针刺对高脂大鼠主动脉内皮bcl-2和bax的影响

目的:探讨高脂饮食对SD大鼠主动脉内皮凋亡的影响以及针刺对该影响的作用.方法:17只刚断乳的SD大鼠经高脂喂养12周后检测血清NO和MPO,按体重随机分为模型组(8只)和针刺组(9只),干预4周后检测血清NO、MPO和主动脉NO、SOD、MDA、bax、bcl-2,并设普食对照组(9只).结果:模型组血清MPO和主动脉MDA、bax均明显高于对照组,血清和主动脉NO、主动脉SOD和bcl-2明显低于对照组;针刺后血清MPO和主动脉MDA、bax明显降低,血清和主动脉NO、主动脉SOD和bcl-2明显增加.结论:高脂饮食增加了SD大鼠主动脉内皮的氧化应激水平,造成主动脉内皮凋亡增加;针刺能够减轻高脂饮食大鼠主动脉内皮的氧化应激,改善主动脉内皮的凋亡.     

益心血脂康胶囊对动脉粥样硬化模型大鼠的作用

目的:观察益心血脂康(YXK)对AS模型大鼠的影响。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、YXK低、高剂量组和阿乐对照组。空白对照组动物摄食正常颗粒饲料,模型对照组及YXK各组在摄食高脂饲料的基础上采用ip VD3加激发免疫反应的方法复制AS模型。各组动物连续灌胃90 d,检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、Ca、SOD、MDA、NO、NOS、ET、IL-6、IL-18、CPR、TNF-α、s CD40L及APN并计算动脉硬化指数(AI)和脏器指数;取胸主动脉HE染色,进行病理组织学观察。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠肝脏指数、AI、血清TC、LDL-c、Ca、MDA、ET、IL-18、CPR、TNF-α和s CD40L显著升高(P0.05),而SOD、NO、NOS和APN均有不同程度降低。与模型对照组比较,YXK组可降低AS大鼠肝脏指数、AI、血清TC、LDL-c、MDA、TNF-α、IL-6、IL-18和s CD40L水平(P0.05),并显著提高血清NO、NOS和APN水平(P0.05)。HE染色显示模型对照组主动脉可见内皮损伤,有粥样斑块形成,给药各组均可减少其主动脉损伤。结论:YXK通过改善AS模型大鼠脂质代谢、减少氧自由基损伤以及调节相关细胞因子的分泌或释放等功效,干预或减缓大鼠动脉粥样硬化的发生发展。     

地黄导痰汤制剂对血管性痴呆患者血清NO、ET-1、SOD及MDA的影响

目的:研究地黄导痰汤制剂对血管性痴呆患者血清NO、ET-1、SOD及MDA的影响。方法:将62例本病患者随机分为两组各31例。在基础治疗的基础上治疗组予地黄导痰汤制剂口服,对照组予尼莫地平片口服,疗程为12周。结果:两组患者治疗后血清NO均较治疗前增加(P0.05或P0.01),ET-1均较治疗前降低(P0.05或P0.01);治疗组治疗后血清NO高于对照组(P0.01),ET-1低于对照组(P0.01)。治疗组患者治疗后血清SOD较治疗前增加(P0.05),血清MDA含量较治疗前降低(P0.05);治疗组治疗后血清SOD高于对照组(P0.01),血清MDA含量低于对照组(P0.01)。结论:地黄导痰汤制剂可促进血管性痴呆患者内皮细胞释放血清NO,减少血清ET-1释放;增加血清SOD含量,减少血清MDA含量。     

