血管内皮细胞生长因子/骨形态发生蛋白2联合修饰骨髓间充质干细胞修复股骨头坏死

背景:将血管内皮细胞生长因子及骨形态发生蛋白二者联合修复坏死骨,有可能在保持种子细胞成骨表型的同时,又能持续高效地分泌血管内皮细胞生长因子及骨形态发生蛋白2,从而有效促进血管再生,促进组织工程化骨组织的形成和再血管化。目的:观察血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2体外修饰骨髓间充质干细胞移植治疗兔股骨头缺血性坏死效果。方法:建立兔右侧股骨头缺血性坏死模型,并以抽签法随机分为3组:单纯髓芯减压组、髓芯减压+骨髓间充质干细胞组、髓芯减压+血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2转染骨髓间充质干细胞组。关节镜监视下将坏死骨清除,组织学检查成骨及血管生成情况。结果与结论:通过关节镜观察显示各组坏死骨清除干净,有新鲜血流出。组织形态学检测发现,髓芯减压+血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2转染骨髓间充质干细胞组移植后不同时间点血管数量及修复区新骨面积比显著高于单纯髓芯减压组、髓芯减压+骨髓间充质干细胞组(P<0.05)。提示血管内皮细胞生长因子165/骨形态发生蛋白2基因转染加强了骨髓间充质干细胞成骨作用,提高了新生骨的数量与质量,加快了股骨头缺血性坏死的修复。     

骨髓间充质干细胞成骨分化中血管内皮生长因子和骨形态发生蛋白2的表达

背景：有研究表明血管内皮生长因子可促进内皮细胞增殖、分化和迁移,而骨髓间充质干细胞经诱导分化后细胞自身的血管内皮细胞生长因子及骨形态发生蛋白2如何表达,却鲜见报道。目的：观察兔骨髓间充质干细胞成骨诱导分化过程中血管内皮细胞生长因子和骨形态发生蛋白2的表达。方法：取第3代新西兰大白兔骨髓间充质干细胞,1d后将细胞分为两组：对照组不更换培养基;诱导组加入成骨诱导培养基进行成骨诱导,流式细胞仪检测其表面抗原。RT-PCR和Western-Blot检测细胞成骨分化过程中血管内皮细胞生长因子和骨形态发生蛋白2的表达。结果与结论：兔骨髓间充质干细胞成骨诱导后,细胞形态由长梭形逐渐变为短梭形,多角形,最后成集落层叠生长;在诱导过程中,碱性磷酸酶活性逐渐增高,与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）;诱导7d时Ⅰ型胶原免疫细胞化学染色、14时骨钙素免疫细胞化学染色、21d时钙化结节染色阳性;RT-PCR和Western-Blot结果显示两组均有骨形态发生蛋白2和血管内皮细胞生长因子表达,诱导后第7,14,21天表达比较,差异有显著性意义（P〈0.05）,第7天,两者表达最强。说明兔骨髓间充质干细胞分离、提取操作简便易行,且有较强的生长增殖能力,可诱导分化为成骨细胞。其在成骨诱导过程中,骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子表达均先增强后减弱,血管内皮细胞生长因子表达可能对血管生成有促进作用。     

骨髓间充质干细胞成骨分化中血管内皮生长因子和骨形态发生蛋白2的表达☆

背景:有研究表明血管内皮生长因子可促进内皮细胞增殖、分化和迁移,而骨髓间充质干细胞经诱导分化后细胞自身的血管内皮细胞生长因子及骨形态发生蛋白2如何表达,却鲜见报道. 目的:观察兔骨髓间充质干细胞成骨诱导分化过程中血管内皮细胞生长因子和骨形态发生蛋白2的表达. 方法:取第3代新西兰大白兔骨髓间充质干细胞,1 d后将细胞分为两组:对照组不更换培养基;诱导组加入成骨诱导培养基进行成骨诱导,流式细胞仪检测其表面抗原.RT-PCR和Western-Blot检测细胞成骨分化过程中血管内皮细胞生长因子和骨形态发生蛋白2的表达. 结果与结论:兔骨髓间充质干细胞成骨诱导后,细胞形态由长梭形逐渐变为短梭形,多角形,最后成集落层叠生长;在诱导过程中,碱性磷酸酶活性逐渐增高,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);诱导7 d时Ⅰ型胶原免疫细胞化学染色、14时骨钙素免疫细胞化学染色、21 d时钙化结节染色阳性;RT-PCR和Western-Blot结果显示两组均有骨形态发生蛋白2和血管内皮细胞生长因子表达,诱导后第7,14,21天表达比较,差异有显著性意义(P<0.05),第7天,两者表达最强.说明兔骨髓间充质干细胞分离、提取操作简便易行,且有较强的生长增殖能力,可诱导分化为成骨细胞.其在成骨诱导过程中,骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子表达均先增强后减弱,血管内皮细胞生长因子表达可能对血管生成有促进作用.     

骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞修复兔缺血性股骨头坏死

背景：骨形态发生蛋白2和脂肪源性干细胞都有很强的成骨能力,对于缺血性股骨头坏死的修复有重要意义。目的：观察骨形态发生蛋白2体内复合脂肪源性干细胞成骨治疗兔股骨头缺血坏死的疗效。方法：48只新西兰大白兔采用液氮冷冻法造模,随机分为对照组,髓芯减压组,脂肪源性干细胞组,骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组。结果与结论：脂肪源性干细胞组与骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组兔股骨头坏死区域的组织修复旺盛,新生骨小梁较多且逐步强化,X射线未见明显的囊性变和股骨头塌陷发生。在8周时骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组骨小梁及骨髓组织生长较单纯脂肪源性干细胞组更旺盛。表明骨形态发生蛋白2因子复合脂肪源性干细胞植入股骨头坏死模型后成骨较多,修复坏死区域功能较强。     

骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞修复兔缺血性股骨头坏死

背景:骨形态发生蛋白2和脂肪源性干细胞都有很强的成骨能力,对于缺血性股骨头坏死的修复有重要意义.目的:观察骨形态发生蛋白2体内复合脂肪源性干细胞成骨治疗兔股骨头缺血坏死的疗效.方法:48只新西兰大白兔采用液氮冷冻法造模,随机分为对照组,髓芯减压组,脂肪源性干细胞组,骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组.结果与结论:脂肪源性干细胞组与骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组兔股骨头坏死区域的组织修复旺盛,新生骨小梁较多且逐步强化,X射线未见明显的囊性变和股骨头塌陷发生.在8周时骨形态发生蛋白2复合脂肪源性干细胞组骨小梁及骨髓组织生长较单纯脂肪源性干细胞组更旺盛.表明骨形态发生蛋白2因子复合脂肪源性干细胞植入股骨头坏死模型后成骨较多,修复坏死区域功能较强.     

碱性成纤维生长因子和人重组骨形态发生蛋白2诱导分化兔骨髓间充质干细胞

背景：骨髓间充质干细胞依赖特定的生长和分化因子能分化为骨、软骨、脂肪等不同组织。人重组骨形态发生蛋白2有明显的骨诱导作用，能诱导未分化的骨髓间充质干细胞不可逆地形成骨与软骨，并最终导致新骨生成；碱性成纤维生长因子亦参与调控骨髓间充质于细胞的软骨与骨的分化。目的：观察碱性成纤维生长因子和人重组骨形态发生蛋白2对兔骨髓间充质干细胞增殖和分化的影响，以便寻求合适的骨形成诱导方法以代替常规的成骨培养体系。设计：随机对照实验。单位：解放军第四军医大学唐都医院骨肿瘤研究所。材料：培养的兔骨髓间充质干细胞。方法：实验于2004-06／12在第四军医大学唐都医院骨肿瘤研究所暨全军骨科中心完成。①体外培养的兔骨髓间充质干细胞分别经3种不同的生长因子（100μg／L人重组骨形态发生蛋白2，100μg／L碱性成纤维生长因子，100μg/L人重组骨形态发生蛋白2加100μg/L碱性成纤维生长因子）和成骨培养体系处理。②其增殖和分化通过四甲基偶氮唑盐比色法，碱性磷酸酶、骨钙素检测和钙结节Von Kossa染色观察。主要观察指标：通过检测增殖率和碱性磷酸酶活性比较不同生长因子对兔骨髓间充质干细胞增殖和分化的影响。结果：①人重组骨形态发生蛋白2能促进兔骨髓间充质干细胞的增殖和分化，特别是其分化。②碱性成纤维生长因子能刺激兔骨髓间充质干细胞的增殖，与对照组相比，细胞增值率提高近100％；虽然对兔骨髓间充质干细胞分化无明显影响，但其能促进人重组骨形态发生蛋白2对兔骨髓间充质干细胞分化。结论：碱性成纤维生长因子和人重组骨形态发生蛋白2是兔骨髓间充质干细胞有效的分化因子，两者在体外都能促进兔骨髓间充质干细胞的增殖和分化。碱性成纤维生长因子和人重组骨形态发生蛋白2能协同作用加速骨诱导及骨形成，可以用作分化骨组织工程中的种子细胞。     

