内皮型一氧化氮合酶基因转染对血管损伤后新生内膜增生的影响

背景:一氧化氮能够抑制血管平滑肌细胞的迁移和增殖,而一氧化氮合酶是其合成的关键酶,有关一氧化氮合酶基因体内转染对平滑肌细胞及动脉粥样硬化血管损伤后内膜增生影响少有报道。目的:观察内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)基因体内局部转染对动脉粥样硬化大鼠血管损伤后新生内膜增生的抑制作用。方法:建立动脉粥样硬化Wistar大鼠颈动脉球囊损伤模型,建模后随机分成空白对照组、AdCMV-lacz对照组和AdCMV-eNOS组,分别将PBS,AdCMV-lacz和AdCMV-eNOS体内转染至以上3组大鼠的损伤血管壁。转染2周后培养并鉴定损伤局部平滑肌细胞,并用RT-PCR法检测各组损伤及转染后血管平滑肌细胞eNOS mRNA的表达,同时观察转染后不同时期新生内膜增生的影响。结果与结论:AdCMV-eNOS组的颈总动脉血管平滑肌细胞可表达eNOS mRNA。3组大鼠转染后1和3个月,AdCMV-eNOS组内膜/中膜面积比值低于空白对照组和AdCMV-lacz对照组(P<0.01)。结果显示,eNOS基因体内转染损伤后血管可以抑制血管新生内膜增生,减少再狭窄发生率。     

FOXO3a基因转染对血管损伤后新生内膜增生的影响

目的观察FOXO3a三倍突变体(FOXO3a-TM)基因体内局部转染对大鼠血管损伤后新生内膜增生的抑制作用。方法实验建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,在建立模型基础上,随机分成空白对照组、质粒对照组和FOXO3a-TM组。损伤术后,分别将PBS、脂质体Lipofectamine 2000介导pECE(-)和pECE-HA-FOXO3a-TM体内转染至以上三组大鼠损伤血管壁。转染3 d后培养并鉴定损伤局部平滑肌细胞,并以West-ern blotting法检测各组损伤及转染后血管平滑肌细胞中标记蛋白HA以及FOXO3a总蛋白的表达,以证实HA-FOXO3a-TM的有效表达,同时观察转染后不同时期新生内膜增生的影响。结果三组颈总动脉血管平滑肌细胞均有FOXO3a表达,其中FOXO3a-TM组表达HA,空白对照组、质粒对照组不表达,证实HA-FOXO3a-TM的有效表达。以上三组大鼠转染后1和3个月,FOXO3a-TM组内膜/中膜面积比值比空白对照组、质粒对照组显著降低(P<0.01)。结论 FOXO3a-TM基因体内转染损伤后血管可以增加活性转录因子FOXO3a表达,抑制血管新生内膜增生,减少再狭窄发生率。     

FOX03a基因转染对血管损伤后新生内膜增生的影响

目的 观察FOX03a三倍突变体(FOX03a-TM)基因体内局部转染对大鼠血管损伤后新生内膜增生的抑制作用.方法:实验建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,在建立模型基础上,随机分成空白对照组、质粒对照组和FOXO3a-TM组.损伤术后,分别将PBS、脂质体Lipofectamine 2000介导pECE(一)和pECE-HA-FOXO3a-TM体内转染至以上三组大鼠损伤血管壁.转染3d后培养并鉴定损伤局部平滑肌细胞,并以Western blotting法检测各组损伤及转染后血管平滑肌细胞中标记蛋白HA以及FOX03a总蛋白的表达,以证实HA-FOX03a-TM的有效表达,同时观察转染后不同时期新生内膜增生的影响.结果 三组颈总动脉血管平滑肌细胞均有FOX03a表达,其中FOX03a-TM组表达HA,空白对照组、质粒对照组不表达,证实HAFOX03a-TM的有效表达.以上三组大鼠转染后1和3个月,FOX03a-TM组内膜/中膜面积比值比空白对照组、质粒对照组显著降低(P<0.01).结论 FOXO3a-TM基因体内转染损伤后血管可以增加活性转录因子FOX03a表达,抑制血管新生内膜增生,减少再狭窄发生率.     