葛根总黄酮对氧化应激损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用及其机制

目的:研究葛根总黄酮对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激损伤的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:以HUVECs为研究对象,实验分为空白组、模型组、阳性药组(10μmol·L~(-1)依达拉奉)和葛根总黄酮10,20,40,80,160 mg·L~(-1)组;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测葛根总黄酮对HUVECs的保护作用,采用分光光度法测定细胞培养上清液中细胞内超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)及NO含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞上清液中内皮素-1(ET-1)含量;采用二氯荧光乙酰乙酸盐(DCFH-DA)法检测活性氧(ROS)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达。结果:与正常组比较,模型组细胞存活率显著降低(P0.01),SOD活性,NO水平和e NOS蛋白表达显著降低(P0.01),MDA,ET-1水平,细胞ROS水平和VCAM-1蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,葛根总黄酮(40,80,160 mg·L~(-1))可以显著提高氧化应激损伤的HUVECs的存活率(P0.05,P0.01),葛根总黄酮(20,40,80 mg·L~(-1))可显著增加SOD活性,升高NO水平,显著降低MDA,ET-1水平,显著降低细胞ROS水平,显著升高e NOS,降低VCAM-1的表达(P0.05,P0.01)。结论:葛根总黄酮对H2O2诱导HUVECs氧化应激损伤有保护作用,其作用机制可能与调节SOD,MDA,ET-1,NO氧化应激相关因子,调控内皮细胞功能相关蛋白e NOS,VCAM-1的表达有关。     

耳针对大脑中动脉梗死大鼠血清一氧化氮、内皮素-1、丙二醛的影响

目的研究耳针对大脑中动脉梗死大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)的影响,探讨耳针治疗脑梗死的机制.方法采用机械开颅法制备大脑中动脉梗死的大鼠模型(MCAO).通过耳针治疗,检测缺血48 h耳针组、模型组、假手术组、正常组大鼠血清内NO、ET-1、MDA水平.结果假手术组与正常组比较,NO、ET-1、MDA均无明显差异(P＞0.05);模型组与假手术组、正常组比较,NO、ET-1、MDA均显著上升(P＜0.01);耳针组与模型组比较,NO、ET-1、MDA均显著下降(P＜0.01);耳针组与正常组比较,NO、ET-1、MDA均有明显差异(P＜0.01或P＜0.05).结论耳针治疗脑梗死的一种可能机制是良性调整血清NO、ET-1、MDA水平.     

人参提取物改善模拟航天应激状态下大鼠氧化应激水平的研究

目的 :观察人参提取物对模拟航天应激所致大鼠氧化损伤的防护作用。方法 :采用尾吊、时序变化、孤养、噪声四因素模拟航天环境,建立应激大鼠模型,灌胃50 mg/kg人参提取物42 d,42 d后结束应激,留取血清并测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)以及丙二醛(MDA)的含量。结果:与空白对照组比较,模型对照组血清SOD、CAT、T-AOC水平均显著降低(P0.01),MDA含量显著增加(P0.01)。与模型对照组比较,人参提取物组的SOD、CAT、T-AOC水平均显著升高(P0.05或P0.01),MDA含量显著降低(P0.01)。结论:模拟航天应激可导致大鼠氧化应激损伤,给予人参提取物可减轻氧化应激损伤。     

复方钩藤降压片对高血压模型大鼠血压及血管内皮功能的影响

目的观察复方钩藤降压片对高血压模型大鼠血压和血管内皮功能的影响。方法 30只SD大鼠随机分为正常组(6只)和造模组(24只),采用腹腔注射N’-硝基-L-精氨酸(L-NNA)建立内皮损伤型高血压大鼠模型,将22只成模大鼠随机分为模型组(7只)、西药组(7只)和中药组(8只),中药组给予复方钩藤降压片(22.845 g/kg)药液灌胃,西药组给予卡托普利(7.615 mg/kg)混悬液灌胃,正常组和模型组给予等体积纯净水灌胃,连续4周。分别在给药前及给药1、2、3、4周测量大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP);ELISA检测大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1含量;HE染色观察大鼠胸主动脉病理形态;免疫组化检测胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、ET-1表达。结果与正常组比较,模型组大鼠尾动脉SBP和DBP均显著升高(P0.01),血清NO含量显著减少(P0.01),ET-1含量显著增加(P0.01);胸主动脉内膜结构紊乱,内皮不完整,有凸起及缺损,中膜增厚,外膜与中膜分界欠佳;胸主动脉e NOS表达显著降低(P0.01),ET-1表达显著升高(P0.01)。与模型组比较,给药1、2、3、4周,中药组大鼠尾动脉SBP、DBP均明显降低(P0.01),血清NO含量增加,ET-1含量减少(P0.01);胸主动脉内膜结构改善,内皮基本完整,内膜较光滑,外膜与中膜分界较清楚;胸主动脉e NOS表达升高(P0.05),ET-1表达明显降低(P0.05)。结论复方钩藤降压片可纠正L-NNA致高血压大鼠NO、ET-1水平失衡,改善血管内皮功能障碍,具有良好的降压及血管内皮保护作用。     

