肝纤康对大鼠肝纤维化的抑制作用及其机制研究

目的观察肝纤康对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的影响并探讨其可能机制。方法用CCl4复制大鼠肝纤维化模型,同时予以肝纤康灌胃治疗,测定血清ALT、MDA、HA、LM及肝组织GSH、Hyp含量,并观察肝组织病理变化。结果模型组血清ALT、MDA、HA、LM及肝组织Hyp含量显著升高,肝组织GSH含量显著降低,肝纤维化病变明显;肝纤康治疗组血清ALT、MDA、HA、LM及肝组织Hyp含量明显降低,肝组织GSH含量明显升高,肝纤维化病变明显减轻。结论肝纤康对大鼠肝纤维化具有明显抑制作用,其机制可能与减轻肝细胞脂质过氧化损伤,减少细胞外基质在肝组织沉积有关。     

湖北海棠叶总黄酮抗CCl4所致大鼠肝纤维化作用研究

目的:研究湖北海棠叶总黄酮对四氯化碳(CCl4)所诱导的大鼠肝纤维化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:腹腔注射2ml/kg CCl4橄榄油溶液制备大鼠肝纤维化模型。首次注射后分别灌胃给药湖北海棠叶总黄酮120mg/kg和60mg/kg,每天一次,共8周。测定血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、透明质酸、羟脯氨酸、β1-转化生长因子以及肝组织中总抗氧化能力、丙二醛含量和总超氧化物歧化酶的活性;用免疫组化方法定量肝组织中α-平滑肌肌动蛋白的表达。结果:与模型组比较,湖北海棠叶总黄酮能够调低血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、透明质酸、羟脯氨酸、β1-转化生长因子含量,降低肝组织丙二醛含量,增加肝组织中总抗氧化能力和总超氧化物歧化酶活性,降低α-平滑肌肌动蛋白的表达;病理学切片显示湖北海棠叶总黄酮能明显减轻CCl4引起的大鼠肝损伤及纤维化程度。结论:湖北海棠叶总黄酮在实验的120mg/kg和60mg/kg两个剂量组对CCl4致大鼠肝纤维化都有防治作用,作用机制可能与其抗氧化作用有关,湖北海棠叶总黄酮能能增强组织抗氧化能力,降低CCl4引起的脂类过氧化,保护细胞膜免受损伤,抑制β1-转化生长因子等具有加重肝纤维化程度的生物因子的表达,减轻肝纤维化程度。     

姜黄素抗肝纤维化的实验研究

目的：探讨姜黄素对四氯化碳（CCl4)中毒性纤维化的治疗作用。方法：复制大鼠CCl4肝纤维化模型，以马洛替酯为阳性对照，采用光镜观察组织学改变，测定血清谷丙氨酸转移酶（ALT），谷草氨酸转移酶（AST），一氧化氮（NO），透明质酸（HA），层粘连蛋白（LN），肝组织羟脯氨酸（Hyp，丙二醛（MDA）以反映肝细胞损伤及肝纤维化的程度。结果：姜黄素能降低实验性肝纤维化大鼠血清中升高的ALT,AST,NO,HA,LN水平和过高的肝组织中Hyp,MDA的含量。病理组织学检查亦表明，姜黄素明显改善实验性肝纤维化。结论：姜黄素可能对实验性肝纤维化具有一定的治疗作用。     

丹参酮ⅡA对四氯化碳致大鼠肝纤维化的实验研究

目的:探讨丹参酮ⅡA(Tanshinone ⅡA,Tsn)对四氯化碳(CCl_4)中毒性肝纤维化的治疗作用。方法:复制大鼠CCl_4肝纤维化模型,以马洛替酯为阳性对照,采用光镜观察组织学改变,测定血清谷丙氨酸转移酶(ALT)、谷草氨酸转移酶(AST)、一氧化氮(NO)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN),肝组织羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)以反映肝细胞损伤及肝纤维化的程度。结果:丹参酮ⅡA能降低实验性肝纤维化大鼠血清中升高的ALT、AST、NO、HA、LN水平和过高的肝组织中Hyp、MDA的含量。病理组织学检查亦表明,丹参酮ⅡA能明显改善实验性肝纤维化。结论:丹参酮ⅡA可能对实验性肝纤维化具有一定的治疗作用。     

