自体脂肪颗粒与尿激酶联合应用预防硬膜外粘连

背景:椎板切除后,易发生硬膜外粘连。术后在硬膜外单独应用1种药品或隔离物,效果不甚理想。目的:观察自体脂肪颗粒与尿激酶联合应用预防椎板切除后硬膜外粘连的效果。方法:64只成年新西兰兔随机分为模型组、尿激酶组、自体脂肪颗粒组、尿激酶+自体脂肪颗粒组,各16只。手术切除L5椎板造成12mm×5mm硬脊膜裸露区,探查神经根。模型组注入生理盐水,尿激酶组注入尿激酶(25U/kg),自体脂肪颗粒组用自体游离脂肪颗粒覆盖,尿激酶+自体脂肪颗粒组用尿激酶(25U/kg)注入后再用自体游离脂肪颗粒覆盖。术后2,4周行大体观察及组织学观察,6周时行硬膜外瘢痕面积定量分析。结果与结论:模型组椎板切除部位明显粘连,尿激酶组、自体脂肪颗粒组轻度粘连,尿激酶+自体脂肪颗粒组无明显粘连。尿激酶组、自体脂肪颗粒组、尿激酶+自体脂肪颗粒组成纤维细胞数显著低于模型组(P<0.05),尿激酶+自体脂肪颗粒组成纤维细胞数低于尿激酶组、自体脂肪颗粒组(P<0.05)。自体脂肪颗粒组、尿激酶+自体脂肪颗粒组瘢痕面积显著低于模型组、尿激酶组(P<0.05),尿激酶+自体脂肪颗粒组瘢痕面积低于自体脂肪颗粒组。提示脂肪颗粒及尿激酶联合应用对预防椎板切除后硬膜外粘连具有协同作用,效果显著。     

干扰素/聚乳酸-羟基乙酸共聚物及壳聚糖/聚乳酸-羟基乙酸共聚物复合膜防止椎板切除后的硬膜外瘢痕粘连（英文）

背景：应用硬膜外阻隔材料是预防椎板切除后硬膜外瘢痕粘连的一种方法,而制备既有机械阻隔能力,又有抑制成纤维细胞的能力的复合膜是其中一个重要的研究方向。目的：制备壳聚糖/聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly（lactic-co-glycolicacid）,PLGA]与干扰素/PLGA复合膜,观察其防止兔椎板切除后硬膜外瘢痕粘连的作用。方法：大耳白兔120只行L2椎板切除,随机分为6组：对照组硬膜外不放任何物质;自体游离脂肪移植组取皮下脂肪贴于硬膜表面;透明质酸钠组将透明质酸钠1mL滴于硬膜外;PLGA膜组、壳聚糖/PLGA及干扰素/PLGA复合膜组,分别将各种膜修剪成合适大小植于硬膜外。术后2,4,6,8周处死动物,观察L2术区的瘢痕形成及与硬膜粘连的情况并评分。术后4周,透射电镜下观察成纤维细胞的超微结构。结果与结论：随着时间的延长,对照组形成较广泛的瘢痕。游离脂肪组和PLGA膜组的瘢痕量少于对照组。透明质酸组早期瘢痕形成量明显少于自体游离脂肪组和PLGA膜组,后期无显著性差异,但优于对照组。壳聚糖/PLGA膜组与干扰素/PLGA膜组硬膜外瘢痕的形成量最少,与硬膜无或轻微粘连,其作用明显优于其他各组,但两种复合膜组间差异不明显。术后4周,对照组、游离脂肪组和PLGA膜组的成纤维细胞的状态和功能明显好于壳聚糖/PLGA膜组与干扰素/PLGA膜组。壳聚糖/PLGA复合膜与干扰素/PLGA复合膜是预防椎板切除后硬膜外瘢痕粘连的有效材料。     

自体脂肪株移植预防硬膜外腔瘢痕粘连的临床效果

目的 比较用自体脂肪株植入和整片脂肪植入预防椎板切除术后硬膜外腔瘢痕粘连的效果。方法 选取椎板切除减压同时行内固定的病例42例，其中18例采用了整片脂肪植入预防硬膜外腔瘢痕粘连(A组，n=18)，12例采用了自体脂肪株植入预防硬膜外腔瘢痕粘连(B组，n=12)，12例没有采用措施预防硬膜外腔瘢痕粘连(C组，n=12)，在内固定物取出时进行大体标本、光镜和免疫组化观察硬膜外腔的粘连程度。结果 B组预防硬膜外腔瘢痕粘连效果优于A组和C组。结论 自体脂肪株植入预防硬膜外腔瘢痕粘连有良好的效果，应该取代整片脂肪植入。     