田黄片对血管内皮损伤后内膜增生的影响

目的探讨田黄片(THP)对血管内皮损伤后内膜增生兔模型的影响。方法利用球囊损伤术结合高脂喂养建立血管内皮损伤后内膜增生模型,28只新西兰白兔随机分为对照组、模型组、THP组(0.3 g·kg~(-1))和阿托伐他汀组(0.5 mg·kg~(-1))。通过血管造影分析计算病变点直径相对血管腔参考直径的比例(%MLD)、病变点面积相对血管腔参考面积的比例(%MLA);取腹主动脉进行病理检查,并测量血管内膜厚度及内膜中膜厚度比值(内膜厚度/中膜厚度);检测血清中过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的水平。结果与对照组相比,模型组的%MLD、%MLA、内膜厚度、内膜中膜厚度比值明显升高(P0.05),内膜增生明显;血清中的SOD、CAT、GHS-Px、NO水平降低(P0.05),MDA、ET-1水平升高(P0.05),血管的抗氧化能力降低、内皮功能受损。与模型组比较,THP组可以显著降低%MLD、%MLA、内膜厚度、内膜中膜厚度比值(P0.05),改善血管的内膜增生状况;病理检查发现,THP组内膜增厚情况较模型组明显减轻,内膜平整,炎症细胞侵入及平滑肌细胞迁移明显减少;THP组血清SOD、CAT、GSH-Px、NO含量明显升高,MDA、ET-1含量明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 THP可以抑制血管内皮损伤后内膜的进一步增生,其作用机制可能与改善血管的抗氧化能力,保护血管内皮功能有关。     

杞菊地黄丸联合瑞格列奈和常规治疗对2型糖尿病合并H型高血压老年患者的临床疗效

目的考察杞菊地黄丸联合瑞格列奈和常规治疗对2型糖尿病合并H型高血压老年患者的临床疗效。方法 143例老年患者随机分为对照组(71例)和观察组(72例),对照组给予瑞格列奈和常规治疗(马来酸依那普利叶酸片、降脂),观察组在对照组基础上加用杞菊地黄丸,疗程4周。检测生化指标(HbA1_c、FPG、2 hPBG、Hcy)、血压(收缩压、舒张压)、氧化应激指标(MDA、ROS、SOD)、血管内皮损伤指标(ET-1、NO)、RBP-4、Giα-2、不良反应发生率变化。结果治疗后,2组生化指标、血压、MDA、ROS、ET-1、RBP-4、Giα-2降低(P0.05),SOD、NO升高(P0.05),以观察组更明显(P0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论杞菊地黄丸联合瑞格列奈和常规治疗可有效降低2型糖尿病合并H型高血压老年患者血清RBP-4、Giα-2水平,改善氧化应激反应及血管内皮损伤。     

复方七芍降压片对SHR氧化应激及p22phox蛋白表达的影响

目的:观察复方七芍降压片对SHR氧化应激的减弱作用。方法:48只SHR按血压分层随机分为4组,即模型组(SHR-M)、厄贝沙坦组(SHR-E)、低剂量治疗组(SHR-D)、高剂量治疗组(SHR-G),每组12只,12只WKY大鼠为空白对照组。连续灌胃12周,观察SHR胸主动脉血浆SOD、血清MDA和ROS以及胸主动脉p22phox蛋白的表达的变化。结果:与空白对照组比较,SHR各组血浆SOD明显降低,血清MDA、ROS水平明显升高,胸主动脉p22phox蛋白表达量明显升高,差异有统计学意义((P0.05,P0.01)。复方七芍降压片治疗后,高剂量组SHR血浆SOD显著升高(P0.05),血清MDA、ROS水平显著降低(P0.05),胸主动脉p22phox蛋白表达量明显降低(P0.01),低剂量组各项指标与模型组比较无统计学意义(P0.05)。结论:复方七芍降压片通过上调血浆SOD水平,降低血清MDA、ROS浓度,改善SHR氧化应激状态,从而达到降低血压的作用。     