博落回提取物对实验性肝纤维化的防治作用

目的:观察博落回提取物(Macleaya cordata extract,MCE)对实验性肝纤维化的防治作用.方法:采用CCl4复合因素诱导的大鼠肝纤维化和小鼠血吸虫肝纤维化2种模型,观测MCE干预后肝指数、肝功能生化指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]、血清纤维化指标[Ⅲ型前胶原( PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA))、脂质过氧化指标[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)),肝组织Ⅰ型胶原(CoⅠ)、Ⅲ型胶原(CoⅢ)及羟脯氨酸(Hyp)表达的变化,并做肝脏病理学检查.结果:在CCl4肝纤维化大鼠模型中,MCE各剂量预防组肝指数,AST含量及CoⅠ表达明显降低,高剂量预防组LN及CoⅢ表达明显降低;中剂量预防组MDA含量及CoⅢ表达明显降低;MCE治疗组肝指数、HA,MDA含量及CoⅢ表达明显降低;经MCE防治后大鼠肝纤维化程度有不同程度减轻.在小鼠血吸虫肝纤维化模型中,MCE预防组小鼠Hyp及Co Ⅰ表达明显降低;高剂量治疗组小鼠肝指数、PCⅢ,LN,HA,AST,ALT含量及Co Ⅰ表达显著降低,中剂量治疗组PCⅢ,HA,AST,ALT含量明显降低;MCE治疗给药能明显改善模型小鼠肝脏病变.结论:MCE对实验性肝纤维化有一定的防治作用,其机制可能与其保护肝细胞膜、减轻肝脏炎症及抗脂质过氧化作用有关.     

贝母辛抗大鼠肝纤维化的作用研究

目的 观察贝母辛对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用.方法 实验设对照组,模型组,贝母辛低、中、高剂量(2.5、5、10 mg/kg)组.除对照组外,其他组大鼠每隔3天ip给予CCl4 1次,连续8周,贝母辛各组于造模第4周开始给药,每天1次,给药至造模结束后4周.通过观察肝纤维化大鼠肝组织病理学变化,血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰氨基转移酶(GGT)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平,以及肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)量的变化,考察贝母辛对肝纤维化大鼠的影响.结果 与模型组相比,贝母辛组肝纤维化大鼠肝病理组织学改变得到明显改善,血清中ALT、AST、ALP、GGT、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C水平显著降低(P＜0.05、0.01);肝组织中Hyp、MDA的量显著减少(P＜0.01),SOD的量增加(P＜0.01).结论 贝母辛对CCl4致大鼠肝纤维有较好的保护作用,其机制可能与抑制肝内胶原合成、降低自由基生成、减轻脂质过氧化有关.     

Prevention of Cistanche salsa Extract on Hepatic Fibrosis Induced by Carbon Tetrachloride in Rats

Objective To explore the antifibrotic effect of echinacoside on carbon tetrachloride(CCl4)-induced hepatic fibrosis in rats.Methods Male Wistar rats were randomly divided into normal control(n=8),model(n=14),and echinacoside treatment(n=14)groups.The hepatic fibrosis model was induced by CCl4compositor.The rats were ig administered with echinacoside at a daily dose of 50 mg/kg.The anti-oxidant status,liver function parameters,and hepatic hydroxyproline content were detected by chromatometry.The serum levels of hyaluronic acid(HA),type IV collagen(CIV),type III precollagen(PIIIP),and laminin(LN)were assayed with radioimmunoassay.The hpatic injury was detected by haematoxylin-eosine staining.The deposition of collagen was observed with Masson staining.Results Echinacoside increased the superoxide dismutase activity and reduced the levels of malondialdehyde,aspartate aminotransferase,alanine aminotransferase,HA,CIV,PIIIP,and LN in serum.Echinacoside could also reduce the hydroxyproline content in liver,alleviate hepatic injury,and inhibit collagen deposition.Conclusion Echinacoside possesses antihepatic fibrosis effect.     