内皮型一氧化氮合酶基因转染对移植人工血管内膜增生的作用

目的：平滑肌细胞增殖移行和血小板激活导致血栓形成是移植血管再狭窄的主要原因，一氧化氮可以抑制上述生物反应，但内皮型一氧化氮合酶基因转染是否抑制种植了平滑肌细胞的人工血管内膜增生还未得到证实。实验拟进一步观察内皮型一氧化氮合酶基因转染对种植平滑肌细胞的人工血管内膜增生的影响。 方法：实验于2006-04／2007—05在西安交通大学医学院中心实验室及分子生物学实验室完成。①实验材料；1月龄新西兰大白兔1只，用来获取平滑肌细胞。成年新西兰大白兔18只，随机数字表法分成3组，每组6只。正常细胞组移植未种植细胞的人工血管；LacZ转染组移植种植转染lacZ的平滑肌细胞的人工血管，内皮型一氧化氮合酶转染组移植种植内皮型一氧化氮合酶的平滑肌细胞的人工血管。②实验方法：构建含有报道基因lacZ和内皮型一氧化氮合酶基因的假型反转录病毒载体小鼠白血病病毒，疱疹性口炎病毒G糖蛋白，并转染平滑肌细胞。将转染了基因的细胞种植在人工血管上，并用血管旁路移植的方法植入兔腹主动脉。③实验评估：测定转染内皮型一氧化氮合酶基因及LacZ基因细胞培养上清中一氧化氮含量。血管植入30，100d后X—gal染色及苏木精一伊红染色观察人工血管上的平滑肌细胞，同时显微镜下测量每段血管内膜增生的厚度。 结果：纳入成年新西兰大白兔18只，均进入结果分析。①内皮型一氧化氮合酶转染组一氧化氮含量明显高于未转染的正常细胞组（P〈0．05）。平滑肌细胞转染lacZ基因后经X—gal染色，倒置显微镜下可见转染了基因的细胞被染成蓝色。②血管植入30d，与正常细胞组比较，LacZ转染组和内皮型一氧化氮合酶转染组内膜厚度差异无显著性（P〉0．05）；100d后，内皮型一氧化氮合酶转染组内膜厚度与正常细胞组?     

内皮型一氧化氮合酶基因转染对移植人工血管内膜增生的作用

背景：平滑肌细胞增殖移行和血小板激活导致血栓形成是移植皿管再狭窄的主要原因，一氧化氮可以抑制上述生物反应，但内皮型一氧化氮合酶基因转染是否可以抑制种植平滑肌细胞的人工血管内膜增生还未得到证实。 目的：拟进一步观察内皮型一氧化氮合酶基因转染对种植平滑肌细胞的人工血管内膜增生的影响。 设计、时间及地点：重复观察测量，于2006-04／2007-05在西安交通大学医学院中心实验室及分子生物学实验室完成。 材料：1月龄新西兰大白兔1只，用来获取平滑肌细胞。成年新西兰大白兔18只．随机分成3组，正常对照组植入未转染的人工血管．LacZ转染组植入种植转染lacZ的平滑肌细胞的人工血管，内皮型一氧化氮合酶转染组植入种植内皮型一氧化氮合酶的平滑肌细胞的人工血管。6只/组。 方法：构建含有报道基因lacZ和内皮型一氧化氮合酶基因的假型反转录病毒载体小鼠白血病病毒/疱疹性口炎病毒G糖蛋白，并转染平滑肌细胞。将转染了基因的细胞种植在人工血管上，并用血管旁路移植的方法植入兔腹主动脉。 主要观察指标：瓜氨酸法检测细胞培养上清中一氧化氮含量。移植血管内膜X-gal染色观察，种植的平滑肌细胞为蓝色，而内源性细胞为红色。显微镜下测量血管内膜增生厚度。 结果：18只兔均进入结果分析。内皮型一氧化氮合酶转染组一氧化氮含量明显高于正常对照组（P〈0．05）。转染lacZ基因的平滑肌细胞经X-gal染色呈蓝色。血管平滑肌细胞植入30d，各组内膜厚度基本相似（P〉0．05）：植入100d．正常对照组与内皮型一氧化氮合酶转染组内膜厚度基本相似（P〉0．05），两组明显均低于lacZ转染组（P〈0．05）。 结论：内皮型一氧化氮合酶基因转染可抑制种植平滑肌细胞的人工血管内膜增生。     