活血温通方对缺氧心肌细胞氧化应激和凋亡的影响

[目的]观察活血温通方对缺氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用。[方法]采用H9c2心肌细胞进行缺氧无血清刺激,同时加入活血温通方含药血清和空白血清处理4 h后,检测细胞活力、Caspase 3和Caspase 8活性、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)含量,并进行二氢乙啶(DHE)染色观察活性氧(ROS)变化,以及Hoechst染色观察细胞凋亡情况,对比分析各组之间差异。[结果]与对照组比较,缺氧组H9c2心肌细胞活力、SOD和CAT活性显著下降(P0.01),Caspase 3和Caspase 8活性、MDA含量明显升高(P0.01),同时累积的ROS含量和细胞凋亡数量增多(P0.01)。活血温通方含药血清能提升细胞活力、增加SOD、CAT活性(P0.01),明显降低MDA水平、Caspase 3和Caspase 8活性(P0.01),同时减少ROS累积,抑制心肌细胞凋亡(P0.01)。[结论]通过抑制细胞凋亡、减轻氧化应激,活血温通方一定程度上可以保护心肌细胞免受缺氧损伤。     

心身1号方对慢性应激模型大鼠血清SOD、MDA及结肠黏膜病理形态学的影响

[目的]观察中药心身1号方对慢性应激模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及对大鼠结肠黏膜病理形态学的影响.[方法]建立SD大鼠的慢性应激模型,实验动物随机分为:对照组、模型组、心身1号高、中、低剂量组,每组8只.采用酶标仪检测大鼠血清中SOD活性和MDA含量,同时光镜下观察各组大鼠结肠黏膜病理形态学改变.[结果]模型组大鼠血清SOD活性低于正常对照组,两者差异有统计学意义(P<0.05),心身1号高、中、低剂量各组大鼠血清SOD活性均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比较,模型组、心身1号高、中、低剂量组大鼠血清MDA含量均升高,差异有统计学意义(P<0.05),与模型组相比,心身1号高、中、低剂量组大鼠血清MDA含量均降低,差异有统计学意义(Po<0.05).[结论]中药心身1号方可以降低大鼠血清MDA含量,升高SOD活性,提高大鼠抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤,同时对应激状态下大鼠结肠黏膜病理形态也有较好的改善作用.     

扶正活血清热方预防大鼠急性放射性肠炎机制分析

目的： 探讨扶正活血清热方有效预防大鼠急性放射性肠炎（acute radiation enteritis,ARE）的作用机制。 方法： 将48只成年健康Wistar雄性大鼠随机分为6组（8只/组）,即空白对照组、模型组、地塞米松组、扶正活血清热方高、中、低剂量组。除空白对照组不给予处理外,模型组、地塞米松组和扶正活血清热方高、中、低剂量组大鼠于照射造模前分别给予生理盐水（9.0 g·L^-1）、地塞米松（1.425 mg·kg^-1）和不同剂量的扶正活血清热方（16.67,12.5,8.33 g·kg^-1）保留灌肠10次后（每日1次,5 mL/次/只）,接受下腹部X射线（15 Gy）局限照射。造模24 h后麻醉处死各组大鼠,取直肠组织观察形态学改变,另取部分直肠组织液氮保存待检测组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismustase,SOD）,过氧化氢酶（catalase,CAT）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量的变化。 结果： 在照射后1 d内模型组造模成功。组织学变化证实除模型组直肠黏膜放射后损伤病变明显,空白对照组、地塞米松组和扶正活血清热方高、中、低剂量组的直肠黏膜均无明显病变。地塞米松组和扶正活血清热方高、中、低剂量组直肠组织中SOD和CAT的酶活性水平均明显高于模型组（P<0.05）,MDA含量明显低于模型组（P<0.05）。 结论： 扶正活血清热方可有效预防大鼠ARE的发生,其机制可能与阻滞放射后直肠组织中脂质过氧化反应程度有关。     