抗纤软肝冲剂抗肝纤维化的实验研究

目的 :通过抗纤软肝冲剂对肝纤维化动物防治作用的研究 ,探讨该方抗肝纤维化的作用机理。方法 :四氯化碳、高脂、高胆固醇、低蛋白等复合因素诱导大鼠肝纤维化动物模型 ,同时给予抗纤软肝冲剂 ,以秋水仙碱为对照。检测肝组织羟脯氨酸 Hyp、超氧化物歧化酶 SOD及丙二醛 MDA,观察血清肝纤维化指标 (透明质酸 HA、层粘蛋白 LN、 型前胶原 PC 、 型胶原 -C)及肝功能 (白蛋白 Alb、球蛋白 G、谷丙转氨酶 A LT)。结果 :抗纤软肝冲剂对肝纤维化大鼠有升高A lb,降低 AL T和 G的作用 ;显著提高肝 SOD活性 ,降低 MDA含量 ;显著降低 HA ,LN ,PC , -C;减轻肝脏 Hyp的作用。结论 :抗纤软肝冲剂具有确切的防治肝纤维化的作用 ,其机理在于抗脂质过氧化和保护肝细胞 ,对胶原代谢也有直接作用     

JinSanE decoction, a chinese herbal medicine, inhibits expression of TGF-beta1/Smads in experimental hepatic fibrosis in rats

The study is to investigate the effects of a Chinese herbal medicine, JinSanE decoction, on the TGF-beta1/Smads signal transduction pathway in a carbon tetrachloride (CCl(4))-induced hepatic fibrosis model in rats. Rats were randomly divided into 4 study groups: namely, a normal control group, a hepatic fibrosis model group, and 2 treatment groups with different doses of JinSanE (6 and 12 g/kg). Ten rats in each group were sacrificed at 4 and 8 weeks after exposure to CCl(4) respectively. The levels of TGF-beta1 and TRII mRNA in liver tissue were analyzed by RT-PCR. The expressions of TGF-beta1, Smad3 and Smad7 in liver tissues were evaluated by immunohistochemistry. The liver histopathology was examined by hematoxylin and eosin (HE) staining and electron microscopy respectively. The liver hydroxyproline (HYP), liver function and hyaluronic acid (HA) were examined by biochemistry and radioimmunoassay (RIA) respectively. Compared with the hepatic fibrosis model group, the levels of TGF-beta1, TRII mRNA and Smad3 expression significantly decreased in the 2 treatment groups. The expression of Smad7 was significantly increased in the liver of the rats treated with JinSanE (p < 0.05 or p < 0.01). The histological changes of fibrotic liver were obviously improved in the treatment rats. The levels of liver HYP, serum liver function and HA were also remarkably improved in the treatment rats. Moreover, the effects of JinSanE occurred in a dose- and time-dependent manner in the process of the protection of liver injury and fibrosis. JinSanE decoction had a protective effect on liver injury and could ameliorate hepatic fibrosis in rats. The mechanisms might be associated with their effects of down-regulating TGF-beta1, TRII mRNA and Smad3, and up-regulating Smad7.     

Therapeutic effects and molecular mechanisms of Ginkgo biloba extract on liver fibrosis in rats

Oxidative stress can be implicated as a cause of liver fibrosis. In this sense, Ginkgo Biloba Extract (EGB), an antioxidant, may be beneficial in restraining liver fibrosis. The aim of this study was to evaluate the effects of EGB on experimental liver fibrosis. Rat liver fibrosis was induced by intraperitoneal injection of carbon tetrachloride (CCl4) twice a week for 8 weeks. Three groups of rats received EGB (0.25, 0.5 and 1.0 g/kg, respectively) by stomach everyday. CCl4 administration induced liver fibrosis, which was inhibited by EGB in a dose-dependent manner. The histopathologic score of fibrosis, liver function and the levels of plasma hyaluronic acid (HA) and laminin (LN) were significantly improved in rats treated with CCl4 + EGB, compared with those treated with CCl4 only (p < 0.01 or p < 0.05). The activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) were notably elevated, while malondialdehyde (MDA) content was significantly decreased in the rats treated with CCl4 + EGB (p < 0.01 or p < 0.05). Inhibition of hepatic stellate cell (HSC) activation and nuclear factor kappaBP65 (NF-kappaBP65) expression was demonstrated in the livers of EGB-treated rats. The activation of NF-kappaB was significantly suppressed in EGB-treated rats determined by electrophoretic mobility shift assay (EMSA). Furthermore, EGB reduced expressions of transforming growth factor-beta1 (TGF-beta1) and collagen I mRNA. In conclusion, EGB is able to ameliorate liver injury and prevent rats from CCl4-induced liver fibrosis by suppressing oxidative stress. This process may be related to inhibiting the induction of NF-kappaB on HSC activation and the expression of TGF-beta1.     