内皮型一氧化氮合酶基因转染对移植人工血管内膜增生的作用

目的:平滑肌细胞增殖移行和血小板激活导致血栓形成是移植血管再狭窄的主要原因,一氧化氮可以抑制上述生物反应,但内皮型一氧化氮合酶基因转染是否抑制种植了平滑肌细胞的人工血管内膜增生还未得到证实.实验拟进一步观察内皮型一氧化氮合酶基因转染对种植平滑肌细胞的人工血管内膜增生的影响.方法:实验于2006-04/2007-05在西安交通大学医学院中心实验室及分子生物学实验室完成.①实验材料:1月龄新西兰大白兔1只,用来获取平滑肌细胞.成年新西兰大白兔18只,随机数字表法分成3组,每组6只.正常细胞组移植未种植细胞的人工血管;LacZ转染组移植种植转染lacZ的平滑肌细胞的人工血管,内皮型一氧化氮合酶转染组移植种植内皮型一氧化氮合酶的平滑肌细胞的人工血管.②实验方法:构建含有报道基因lacZ和内皮型一氧化氮合酶基因的假型反转录病毒载体小鼠白血病病毒/疱疹性口炎病毒G糖蛋白,并转染平滑肌细胞.将转染了基因的细胞种植在人工血管上,并用血管旁路移植的方法植入兔腹主动脉.③实验评估:测定转染内皮型一氧化氮合酶基因及LacZ基因细胞培养上清中一氧化氮含量.血管植入30,100 d 后X-gal染色及苏木精-伊红染色观察人工血管上的平滑肌细胞,同时显微镜下测量每段血管内膜增生的厚度.结果:纳入成年新西兰大白兔18只,均进入结果分析.①内皮型一氧化氮合酶转染组一氧化氮含量明显高于未转染的正常细胞组(P ＜ 0.05).平滑肌细胞转染lacZ基因后经X-gal染色,倒置显微镜下可见转染了基因的细胞被染成蓝色.②血管植入30 d,与正常细胞组比较,LacZ转染组和内皮型一氧化氮合酶转染组内膜厚度差异无显著性(P ＞ 0.05);100 d后,内皮型一氧化氮合酶转染组内膜厚度与正常细胞组无明显差异,与LacZ转染组相比较,差异显著(P ＜ 0.05).结论:内皮型一氧化氮合酶基因转染抑制了种植平滑肌细胞的人工血管内膜增生.     

腺病毒转染一氧化氮合酶基因抑制大鼠静脉桥血管内膜增生

目的探讨转染一氧化氮合酶（NOS）基因对自体移植静脉内膜增生的影响.方法制作20只自体颈静脉腹主动脉移植Wistar大鼠模型,实验组、对照组各10只.移植前,实验组血管行腺病毒介导的eNOS溶液浸泡,对照组仅行空载腺病毒溶液浸泡.术后2周取出移植血管,利用病理学、免疫组织化学、RT-PCR检测移植血管内膜厚度、管腔狭窄度、内膜血管平滑肌细胞（VSMC）数及PCNA阳性表达、血管eNOS mRNA表达情况.结果实验组移植血管内膜厚度、管腔狭窄度、VSMC数及PCNA阳性表达均较对照组明显减小或减少,而eNOS mRNA表达则明显增加（均P＜0.01）.结论移植血管转染NOS基因可有效抑制移植静脉内膜的增生.     

转染组织纤溶酶原激活物及内皮型一氧化氮合酶基因的内皮细胞和平滑肌细胞共同种植于人工血管对内膜增生的影响

背景：前期研究表明,双层细胞种植能有效提高内皮细胞保留率,将组织纤溶酶原激活物基因转染到内皮细胞中能提高其细胞溶解纤维蛋白的能力。目的：采用双细胞种植及修饰内皮的组织纤溶酶原激活物基因提高内皮细胞保留率和抗栓能力,通过内皮型一氧化氮合酶基因调控平滑肌细胞的增殖,观察对小口径人工血管通畅率的影响。方法：以4种不同组合细胞（内皮细胞＋平滑肌细胞SMC,内皮细胞/组织纤溶酶原激活物＋平滑肌细胞,内皮细胞＋平滑肌细胞/内皮型一氧化氮合酶,内皮细胞/组织纤溶酶原激活物＋平滑肌细胞/内皮型一氧化氮合酶）种植在PTFE管腔面。将新西兰大白兔随机分成4组,4种人工血管经旁路分别移植在4组兔的腹主动脉上。结果与结论：移植后60d,种植内皮细胞＋平滑肌细胞组和内皮细胞＋平滑肌细胞/内皮型一氧化氮合酶组内膜厚度无明显差异（P〉0.05）。与内皮细胞/组织纤溶酶原激活物＋平滑肌细胞/内皮型一氧化氮合酶组相比,未转染内皮型一氧化氮合酶组（内皮细胞/组织纤溶酶原激活物＋平滑肌细胞）内膜明显增厚（P〈0.05）;未转染组织纤溶酶原激活物组（内皮细胞＋平滑肌细胞/内皮型一氧化氮合酶）内膜较薄（P〈0.05）。提示组织纤溶酶原激活物基因转染可以促进血管内膜增生导致血管狭窄,但同时转入内皮型一氧化氮合酶基因可以抑制组织纤溶酶原激活物的促进平滑肌细胞增殖及内膜增生的作用。     