养心汤对同型半胱氨酸致大鼠血管内皮功能障碍的影响

目的通过高蛋氨酸饲料喂养SD大鼠建立血管内皮功能障碍模型,观察中药养心汤对血管内皮功能障碍的影响并对其相关机制进行探讨。方法 SD雄性大鼠40只,按随机数字表法分为空白组、模型组、叶酸组、养心汤组,每组10只。空白组喂养常规普通饲料,模型组、叶酸组、养心汤组喂养含3%L-蛋氨酸的常规普通饲料,共12周,建立血管功能障碍模型。模型建立成功后,空白组和模型组大鼠灌胃等体积纯净水;叶酸组大鼠灌胃叶酸片混悬剂1.8 mg/(kg·d),养心汤组大鼠灌胃养心汤浸膏混悬剂2.34 g/(kg·d),灌胃4周。实验结束后,大鼠麻醉称重取材,取胸主动脉电镜观察血管内皮超微结构变化;腹主动脉取血离心,ELISA法检测血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、同型半胱氨酸(Hcy)、蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(s TM)水平。结果电镜下可见空白组大鼠血管内皮完整连续未见明显损伤,与空白组比较,模型组大鼠血管内皮大部分脱落,偶见残存内皮,损伤程度明显加重;与模型组比较,养心汤组大鼠血管内皮基本连续完好,损伤程度明显减轻;ELISA检测结果可见,与空白组比较,模型组大鼠血清NO水平降低、...     

白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:研究白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛细胞氧化应激损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:首先制备妊娠5 d SD大鼠,通过一次性ip链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg~(-1)诱导妊娠期糖尿病大鼠模型,选取100只随机分为妊娠期糖尿病模型组,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组和盐酸二甲双胍阳性药组(200 mg·kg~(-1)),每组20只,另取12只妊娠5d SD大鼠作为正常妊娠组,20只同龄非妊娠雌性大鼠作为正常非妊娠组。分别于给药前和给药治疗第7,14天通过血糖仪检测空腹血糖、并采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胰岛素水平;治疗满2周后,测定各组大鼠血清中丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)含量;测定胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)活性及MDA含量;通过苏木素-伊红(HE)染色观察胰腺组织病理学改变,通过原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察胰岛细胞凋亡状况并计算凋亡指数(apoptosis index,AI)。结果:与正常非妊娠组比较,正常妊娠组大鼠空腹血糖和胰岛素水平、血清中MDA和ROS含量、胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性及MDA含量均无显著性差异,胰腺组织病理学改变及胰岛细胞凋亡状况均无明显差异。与正常妊娠组比较,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,血清中MDA和ROS含量显著升高,胰腺组织中SOD,GSH-Px,CAT活性显著降低,MDA含量显著升高,胰腺组织病理学改变明显、胰岛细胞凋亡现象突出、胰岛细胞凋亡率显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与妊娠期糖尿病模型组比较,白藜芦醇(60,120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠血清中MDA,ROS含量及胰腺组织中MDA含量均显著降低(P0.05,P0.01);白藜芦醇(120,240 mg·kg~(-1))治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、血糖水平显著降低(P0.05,P0.01),胰腺组织中SOD,CAT活性显著升高(P0.05,P0.01),胰岛细胞凋亡率显著降低(P0.01);白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组大鼠胰腺组织中GSH-Px活性显著升高(P0.05);白藜芦醇各治疗组胰腺组织病理学改变和胰岛细胞凋亡状况均出现不同程度的改善,其中以白藜芦醇240 mg·kg~(-1)治疗组最为显著。结论:白藜芦醇能够有效提高胰岛素分泌水平、降低血糖、改善抗氧化酶活性、提高自由基清除能力、改善胰腺组织病变并抑制胰岛细胞凋亡,提示白藜芦醇对妊娠期糖尿病大鼠胰岛氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,并且该作用优于盐酸二甲双胍。     