藏药郎庆阿塔治疗肝纤维化的实验研究

目的:研究藏药郎庆阿塔对复合因素所致大鼠肝纤维化的治疗作用.方法:清洁级Wistar大鼠90只采用复合因素(高脂低蛋白饲料喂养、含乙醇饮用水加皮下注射四氯化碳)制备大鼠肝纤维化模型,造模6周末随机处死12其造模大鼠,通过肝组织病理检查及血清肝功能指标来检查肝纤维化模型成功率.将模型大鼠随机分为模型对照组、阳性药复方鳖甲软肝片组(0.55 g·kg-1)、郎庆阿塔颗粒给药高、中、低剂量组(生药11.4,5.7,2.85 g·kg-1),另设正常对照组.各组大鼠于分组后即日(第7周)开始ig给药,每日1次,连续ig给药7周.治疗结束后,检测血清中生化指标和肝纤维化指标,并取肝脏组织,测定肝脏组织中羟脯氧酸含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)水平,另取肝脏组织标本进行病理组织学检查.结果:郎庆阿塔能明显降低肝纤维化大鼠增高的肝脏系数和肝组织中羟脯氨酸含量(P ＜0.05～p＜0.01),显著降低肝纤维化大鼠血清中异常升高的天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(T-BIL)、透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨端肽( PⅢ NP)及Ⅳ型胶原(CⅣ)(P＜0.05～P＜0.01),升高白蛋白(ALB)和A/G,比值,能明显升高肝组织中SOD活力(P＜0.05～P＜0.01)、降低异常升高的MDA水平(P ＜0.05～P＜0.01),病理组织学检查结果表明郎庆阿塔高、中剂量对肝纤维化大鼠肝纤维组织增生、肝组织炎症活动度均有显著的改善作用(P ＜0.05～P＜0.01),并能显著降低肝组织中胶原纤维面积(P＜0.05～P＜0.01).结论:藏药郎庆阿塔具有明显的治疗肝纤维化作用.     

温阳中药复方肝之福逆转肝纤维化的实验研究

目的 观察温阳中药复方肝之福对实验性肝纤维化的疗效,并初步探讨其作用机制。方法 将59只Wistar大鼠分为正常对照组与造模组,造模组采用皮下注射CCl4及饮用100ml／L乙醇的方法制备出大鼠肝纤雏化模型后,随机分为肝之福组、秋水仙碱组及模型对照组,肝之福组予肝之福灌胃,每日1次,秋水仙碱组予秋水仙碱灌胃,每日1次,模型对照组则予等量生理盐水灌胃,疗程均为30天。实验结束后测定血清肝功能、血清肝纤维化指标、肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性,并根据改进的炎症活动度及纤维化半定量计分系统（SSS）评分,观察治疗组与模型对照组的组织学变化,同时对肝组织内Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型胶原进行染色并定量分析。结果 与模型对照组比较,肝之福组ALT明显改善,肝纤维化指标（PCHI、LN）显著下降,Hyp含量和MDA含量明显降低,而SOD活性则升高,同时SSS评分炎症活动度及肝纤维化程度明显改善,肝组织内工型、Ⅲ型、Ⅳ型胶原含量下降,肝之福抗肝纤维化的疗效与秋水仙碱相当。结论 肝之福对实验性肝纤维化有减轻或逆转其肝纤维化的作用,抗脂质过氧化是其可能的作用机制。     