本期专题：骨髓间充质干细胞与骨缺损修复

1经动脉骨髓间充质干细胞移植联合普伐他汀治疗早期股骨头缺血性坏死--见2010年14卷40期7568页。 2自体骨髓间充质干细胞动脉灌注联合局部注射治疗股骨头坏死--见2011年15卷6期1065页。 3血管内皮细胞生长因子/骨形态发生蛋白2联合修饰骨髓间充质干细胞修复股骨头坏死--见2011年15卷1期37页。     

骨形态发生蛋白2、血管内皮生长因子165双基因转染小鼠骨髓基质干细胞的体内诱导成骨

目的：观察骨形态发生蛋白2、血管内皮生长因子。双基因转染的小鼠骨髓基质干细胞是否具有异位诱导成骨能力。方法：脂质体介导下将pIRES-BMP2-VEGF165导入小鼠骨髓基质干细胞，用RT-PCR和免疫组织化学法观察骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子165双基因在小鼠骨髓基质干细胞内的表达：将转染双基因的小鼠骨髓基质干细胞植入裸鼠大腿后群肌袋内，4周后用影像学和组织学方法观察体内诱导成骨效果。结果：转染pIRES-BMP2-VEGF165的小鼠骨髓基质干细胞扩增出1．2kb及590bp两条带，胞浆中有棕黄色颗粒阳性信号。该细胞植入裸鼠大腿后群肌袋4周后有大量异位骨形成。结论：转染骨形态发生蛋白2和血管内皮生长因子165双基因的小鼠骨髓基质干细胞具有较强诱导异位成骨能力。     

骨髓间充质干细胞预构人工骨对兔股骨头坏死的修复作用

目的：研究转染血管生成素-1(angiopoietin-1，Ang-1)基因的骨髓间充质干细胞(bone esenehymal stem cells，BMSCs)对兔股骨头无菌性坏死的修复作用。方法：以脂质体介导pCDNA3-Ang-1质粒转染体外分离培养的兔BMSCs，与磷酸三钙(TCP)陶瓷复合，修复兔液氮冷冻股骨头坏死模型。48只兔随机分为实验组和对照组，以未转染细胞组作对照，实验组植入修复材料，分别于第2，4，8，12周取材，进行X射线片、电镜、组织学及图像处理、免疫印迹等方法检测骨修复情况。结果：细胞与TCP材料复合生长良好。组织学检查见转染细胞组股骨头病变进展延缓，毛细血管生长及新骨形成活跃，电镜显示实验组成骨细胞和胶原纤维多于对照组，细胞器成熟。图像分析显示术后8，12周骨小梁体积(TBV％)由对照组34.31&;#177;8.25和34.55&;#177;9.69升至实验组38.65&;#177;9.32和39.36&;#177;8.24(t=2.29～3.18。P&;lt;0．05)。实验组截面血管密度(MVD％)在术后4，8，12周达到23.68&;#177;5.76，25.16&;#177;5.46，28.47&;#177;6.63，与对照组21.54&;#177;4.98，22.36&;#177;7.25，24.25&;#177;7.31组间差异有显著性意义(t=2.23～2.64。P&;lt;0.05)。结论：实验组较对照组血供改善，股骨头修复加强。与细胞因子局部定向释放，促进血管形成及骨代谢有关。Ang-1修饰的BMSCs预构人工骨有助于股骨头坏死的修复。     

