57小鼠54只被随机等分为3组:正常组(假手术组),对照组(LPS+生理盐水)和实验组(LPS+依达拉奉)。将对照组和实验组小鼠,采用气道内注入LPS溶液(2 mg/mL)1 mL/kg造急性肺损伤模型,正常组小鼠不注。实验组小鼠尾静脉注射依达拉奉溶液(2 mg/mL)2.5 mL/kg,对照组小鼠注射等体积生理盐水。24 h后,每组取6只小鼠腹腔注射过量麻醉戊巴比妥(100 mg/kg),后断头处死,取肺组织用于组织学及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、TNF-α,IL-1β和IL-6的检测。每组余下的12只小鼠用做生存率实验,每12 h观测1次并记录小鼠存活的情况,观察周期为4d。[结果]实验组小鼠生存率明显高于对照组(P<0.05);LPS刺激后,小鼠肺组织内的MDA含量由(1.41±0.119)nmol/mg上升到(4.48±0.159)nmol/mg,而依达拉奉治疗后则降到(2.56±0.157)nmol/mg(P<0.01);LPS刺激后,小鼠肺组织内的SOD活力由(12.86±1.49)U/mg下降到(8.95±1.02)U/mg,而依达拉奉治疗后则上升至(10.69±1.77)U/mg(P<0.01);同时,LPS刺激后,小鼠肺组织内的TNF-α,IL-1β和IL-6含量分别由(47.89±4.71)pg/mg、(79.39±3.45)pg/mg和(81.9±6.39)pg/mg上升到(300.48±12.18)pg/mg、(717.99±35.01)pg/mg和(428.99±21.89)pg/mg,而依达拉奉治疗后小鼠肺组织的含量则降到(191.84±6.43)pg/mg、(236.87±13.46)pg/mg和(136.92±12.47)pg/mg。病理结果显示:依达拉奉减轻了LPS引起的肺水肿,弥漫性出血和炎性细胞的浸润等症状。[结论]依达拉奉可以减轻LPS引起的急性肺损伤。     

胃萎康合剂对实验大鼠萎缩性胃炎SOD,MDA和NO的影响

[目的]观察胃萎康(WWK)合剂对实验性萎缩性胃炎SOD、MDA和NO的影响。[方法]取清洁级健康Wistar大鼠60只,随机分为6组,即模型组,胃萎康合剂大、中、小剂量组,维酶素对照组和空白组,每组10只。除空白组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)灌胃建立萎缩性胃炎模型,各组给予相应的药物治疗60天。摘取眼球法取血,分离出血清,采用SOD试剂盒、MDA试剂盒、硝酸盐测定试剂盒进行生化检测。[结果]胃萎康合剂大、中、小剂量组MDA和NO含量明显低于模型组,SOD含量明显高于模型组,差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01);但与维酶素对照组和空白组比较,无显著性差异。[结论]胃萎康合剂具有清除氧自由基,减轻或阻断组织的过氧化反应,从而保护胃粘膜,增强机体的抗氧化能力,减少自由基对胃粘膜上皮细胞的损伤作用。     

雌激素对大鼠缺血心肌的保护作用

[目的]探讨雌激素在大鼠心肌缺血过程中的保护作用。[方法]将30只大鼠随机分为3组（每组10只）,⑴假手术组（S组）：对冠脉只穿线不结扎;⑵单纯缺血组（I组）：冠脉结扎;⑶17β-雌二醇（E2）干预后的缺血组（E2组）：利用1 mL E2（5μmol/L）干预1周,然后行冠脉结扎。除假手术组外,其余两组均通过结扎SD大鼠冠状动脉左前降支制备缺血20 min的大鼠心肌缺血损伤模型,检测心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平,测定心肌细胞凋亡情况。[结果]①SOD值在S组、I组与E2组分别为（105.311±3.472）U/mL、（79.931±3.116）U/mL和（94.396±2.219）U/mL,其中后两组明显低于S组（P〈0.05）;MDA值在S组、I组与E2组分别为（18.842±1.166）μmol/g、（25.074±0.654）μmol/g和（19.745±0.917）μmol/g,I组较S组明显增高（P〈0.01）;②与I组SOD,MDA相比,E2组SOD活性及MDA值差异均有显著性意义（P〈0.05）;③E2组凋亡指数（34.67±8.85）低于I组（49.00±8.07）,两者间差异存在显著性意义（P〈0.05）。[结论]E2对心肌缺血具有保护作用,其机制可能是通过抗氧自由基损伤及抗心肌细胞凋亡发挥作用。     

葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆

目的 探讨葛根素(Pur)对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制.方法 给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量.结果 与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[(32.11±18.53)U/mag prot]下降(P<0.01)、blDA含量[(3.94±0.61)nmol/mg prot]上升(P<0.01),同时伴有水迷宫成绩的损害.与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[(58.63±17.92)U/mg prot,(61.29±19.47)U/mg prot]上升(P<0.01)、MDA含量[(2.93±0.31)nmol/mg prot,(2.89±0.45)nmol/mg prot]下降(P<0.01),Pur低剂量组海马SOD活力[(49.74±16.37)U/mg prot]上升(P<0.05),Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组.结论 Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

鸡内金对大鼠肾草酸钙结石的防治作用研究

目的 通过研究鸡内金对大鼠肾草酸钙结石模型的作用,探讨鸡内金对大鼠肾草酸钙结石的防治作用。方法 选用SPF级雄性大鼠40只,按体重排序后采用随机数字表法随机分为正常组、模型组和鸡内金高、中、低剂量组,每组8只。正常组给予正常饮水和饲料,模型组给予造模剂(1%乙二醇饮水+上午0.2 mL/只2%氯化铵灌胃),鸡内金高剂量组[(5.00 g/kg体重]、中剂量组(2.50 g/kg体重)、低剂量组(1.25 g/kg体重)同时在下午分别按0.2 mL/100 g体重灌胃,连续4周。试验结束后测定各组大鼠24 h排尿量和尿钙(Ca)、尿磷(P)的含量,以及肾组织过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)的含量,分析各组大鼠血清CAT、MDA、Ca、P、肌酐(Cr)、BUN含量,观察肾组织病理学变化。结果 与模型组比较,鸡内金高剂量组肾CAT[(6.1±1.3)U/mg vs.(4.1±1.2)U/mg,P<0.05]、血清CAT[(29.8±1.5)U/mL vs.(26.6±1.3)U/mL,P<0.01]升高,鸡内金高、中、低剂量组肾MDA[(15.71±0.21)nmol/mg...     