丹参滴丸对CCl4诱导的大鼠肝纤维化的影响及其作用机制

目的 观察丹参滴丸对CCl4致大鼠肝纤维化的保护作用,并探讨其作用机制.方法 除对照组外,其余各组大鼠用CCl4复合因素法诱导肝纤维化大鼠模型,丹参滴丸各组同时ig给予丹参滴丸700、350、175 mg/kg,阳性对照组给予扶正化瘀胶囊1 500 mg/kg,每天给药1次,连续给药7周,正常大鼠给予蒸馏水作为对照组.测定各组大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的活性及总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、Ⅳ型胶原的水平;测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(Hyp)的量;HE和Masson染色观察肝组织病理形态学改变;免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 丹参滴丸能明显抑制肝纤维化大鼠血清中ALT、AST、NAG活性的升高,降低Ⅳ型胶原的量,增加TP和ALB的量;降低肝组织中Hyp和MDA的量,提高SOD的活性,抑制胶原纤维的增加,亦能降低α-SMA的表达.结论 丹参滴丸有明显的抗肝纤维化作用,其作用机制与其抗脂质过氧化、抑制胶原纤维的增加及降低α-SMA的表达等密切相关.     

莪术醋制前后抗复合因素致大鼠肝纤维化作用的比较研究

目的 比较莪术醋制前后对复合因素致大鼠肝纤维化的影响及其作用机制。方法 大鼠sc 40%CCl₄橄榄油溶液合并ig乙醇、饲喂高脂饲料制备肝纤维化模型,持续给予诱导剂7周。实验设对照组、模型组、秋水仙碱（0.2 mg/kg）阳性对照组、生莪术（0.95、1.90 g/kg）给药组、醋莪术（0.95、1.90 g/kg）给药组,各给药组于造模同时给予相应药物,每天1次,连续给药8周。检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（TBiL）、透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）水平,肝脏指数,肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（Hyp）的量。HE染色观察肝组织病理学改变,Masson染色观察肝纤维化程度。结果 与对照组比较,模型组出现典型的肝纤维化病理改变,血清ALT、AST、TBiL、HA、LN水平显著升高,肝组织Hyp、MDA的显著增加,SOD活性显著降低。与模型组相比,生莪术、醋莪术给药组均可不同程度地改善大鼠肝纤维化程度,醋莪术作用效果明显优于生莪术,且其高剂量组有明显的治疗优势。结论 莪术醋制后抗复合因素所致大鼠肝纤维化作用显著增强。     

Protective effects of total flavonoids of Bidens pilosa L. (TFB) on animal liver injury and liver fibrosis

The hepatoprotective effects of total flavonoids of Bidens pilosa L. (TFB), a traditional Chinese medicine were evaluated in carbon tetrachloride (CCl(4))-induced liver injury in mice and rats. Total flavonoids of Bidens pilosa L. (25, 50 and 100mg/kg) were administered via gavage daily for 10 days to CCl(4)-treated mice as well as TFB (30, 60 and 90mg/kg) administered for 6 weeks to CCl(4)-treated rats. Liver index (liver weight/body weight), serum levels of transaminases (alanine aminotransferase, ALT and aspartate aminotransferase, AST), hepatic malondialdehyde (MDA) content, superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were evaluated following the 10 days treatment in mice. In addition histopathologic changes and nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) expression of the liver were detected with hematoxylin-eosin (HE) and immunohistochemistry methods, respectively. The results showed that TFB (50 and 100mg/kg) effectively reduced the CCl(4)-induced elevated liver index, serum ALT, AST levels, hepatic MDA content, and restored hepatic SOD, GSH-Px activities in acute liver injury mice. TFB (60 and 90mg/kg) treatment significantly inhibited NF-kappaB activation in liver fibrosis of rats. The histopathological analysis suggested that TFB reduced the degree of liver injury in mice and severity of liver fibrosis in rats. These results suggested that TFB had a protective and therapeutic effect on animal liver injury, which might be associated with its antioxidant properties and inhibition of NF-kappaB activation.     