生长反应因子1特异的脱氧核酶与大鼠颈动脉损伤后诱生型一氧化氮合酶表达的关系

目的：观察生长反应因子1特异的脱氧核酶ED5对大鼠颈动脉血管损伤后诱生型一氧化氮合酶表达的影响，探讨生长反应因子1特异的脱氧核酶对血管损伤后内膜增生的抑制作用。方法：实验于2004-03／2004-07在中国医科大学实验动物部完成。选用健康雄性Wistar大白鼠96只。随机将动物分为4组：治疗组、稀释液对照组、转染液对照组和假手术组，每组24只，每组分为4个时间点（3，7，14，21d）进行观察。①血管球囊损伤的动物模型制作：麻醉后，切开鼠颈正中，钝性分离左颈动脉，血管夹暂时阻断左颈总动脉近心、远心端血流，用2F导管从颈外动脉插入左颈总动脉内，推入0．2mL生理盐水充盈气囊，反复抽拉球囊3次，造成左颈总动脉内膜损伤。②分组干预：假手术组只进行颈动脉结扎，但不插入导管，即不造成动脉内膜损伤。稀释液对照组、转染液对照组、治疗组均在造成血管球囊损伤模型的同时，局部注射200μL的lmmol／L MgCl2液；局部注射含30μL的FuGENE6Reagent的MgCl2液200μL；颈外动脉给予含有异硫氰酸荧光素标记的生长反应因子1特异的脱氧核酶500μg＋转染试剂FuGENE630μL的MgCl2液200μL。③诱生型一氧化氮合酶mRNA水平检测：采用半定量反转录聚合酶链反应。，④诱生型一氧化氮合酶蛋白合成检测：采用免疫印迹法。⑤血管内膜增生情况观察：苏木精一伊红染色，光镜显微镜下观察，应用计算机图像分析软件测定血管内膜和中膜厚度。⑥血管内膜和中膜一氧化氮合酶蛋白表达检测：采用免疫组织化学法。⑦统计学分析：多组问比较采用单因素方差分析，两组间比较采用LSD-t检验。结果：大鼠96只均进入结果分析。①大鼠血管内皮损伤后血管病理形态学改变：内皮损伤后3d内膜增生不明显，7d内膜开始增生，14和21d时内膜增生明显。②血管组织诱生型一氧化氮合酶mRNA的表达及蛋白合成结果：假手术组大鼠颈动脉无诱生型一氧化氮合酶mRNA的表达，球囊损伤后3，7，14，21d均出现诱生型一氧化氮合酶蛋白表达量的上调。与对照组比较，治疗组在各个时间点的诱生型一氧化氮合酶mRNA水平和蛋白表达量增高更显著（P〈0．05）。③术后7，14，21d血管内中膜厚度：2个对照组和治疗组明显大于假手术组（P〈0．01）；治疗组明显小于2个对照组（P〈0．01）。④血管组织诱生型一氧化氮合酶蛋白质表达：2个对照组和治疗组明显大于假手术组（P〈0．01）；治疗组明显大于2个对照组（P〈0．01）。结论：①大鼠颈动脉球囊损伤后诱生型一氧化氮合酶表达略增加，这可能是血管组织的一种代偿反应，同时内膜增生明显。②经生长反应因子1特异的脱氧核酶治疗出现诱生型一氧化氮合酶高表达进一步增加，内膜增生明显减轻，生长反应因子1特异的脱氧核酶通过增加诱生型一氧化氮合酶的表达而达到抑制血管球囊损伤后内膜增生的作用。     