小剂量多频次静脉补铁对维持性血透患者氧化应激的影响

目的:探讨不同静脉补铁方式对维持性血透(MHD) 患者贫血和氧化应激的影响。方法:选择MHD 患者58 例,随机分为3 组,小剂量多频次静脉补铁组(蔗糖铁25 mg,每周2 次,共8 周,n=19)、常规剂量少频次静脉补铁组(蔗糖铁100 mg,每两周1 次,共8 周,n=19) 及不补铁组(n=20),另设健康对照组(n=20)。观察各组用药前后血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TAST) 等疗效指标以及血清丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO) 等氧化应激指标的变化。结果:静脉补铁组患者Hb,HCT,SF,TSAT 水平均比用药前升高(P>0.01),但两组间差异无统计学意义(P>0.05)。与不补铁组比较,静脉补铁组单次血透后血清MDA,MPO 值明显增高(P<0.01),SOD 值明显降低(P<0.01);常规剂量少频次补铁组较小剂量多频次补铁组单次血透后MDA[(6.37±1.67) nmol/mL vs (5.37±0.73) nmol/mL] 和MPO[(96.75±16.97) U/L vs (81.41±7.60) U/L] 值增高更明显(P<0.01),SOD[(68.23±4.90) U/mL vs (84.77±14.02) U/mL] 值降低更显著(P<0.01)。治疗8 周后,静脉补铁组间MDA,MPO,SOD 值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:小剂量多频次静脉补铁可有效改善MHD 患者贫血,增加铁储备,单次诱导的急性氧化应激水平低于常规剂量静脉铁剂,是一种相对安全有效的静脉补铁方式。     

复方双参合剂对小鼠耐缺氧作用的影响

目的观察复方双参合剂对常压及减压状态小鼠抗缺氧能力的影响。方法将50只小鼠随机分成5组,分别为空白组、丹参组、人参组、复方双参组和红景天组,每组10只。复制常压密闭缺氧模型,测定小鼠存活时间;复制减压缺氧模型,测定此环境下小鼠脑含水量,脑、心脏及血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量。结果与空白组比较,常压密闭缺氧条件下,复方双参组可以显著延长小鼠的存活时间,比空白组延长了45.95%（P〈0.05）。减压缺氧条件下,除丹参组（76.07%）,其余给药组（人参组：74.03%,复方双参组：73.33%,红景天组：73.68%）与空白组（75.63%）相比脑含水量显著降低（P〈0.01）;给药组对小鼠脑部的SOD含量无明显作用,复方双参组（MDA：3.76 nmol/mL,LDH：3.44 IU/L）与空白组（MDA：6.13 nmol/mL,LDH：9.00 IU/L）和红景天组（MDA：4.87 nmol/mL,LDH：4.78 IU/L）相比可以显著降低小鼠脑部MDA和LDH含量（P〈0.01）;复方双参组（SOD：205.46 U/mL,MDA：1.31 nmol/mL）与空白组（SOD：138.55 U/mL,MDA：4.18 nmol/mL）相比,可以显著提高小鼠心脏SOD的含量（P〈0.01）并显著降低MDA含量（P〈0.01）;复方双参组（SOD：98.33 U/mL,LDH：5.27 IU/L,MDA：0.23 nmol/mL）与空白组（SOD：18.68 U/mL,LDH：1.98 IU/L,MDA：1.00 nmol/mL）相比,可以显著提高小鼠血清SOD和LDH的含量（P〈0.01）,并显著降低MDA含量（P〈0.01）,其效果优于阳性对照红景天组（SOD：54.13 U/mL,LDH：4.80 IU/L,MDA：0.15 nmol/mL）。结论复方双参合剂可以有效提高小鼠耐缺氧的能力。     

乙酰半胱氨酸对大鼠酒精性肝病的保护作用研究

目的:探讨乙酰半胱氨酸在改善大鼠酒精性肝损伤中的作用。方法:采用酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型,同时以乙酰半胱氨酸300mg/kg,进行干预,每日1次。第12周末处死大鼠,留取血、肝组织标本,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,并观察光镜下肝组织病理学改变。结果:酒精模型组动物血清ALT、AST、MDA值分别为76.50±8.70U/L,188.10±24.2U/L和20.60±3.60nmol/ml,较正常对照组升高(P<0.05),SOD值为196.12±24.03U/L,较正常对照组明显降低(P<0.01);同时模型组大鼠肝组织可见大量脂滴浸润和炎症改变。而乙酰半胱氨酸组动物血清ALT、AST、MDA值分别为49.40±9.61U/L,150.60±26.90U/L和8.90±1.41nmol/ml,较酒精模型组明显降低(P<0.01),SOD值为279.9±7.9U/L,较酒精模型组明显升高(P<0.01),乙酰半胱氨酸组肝组织仅见少数肝细胞肿胀及少量脂滴浸润。结论:乙酰半胱氨酸可通过抗氧化作用减轻酒精性肝损伤。