本期专题:骨髓间充质干细胞与骨缺损修复

1经动脉骨髓间充质干细胞移植联合普伐他汀治疗早期股骨头缺血性坏死--见2010年14卷40期7568页。2自体骨髓间充质干细胞动脉灌注联合局部注射治疗股骨头坏死--见2011年15卷6期1065页。3血管内皮细胞生长因子/骨形态发生蛋白2联合修饰骨髓间充质干细胞修复股骨头坏死--见2011年15卷1期37页。     

血管内皮生长因子缓释系统复合成骨诱导的骨髓间质干细胞修复骨缺损

背景：从目前文献报道来看,生长因子缓释系统在骨科方面的应用研究主要集中在软骨修复方面,关于复合组织工程骨修复骨缺损的研究报道较少。目的：构建复合组织工程骨,观察其修复骨缺损的效果。方法：①通过血管内皮生长因子、肝素和纤维蛋白胶的不同组合构建复合支架缓释系统,经检测选取最优组种植成骨诱导的骨髓间质干细胞构建复合组织工程骨。②36只SD大鼠制备股骨干骨缺损模型后随机分为3组,分别植入上述复合组织工程骨和复合支架缓释系统,空白对照组不植入任何材料,3组均予内固定。③ELISA方法检测样本释放的血管内皮生长因子浓度以评价复合支架缓释系统的缓释性能;于植入后1,4,12,24周行X射线检查及骨组织碱性磷酸酶染色评价各组动物骨缺损修复水平。结果与结论：经血管内皮生长因子/肝素/纤维蛋白修饰的纳米晶胶原基骨复合支架缓释系统在体外环境缓释30d后依然高浓度释放血管内皮生长因子,且缓释曲线平直;动物实验中植入的复合组织工程骨在24周内完全降解,骨缺损修复完成,骨缺损部位碱性磷酸酶活性明显高于复合支架缓释系统组、空白对照组。结果显示该复合支架缓释系统具有优异的缓释性能,在该缓释系统上种植成骨诱导的骨髓间充质干细胞后,能够提高骨缺损修复的速度和质量。     

血管内皮生长因子缓释系统复合成骨诱导的骨髓间质干细胞修复骨缺损

背景:从目前文献报道来看,生长因子缓释系统在骨科方面的应用研究主要集中在软骨修复方面,关于复合组织工程骨修复骨缺损的研究报道较少。目的:构建复合组织工程骨,观察其修复骨缺损的效果。方法:①通过血管内皮生长因子、肝素和纤维蛋白胶的不同组合构建复合支架缓释系统,经检测选取最优组种植成骨诱导的骨髓间质干细胞构建复合组织工程骨。②36只SD大鼠制备股骨干骨缺损模型后随机分为3组,分别植入上述复合组织工程骨和复合支架缓释系统,空白对照组不植入任何材料,3组均予内固定。③ELISA方法检测样本释放的血管内皮生长因子浓度以评价复合支架缓释系统的缓释性能;于植入后1,4,12,24周行X射线检查及骨组织碱性磷酸酶染色评价各组动物骨缺损修复水平。结果与结论:经血管内皮生长因子/肝素/纤维蛋白修饰的纳米晶胶原基骨复合支架缓释系统在体外环境缓释30d后依然高浓度释放血管内皮生长因子,且缓释曲线平直;动物实验中植入的复合组织工程骨在24周内完全降解,骨缺损修复完成,骨缺损部位碱性磷酸酶活性明显高于复合支架缓释系统组、空白对照组。结果显示该复合支架缓释系统具有优异的缓释性能,在该缓释系统上种植成骨诱导的骨髓间充质干细胞后,能够提高骨缺损修复的速度和质量。     

柚皮甙诱导骨髓间充质干细胞修复兔股骨头坏死

背景:自体骨髓间充质干细胞体外诱导培养后的多方向分化潜能,体内植入能否修复股骨头坏死成为临床骨科的一个研究热点。目的:柚皮甙诱导的骨髓间充质干细胞修复兔股骨头坏死头的作用。方法:柚皮甙诱导兔骨髓间充质干细胞向成骨方向分化,用自制同种异体松质骨载体负载,制备兔股骨头坏死模型,造模后第3周将12只成年新西兰大白兔随机数字表法分为2组,实验组左侧置入空白载体,对照组左侧不植入任何物品;两组右侧均置入复合有诱导后骨髓间充质干细胞的载体。结果与结论:植入后8周植入物表面有大量骨痂形成,与骨端连接紧密,少部形成连续性骨桥。12周部分充填区广布相对较成熟的骨小梁,但较正常骨小梁粗、排列不够规则,可见缺损区完全被新骨代替,提示柚皮甙诱导的骨髓间充质干细胞可修复兔股骨头坏死。     