养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌AI、LVEF影响的研究

[目的]通过建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,观察养心汤对CHF模型大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)和左室射血分数(LVEF)的影响。[方法]选取SD雄性大鼠70只,随机选取10只大鼠作为空白对照组,其余60只大鼠腹腔注射阿霉素每周4 mg/kg,连续6周,6周后全部大鼠予心脏超声测定心功能,以LVEF60%为CHF模型复制成功。将模型复制成功大鼠按随机数字表法随机分成模型对照组、养心汤组、卡托普利组。模型对照组、空白对照组予等体积的蒸馏水灌胃,养心汤组予养心汤浸膏8.1 g/(kg·d),卡托普利组予卡托普利2.25 mg/(kg·d),连续4周,实验结束后测定大鼠LVEF、AI及心肌组织病理形态学变化。[结果]LVEF降低,心肌细胞水肿变化,肌纤维断裂缺损,核固缩,胞质不均匀,间质炎细胞浸润,差异有统计学意义(P0.05),与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠心肌AI降低,LVEF升高,心肌细胞排列较整齐,形态正常,可见横纵纹,渗出减少,可见断裂缺损,差异有统计学意义(P0.05)。与卡托普利组比较,养心汤组大鼠心肌AI、LVEF、心肌苏木精-伊红(HE)染色,差异无统计学意义(P0.05)。[结论]养心汤能降低心力衰竭大鼠心肌AI,增加LVEF、减少心肌细胞损伤,治疗CHF。     

地黄寡糖对血管性痴呆大鼠海马区神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:探讨中药提取物地黄寡糖(rehmannia glutinosa oligosaccharides,ROS)对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响.方法:选用SD成年大鼠,随机分为伪手术组、模型组和地黄寡糖高、低剂量组(9.0,45 g·kg-1·d-1).采用双侧颈总动脉缺血再灌注法制作血管性痴呆大鼠模型,采用行为学评分法评价大鼠的行为学障碍程度,HE染色法观察大鼠海马CA1区病理组织形态学变化,TUNEL法检测大鼠海马CA1区的神经元细胞凋亡情况,免疫组化法检测大鼠海马区凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-相关x蛋白(Bax)的表达含量的变化,并检测大鼠海马组织匀浆中神经毒性氨基酸谷氨酸及海马组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:ROS能够显著改善缺血再灌注型血管性痴呆的大鼠的行为学障碍,降低其行为学评分(P＜0.01),减轻海马CA1区神经组织的病理性改变,降低神经元凋亡细胞比例(P＜0.01),并显著升高血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元细胞中Bcl-2蛋白表达(P＜0.01)、降低Bax蛋白表达(P＜0.01),Bcl-2/Bax显著升高,从而抑制了该区域神经元细胞的凋亡.此外,ROS给药能够显著减少血管性痴呆大鼠血清及海马组织中MDA的积累(P＜0.01),提高SOD的活性(P＜0.01),降低海马组织中谷氨酸的水平(P＜0.01).结论:ROS能够显著减少脑缺血再灌注损伤所致的大鼠海马CA1区神经元凋亡,其作用机制可能是通过调控Bcl-2/Bax相关蛋白的表达来实现的.此外与ROS减少组织中谷氨酸的水平和MDA的含量,提高SOD活性等,也提示ROS对血管性痴呆有一定的治疗作用.     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠VEGF，VEGFR2，IL-4，ET-1的影响

目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及其受体2(VEGFR2),白细胞介素(IL)-4,内皮素-1(ET-1)及核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为5组,每组10只,组别为正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg~(-1)·d~(-1))。以烟熏合并脂多糖(LPS)气管滴注的方法制备COPD大鼠模型。成功造模后,治疗组灌胃给药,正常组及模型组灌胃等体积蒸馏水。光镜观察大鼠肺血管的病理变化,并测定肺血管壁厚度。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织匀浆液中IL-4的含量,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测ET-1 mRNA表达;免疫组化检测肺组织VEGF,ET-1及VEGFR2的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清,BALF及肺组织匀浆液中IL-4含量均显著降低(P0.01);与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组IL-4含量均有程度不等的上升(P0.01)。与正常组比较,模型组肺组织ET-1 mRNA表达量显著升高(P0.01);与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组肺组织ET-1 mRNA表达量均显著降低(P0.01)。与正常组比较,模型组大鼠肺组织中的VEGF,VEGFR2表达增多,ET-1蛋白表达显著上升(P0.01),与模型组比较,二陈汤加味低、中、高剂量组VEGF,VEGFR2表达降低,ET-1蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:二陈汤加味可能通过提升IL-4的含量,抑制VEGF,VEGFR2及ET-1的蛋白表达,从而减轻COPD大鼠肺组织炎症及肺血管重构的进程,减缓COPD及其并发症的进展。     