转染组织纤溶酶原激活物及内皮型一氧化氮合酶基因的内皮细胞和平滑肌细胞共同种植于人工血管对内膜增生的影响

背景:前期研究表明,双层细胞种植能有效提高内皮细胞保留率,将组织纤溶酶原激活物基因转染到内皮细胞中能提高其细胞溶解纤维蛋白的能力.目的:采用双细胞种植及修饰内皮的组织纤溶酶原激活物基因提高内皮细胞保留率和抗栓能力,通过内皮型一氧化氮合酶基因调控平滑肌细胞的增殖,观察对小口径人工血管通畅率的影响.方法:以4种不同组合细胞(内皮细胞+平滑肌细胞SMC,内皮细胞/组织纤溶酶原激活物+平滑肌细胞,内皮细胞+平滑肌细胞/内皮型一氧化氮合酶,内皮细胞/组织纤溶酶原激活物+平滑肌细胞/内皮型一氧化氮合酶)种植在PTFE管腔面.将新西兰大白兔随机分成4组,4种人工血管经旁路分别移植在4组兔的腹主动脉上.结果与结论:移植后60 d,种植内皮细胞+平滑肌细胞组和内皮细胞+平滑肌细胞/内皮型一氧化氮合酶组内膜厚度无明显差异(P > 0.05).与内皮细胞/组织纤溶酶原激活物+平滑肌细胞/内皮型一氧化氮合酶组相比,未转染内皮型一氧化氮合酶组(内皮细胞/组织纤溶酶原激活物+平滑肌细胞)内膜明显增厚(P < 0.05);未转染组织纤溶酶原激活物组(内皮细胞+平滑肌细胞/内皮型一氧化氮合酶)内膜较薄(P < 0.05).提示组织纤溶酶原激活物基因转染可以促进血管内膜增生导致血管狭窄,但同时转入内皮型一氧化氮合酶基因可以抑制组织纤溶酶原激活物的促进平滑肌细胞增殖及内膜增生的作用.     

基质细胞衍生因子1α及受体CXCR4对颈总动脉球囊损伤血管平滑肌细胞和骨髓基质细胞的影响

背景：在细胞因子的作用下,骨髓基质细胞可以向内皮祖细胞分化,并迁移至损伤部位增殖,参与血管新生内膜的修复。目的：观察基质细胞衍生因子1α及其受体CXCR4在大鼠颈总动脉球囊损伤后对血管平滑肌细胞和骨髓基质细胞的影响。方法：体外培养大鼠颈总动脉球囊损伤后各时间点（即刻、1,4,7,14及1个月）的血管平滑肌细胞和骨髓基质细胞,检测损伤后平滑肌细胞中基质细胞衍生因子1α及骨髓基质细胞中CXCR4的表达情况,并应用基质细胞衍生因子1αsiRNA转染损伤后血管平滑肌细胞,同时应用transwell小室观察基质细胞衍生因子1α和损伤后血管平滑肌细胞对骨髓基质细胞的趋化作用。结果与结论：大鼠颈总动脉球囊损伤后,平滑肌细胞中基质细胞衍生因子1αmRNA表达开始增加,至损伤第7天后逐渐减弱;血管损伤后4d起,骨髓基质细胞中CXCR4mRNA开始出现,并持续表达;transwell小室显示损伤后的骨髓基质细胞对基质细胞衍生因子1α的趋化性增强;CXCR4受体拮抗剂AMD3100可以明显减弱基质细胞衍生因子1α对骨髓基质细胞的趋化作用;损伤后的血管平滑肌细胞对骨髓基质细胞的趋化作用强于基质细胞衍生因子1α（P〈0.05）,应用AMD3100干预或细胞内转染基质细胞衍生因子1αsiRNA后,此趋化作用亦减弱（P〈0.05）。结果提示,基质细胞衍生因子1α/CXCR4轴在骨髓基质细胞向损伤血管迁移中起重要的作用。     

生长反应因子与大鼠颈动脉损伤后内膜增生

背景：经皮冠状动脉介入治疗后再狭窄仍是影响介入治疗远期疗效的严重的临床问题。目的：在大鼠颈动脉球囊损伤模型中,探讨早期生长反应因子诱骗寡脱氧核苷酸对损伤后的血管内膜的影响,并初步探讨其分子机制。方法：利用2FFogarty导管损伤Wistar大鼠颈动脉,构建大鼠球囊损伤模型,在转染试剂Fugene6介导下经血管腔内转染生长反应因子诱骗寡脱氧核苷酸,苏木精一伊红染色法观察血管内膜增生情况,免疫组化法检测CyclinD1,观察其表达情况。结果与结论：早期生长反应因子诱骗寡脱氧核苷酸可以显著抑制大鼠颈动脉球囊损伤后血管内膜增生,同时也可以下调大鼠颈动脉球囊损伤后表达显著增加的CyclinD1。说明生长反应因子诱骗寡脱氧核苷酸可能通过抑制CyclinD1的表达,使细胞周期停滞,从而抑制损伤后的大鼠颈动脉内膜的增生。     