人工骨联合骨髓间充质干细胞修复兔股骨头坏死

背景：骨髓间充质干细胞具有自我增殖能力和分化多潜能性,β-磷酸三钙陶瓷人工骨具有良好的细胞亲和力及良好的生物相容性,是治疗股骨头坏死的热点。目的：观察骨髓间充质干细胞联合β-磷酸三钙对兔股骨头坏死的修复作用。方法：抽取兔自体骨髓并分离和培养骨髓间充质干细胞,扩增至3代后与β-磷酸三钙复合;24只兔建立双侧股骨头坏死动物模型,48侧股骨头随机分为3组,空白组制作缺损而不填充任何材料;β-磷酸三钙组单纯填充β-磷酸三钙;复合组填充β-磷酸三钙和骨髓间充质干细胞的复合材料。结果与结论：修复后8周复合组成骨细胞较多,新生骨小梁相互连接成片;β-磷酸三钙组骨量少,部分纤维组织填充;空白组缺损区靠近宿主骨区域可见少许软骨细胞及软骨组织,纤维组织较多。修复后4,8周复合组骨缺损平均阻射密度较β-磷酸三钙组、空白组增高（P〈0.05）;β-磷酸三钙组与空白组相比差异无显著性意义（P〉0.05）。采用Lane-Sandhu法评分标准,4,8周复合组骨小梁面积均高于β-磷酸三钙组及空白组（P〈0.05）。提示骨髓间充质干细胞有较强的成骨作用,有助于股骨头坏死缺损的修复。     

自体骨髓间充质干细胞动脉灌注联合局部注射治疗股骨头坏死

背景：细胞水平研究发现,股骨头缺血坏死患者股骨近端成骨细胞增殖能力降低,股骨头内间充质干细胞的数量减少。因此,对股骨头缺血坏死的治疗应在改善血供的同时,还应在坏死区局部补充具有成骨能力的种子细胞。目的：观察自体骨髓间充质干细胞动脉灌注联合局部穿刺注射介入治疗股骨头缺血性坏死的临床疗效。方法：研究组32例股骨头缺血死患者,采用seldinger技术经皮-股动脉穿刺将导管选至股骨头供养动脉,灌注脲激酶30×104U,罂粟硷30mg;然后经旋股内动脉灌注骨髓间充质干细胞悬液10mL,经皮穿刺股骨头坏死区多点注射骨髓间充质干细胞悬液10mL,骨髓间充质干细胞数量为2×107～2×108个。同期对照组34例股骨头缺血死患者,单纯采用动脉溶栓介入治疗进行比较。两组间隔2,4周再进行第2,3次介入治疗,3次为1个疗程。结果与结论：研究组32例患者,股骨头、颈区域狭窄闭塞血管再通,股骨头血管染色区域明显增大,坏死区域逐渐缩小29例;治疗后研究组关节活动度改善程度优于对照组;研究组疼痛缓解有效率为93.8%、临床治愈率为84.4%,均高于对照组。结果显示经动脉溶栓后灌注自体骨髓间充质干细胞,联合经皮穿刺局部多点注射介入治疗股骨头缺血性坏死可以提高疗效、缓解疼痛、改善关节功能。     