山楂叶提取物类脂体与益心酮片对大鼠急性心肌缺血药效的比较研究

目的： 对山楂叶提取物类脂质体和市售的益心酮片进行“大鼠急性心肌缺血”药效作用比较,阐明山楂叶提取物类脂质体的药效作用特点。 方法： 将大鼠随机分为空白对照组、模型组、益心酮片组、山楂叶提取物类脂质体组,每组10只。益心酮片组和山楂叶提取物类脂质体组大鼠均ig给予17.28 mg·kg^-1剂量的山楂叶提取物,每天1次,连续7 d;模型组、空白对照组大鼠ig等体积蒸馏水（10 mL·kg^-1）。第5天和第6天除空白对照组外,其余各组均在给药后1 h分别ip异丙肾上腺素4.2 mg·kg^-1,每天1次,以建立大鼠急性心肌缺血模型;空白对照组大鼠相应ip等量生理盐水。末次给药1 h后,用10%水合氯醛麻醉,腹主动脉取血。以大鼠血清心肌酶 活性,丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性及主要脏器系数作为观察指标,比较山楂叶提取物类脂质体及市售益心酮片对“急性心肌缺血”作用特点。 结果： 与空白对照组比较,模型组AST,LDH,CPK活性和MDA含量均显著升高（P<0.05）,SOD活性极显著性降低（P<0.001）;与模型组比较,益心酮组仅LDH活性、MDA含量显著性降低（P<0.05）,山楂叶提取物类脂质体组AST,LDH,CPK活性均显著性或极显著降低（P < 0.05或P<0.01）,MDA含量显著性降低（P<0.05）,SOD活性极显著性升高（P<0.01）;与益心酮组比较,山楂叶提取物类脂体组AST,LDH,CPK活性和MDA含量差异无统计学意义,SOD活性显著性升高（P<0.05）。山楂叶提取物类脂质体对大鼠主要脏器系数未见明显影响。 结论： 山楂叶提取物类脂体和益心酮片在临床等效剂量下均明显改善急性心肌缺血大鼠的血清心肌酶损伤程度,降低MDA的含量,对异丙肾上腺素所致大鼠心肌缺血损伤具有显著的保护作用,但益心酮片对SOD的活性影响没有显著差异,山楂叶提取物类脂体对SOD的活性显著性升高。     

桃核承气汤对糖尿病大鼠大血管纤维病变Toll样受体通路作用研究

[目的]通过免疫印记法检测实验性Ⅱ型糖尿病大鼠下肢股血管中Toll样受体-2(TLR-2)、Toll样受体-4(TLR-4)表达,并通过观察桃核承气汤对相关指标影响,揭示糖尿病大血管纤维化病变的发病机制,及中药桃核承气汤在糖尿病血管纤维化中的干预作用。[方法]雄性SD大鼠170只,随机分为5组:A-正常对照组(n=30),余140只造糖尿病模型模,造模成功123只,随机分为4组:B-模型对照组(n=31)、C-中药高剂量治疗组(n=30)、D-中药中剂量治疗组(n=31)、E-中药低剂量治疗组(n=31);A组不予药物干预,B组每日给予0.9%生理盐水10 m L/kg灌胃,C组每日给予桃核承气汤1.8g/kg,D组每日给予桃核承气汤0.9g/kg,E组每日给予桃核承气汤0.45g/kg。药物干预第1周、12周、20周,按计划处死大鼠,各组分别取材,保存标本,免疫印记法检测TLR-2、TLR-4沉积部位及表达情况。[结果]TLR-2、TLR-4在糖尿病大鼠股动脉中均显著表达,中药桃核承气汤干预可有效降低TLR-2及TLR-4的表达。[结论]糖尿病大血管病变可能与Toll样受体通路有关,中药组方桃核承气汤对糖尿病大血管病变有明显改善作用,可减缓纤维化进程,其干预作用于用药剂量和用药时间相关。