纳米粒子介导Egr-1 DNA酶转染抑制移植静脉内膜增生

背景：应用基因防治移植血管狭窄、闭塞现已被普遍公认,但如何增加其转染效率现已成为焦点及热点问题。目的：观察以纳米粒子为载体的外源性Egr-1 DNA酶局部转染对移植静脉内膜增生的影响。方法：构建Egr-1DNA酶,应用聚乳酸聚乙醇酸共聚物和聚乙烯醇包载Egr-1 DNA酶,制备纳米级粒子混合物。建立自体静脉移植模型210只,随机分成3组,转基因组转染以纳米粒子为载体的Egr-1 DNA酶,空载体组单纯转染纳米粒子包载的空载体,对照组不予特殊处理。结果与结论：转基因组内膜中Egr-1基因的mRNA及蛋白产物表达较其他两组明显减少（P〈0.05）;在术后7,14,28d,转基因组内膜增生厚度较其他两组明显减少（P〈0.01）;转基因组血管平滑肌细胞凋亡百分比较其他两组明显增高（P〈0.05）。结果表明Egr-1DNA酶的表达能有效抑制自体移植静脉内膜的增生及促进血管平滑肌细胞凋亡。     

瑞舒伐他汀对Medtronic球囊导管损伤大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

背景:球囊扩张及支架置入后再狭窄、管腔丢失等问题制约了支架置入治疗的进一步发展,血管内膜增殖和凋亡在再狭窄中的作用及干预方法尚在积极探索中.目的:采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,观察瑞舒伐他汀对球囊损伤大鼠颈动脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响.方法:将雄性SD大鼠随机数字表法分为球囊损伤组和治疗组.均采用Medtronic球囊建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,并取球囊损伤组大鼠的右侧颈总动脉(未行球囊损伤)作为正常对照.治疗组于球囊损伤前3 d始连续给予瑞舒伐他汀5 mg/(kg·d)灌胃,球囊损伤组给予9 g/L氯化钠溶液灌胃.术后7,14 d取颈总动脉进行苏木精-伊红染色,免疫组织化学检测SM α-actin、增殖细胞核抗原,采用TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡情况.结果与结论:与球囊损伤组比较,治疗组造模后14 d,损伤血管新生内膜面积、新生内膜,中膜面积比值明显减少(P<0.05),管腔面积增加26%;增殖细胞核抗原阳性细胞率降低,凋亡阳性细胞率增高(P相似文献   

颈动脉球囊损伤模型大鼠核转录因子κB变化与颈动脉血管内膜增生的关系

目的：新生内膜异常增殖是血管成形术后再狭窄的主要原因，但其机制目前还不清楚。观察大鼠颈动脉球囊损伤术后核因子κB表达的变化及其与动脉内膜增生和血管重塑的关系。 方法：实验于2007-01／05在深圳市人民医院动物实验中心完成。①实验材料：SPF级雄性SD大鼠36只，体质量350g左右。②实验方法：将大鼠一侧颈动脉行球囊损伤术作为实验组，另一侧颈动脉作为对照组，分别在颈总动脉球囊损伤后6h，3，7，14，28d后麻醉并处死大鼠，留取两侧颈总动脉标本。③实验评估：应用组织形态学方法检测内膜增生并进行计算机图像分析；同时通过凝胶电泳迁移率实验测定核因子κB的活性。 结果：纳入大鼠36只，因造模失败和死亡排除6只，进入结果分析30只。①球囊损伤后，内膜面积在7，14，28d逐渐增厚，内膜，中层比率增长，与对照组比较，差异显著（P〈0．05）。两组的中膜面积无明显变化。血管重塑指数在损伤后6h最大，之后不断减小。②核因子κB在对照组几乎不表达。而球囊损伤后6h即可见核因子κB表达，并于14d达高峰，28d仍有较强表达。实验组核因子κB各时间点与对照组比较差异均有显著性（P〈0．05）。 结论：大鼠颈动脉球囊损伤术后，核因子κB被迅速激活并持续增加，可能是内膜增生、血管重塑的重要机制之一。