虎金颗粒对大鼠肝纤维化的作用及其对肝脏AngⅡ含量及其受体AT1的影响

目的：观察虎金颗粒的抗肝纤维化作用和对肝纤维化模型大鼠肝脏组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量及其1型受体（AT,1R）表达的影响。方法：采用二甲基亚硝胺（DMN）腹腔注射诱导肝纤维化模型,实验分为模型组、大黄麈虫丸组及虎金颗粒低中高剂量组,另设正常组作对照。给药4周后,检测大鼠肝功、血清肝纤维化指标（HA、LN、PCⅢ）及肝组织Angll、羟脯氨酸（Hyp）含量;采用免疫组织化学SABC法测定肝组织AT1R表达的变化。结果：虎金颗粒能改善大鼠肝功能,降低肝纤维化指标血清透明质酸（HA）、层粘蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PcⅢ）的含量和肝组织Hyp的含量,与模型组比较有明显差异（P〈O．05,P〈10.01）;降低大鼠肝组织AngⅡ含量（P〈0．05,P〈0．01）;抑制大鼠肝组织ATlR的表达。结论：虎金颗粒有较好的抗肝纤维化作用,其作用机理与降低肝组织Angll含量、抑制ATllR表达有关。     

姜黄素治疗肝纤维化及相关细胞因子变化的研究

目的:观察姜黄素治疗肝纤维化的效果及相关细胞因子的变化,探讨两者之间的关系。方法:以四氯化碳腹腔注射的方法制作大鼠肝纤维化模型,姜黄素治疗组于第9周起分别予姜黄素10、20、40 mg/100g体重灌胃,设正常、溶剂、模型与丹参对照组,检测血清ALT、AST、HA、LN、PC-Ⅲ,ELISA法检测TGF-β1、TNF-α,化学法检测血清NO,肝组织行HE和Masson胶原染色,光镜下观察病理学改变,并按SSS计分系统进行评分。免疫组化染色观察肝组织PDGF-BB变化,专业图像分析软件进行分析。结果:与模型组比较,姜黄素治疗组能明显降低肝纤维化时异常升高的ALT、AST、HA、LN、PC-Ⅲ(P<0.05);降低血清细胞因子NO、TGF-β1、TNF-α水平(P<0.05);明显改善四氯化碳所致大鼠肝纤维化的病理学改变,肝纤维化评分明显降低(P<0.05),接近正常组;抑制PDGF-BB的合成表达(P<0.05),上述作用随着姜黄素剂量增大而增强。结论:姜黄素具有治疗大鼠肝纤维化作用,减少相关细胞因子的表达可能是其重要的作用机制。     

软肝散抗肝纤维化的实验研究

目的探讨软肝散的抗肝纤维化作用。方法采用CCl4和高脂低蛋白等复合因素诱导大鼠实验性肝纤维化,以益肝灵为对照,观察软肝散对大鼠肝功能和肝组织羟脯氨酸(Hyp)的影响,并做肝脏病理切片,光镜下观察肝脏组织学改变。结果软肝散能显著降低实验性肝纤维化大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平,升高血清白蛋白(ALB)水平,降低肝组织Hyp含量;并能明显减轻大鼠肝细胞损害、肝脏脂肪变性和胶原纤维增生的程度。结论软肝散有较好的降酶、保护肝细胞和抗肝纤维化作用。     

赤芍总苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制

目的:探讨赤芍总苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制。方法:雄性大鼠放射性肝纤维化动物模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、赤芍总苷组(50 mg/kg、25mg/kg),除正常对照组外,其余各组均制备成放射性肝纤维化模型,造模后各组每天给予相应药物灌胃。于照射后第26周末剖杀大鼠,取血和肝脏标本,ELISA法检测大鼠中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN含量,碱水法检测大鼠肝脏组织中Hyp含量;光镜下观察肝脏HE染色、MASSON染色病理改变;免疫组化法测肝脏组织TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达情况。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝脏损伤和胶原纤维增生明显,血清中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN含量明显增加(P<0.01),肝脏组织中Hyp含量增加(P<0.01),肝脏组织中TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达增加(P<0.01)。与模型组比较,赤芍总苷治疗组(50mg/kg)可显著降低肝纤维化大鼠血清中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN的含量,同时可降低肝脏组织中Hyp含量及降低肝脏损伤程度及胶原纤维增生程度,还可减少大鼠脏肝组织中TGF-β1和Smad3/4蛋白表达,增加肝脏组织中Smad7蛋白表达。结论:赤芍总苷具有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与其阻断TGF-β1/Smad信号传导通路有关。