自体骨髓间充质干细胞动脉灌注联合局部注射治疗股骨头坏死

背景:细胞水平研究发现,股骨头缺血坏死患者股骨近端成骨细胞增殖能力降低,股骨头内间充质干细胞的数量减少。因此,对股骨头缺血坏死的治疗应在改善血供的同时,还应在坏死区局部补充具有成骨能力的种子细胞。目的:观察自体骨髓间充质干细胞动脉灌注联合局部穿刺注射介入治疗股骨头缺血性坏死的临床疗效。方法:研究组32例股骨头缺血死患者,采用seldinger技术经皮-股动脉穿刺将导管选至股骨头供养动脉,灌注脲激酶30×104U,罂粟硷30mg;然后经旋股内动脉灌注骨髓间充质干细胞悬液10mL,经皮穿刺股骨头坏死区多点注射骨髓间充质干细胞悬液10mL,骨髓间充质干细胞数量为2×107～2×108个。同期对照组34例股骨头缺血死患者,单纯采用动脉溶栓介入治疗进行比较。两组间隔2,4周再进行第2,3次介入治疗,3次为1个疗程。结果与结论:研究组32例患者,股骨头、颈区域狭窄闭塞血管再通,股骨头血管染色区域明显增大,坏死区域逐渐缩小29例;治疗后研究组关节活动度改善程度优于对照组;研究组疼痛缓解有效率为93.8%、临床治愈率为84.4%,均高于对照组。结果显示经动脉溶栓后灌注自体骨髓间充质干细胞,联合经皮穿刺局部多点注射介入治疗股骨头缺血性坏死可以提高疗效、缓解疼痛、改善关节功能。     

重组人骨形态发生蛋白2调节人脂肪间充质干细胞表达血管内皮生长因子

背景：重组人骨形态发生蛋白2可以促进组织工程骨血管化,但是对于其作用于人体细胞时的生物学规律不明确。目前对于重组人骨形态发生蛋白2调节人体细胞血管内皮生长因子表达的规律国内还未见相关报道。目的：从基因和蛋白水平观察比较不同时间点重组人骨形态发生蛋白2诱导下人脂肪间充质干细胞血管内皮生长因子的表达。方法：从成人脂肪组织中分离培养脂肪间充质干细胞,取第3代细胞用于实验,分为诱导组和对照组。诱导组采用终浓度为100pg／L重组人骨形态发生蛋白2诱导人脂肪问充质干细胞,分别诱导3,6,12,18,24,36,48h后收集样本,用RT—PCR和ELISA分别从基因水平和蛋白水平检测血管内皮生长因子的表达,并与空白对照组比较。结果与结论：重组人骨形态发生蛋白2调节人脂肪间充质干细胞表达血管内皮生长因子具有时间依赖性,在不同时间点血管内皮生长因子表达量不同。与空白对照组相比,3—6h时间段重组人骨形态发生蛋白2抑制血管内皮生长因子表达（P〈0．05）,18—24h时间段重组人骨形态发生蛋白2促进血管内皮生长因子表达（P〈0．05）,当利用重组人骨形态发生蛋白2促进组织工程骨血管化时这两个时间段应当引起特别关注。     

转化生长因子β1联合骨形态发生蛋白2诱导骨髓间充质干细胞体外向软骨细胞的分化

背景:国内外许多学者成功利用转化生长因子β1诱导骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化报道较多,而对骨形态发生蛋白2作为诱导因子诱导骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化的报道较少.目的:观察验证转化生长因子β1和骨形态发生蛋白2诱导骨髓间充质干细胞下向软骨细胞表型转化的可能性及相互作用.方法:取健康Wistar大鼠骨髓,采用贴壁法筛选获得骨髓间充质干细胞.按添加生长因子的不同分为4组:转化生长因子β1+骨形态发生蛋白2组,转化生长因子β1组,骨形态发生蛋白2组,对照组不添加任何生长因子.于诱导14 d后,分别进行阿利新蓝染色和二甲基亚甲蓝比色法定性定量检测糖胺聚糖的分泌表达,免疫组织化学法检测软骨特异性Ⅱ型胶原的表达.结果与结论:3个加入细胞因子的实验组在阿利新蓝染色和软骨特异性Ⅱ型胶原疫组化法检测中均有不同程度的阳性表达,糖胺聚糖的定量检测中,转化生长因子β1+骨形态发生蛋白2联合应用组的糖胺聚糖含量明显高于其他组(P<0.05).结果提示转化生长因子β1、骨形态发生蛋白2联合作用更能促进骨髓间充质干细胞向软骨细胞诱导分化,分泌软骨特异性基质,有可能成为软骨组织工程较理想的种子细胞来源.