干扰素/聚乳酸-羟基乙酸共聚物及壳聚糖/聚乳酸-羟基乙酸共聚物复合膜防止椎板切除后的硬膜外瘢痕粘连

背景:应用硬膜外阻隔材料是预防椎板切除后硬膜外瘢痕粘连的一种方法,而制备既有机械阻隔能力,又有抑制成纤维细胞的能力的复合膜是其中一个重要的研究方向.目的:制备壳聚糖/聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly(lactic-co-glycolic acid),PLGA]与干扰素/PLGA复合膜,观察其防止兔椎板切除后硬膜外瘢痕粘连的作用.方法:大耳白兔120只行L2椎板切除,随机分为6组:对照组硬膜外不放任何物质;自体游离脂肪移植组取皮下脂肪贴于硬膜表面;透明质酸钠组将透明质酸钠1 mL 滴于硬膜外;PLGA膜组、壳聚糖/PLGA及干扰素/PLGA复合膜组,分别将各种膜修剪成合适大小植于硬膜外.术后2,4,6,8 周处死动物,观察L2术区的瘢痕形成及与硬膜粘连的情况并评分.术后4周,透射电镜下观察成纤维细胞的超微结构.结果与结论:随着时间的延长,对照组形成较广泛的瘢痕.游离脂肪组和PLGA膜组的瘢痕量少于对照组.透明质酸组早期瘢痕形成量明显少于自体游离脂肪组和PLGA膜组,后期无显著性差异,但优于对照组.壳聚糖/PLGA膜组与干扰素/PLGA膜组硬膜外瘢痕的形成量最少,与硬膜无或轻微粘连,其作用明显优于其他各组,但两种复合膜组间差异不明显.术后4周,对照组、游离脂肪组和PLGA膜组的成纤维细胞的状态和功能明显好于壳聚糖/PLGA膜组与干扰素/ PLGA膜组.壳聚糖/PLGA复合膜与干扰素/ PLGA复合膜是预防椎板切除后硬膜外瘢痕粘连的有效材料.     

川芎嗪与自体骨膜植入预防椎板切除术后硬膜外粘连的实验研究

目的观察椎板切除术后用川芎嗪并在椎板缺损处植入自体骨膜预防硬膜外粘连的效果。方法48只SD大鼠随机分成A、B、C、D4组,制作L2板损伤模型。A组硬膜外涂布生理盐水,B组硬膜外涂布川芎嗪,C组硬膜外覆盖自体骨膜,D组硬膜外涂布川芎嗪的同时加自体骨膜覆盖。术后12周对椎板切除部位进行大体观察、组织学观察、生化检查比较组间瘢痕形成和粘连情况。结果B、C、D组的改良Rydell-Balazs粘连韧度评分、胶原含量、改良Nussvuaum组织学评分均明显优于A组(P0.01),D组优于B组与C组(P0.05)。结论联合运用川芎嗪和自体骨膜能有效预防硬膜外瘢痕粘连和形成,比单独应用川芎嗪和自体骨膜预防效果好。     

干扰素/聚乳酸-羟基乙酸共聚物及壳聚糖/聚乳酸-羟基乙酸共聚物复合膜防止椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的实验

背景: 应用硬膜外阻隔材料是预防椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的一种方法,而制备既有机械阻隔能力,又有抑制成纤维细胞的能力的复合膜是其研究方向.目的: 制备壳聚糖/聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly (lactic-co-glycolic acid), FLGA]与干扰素/PLGA复合膜,观察其防止椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的作用.设计、时间及地点: 2005-05/2007-04在中科院长春应用化学研究所完成材料制备,随机对照动物实验在解放军第〇八医院实验动物室完成.材料: PLGA膜、壳聚糖/PLGA及干扰素/PLGA复合膜由中科院长春应用化学研究所制备.方法: 大耳白兔120只行L2及L4椎板切除,随机分为6组,每组20只,于椎板缺损区处理如下:①空白对照组:硬膜外不放任何物质.②自体游离脂肪组:取皮下脂肪贴于硬膜表面.③透明质酸钠组:透明质酸钠1mL涂于硬膜外.④PLGA膜组、壳聚糖/PLGA及干扰素/PLGA复合膜组:分别将各种膜修剪成合适大小植于硬膜外.主要观察指标: 术后2,4,6,8周处死动物,观察L2手术区硬膜外瘢痕形成及粘连程度并评分,然后完整取下L4节段脊柱,行苏木精-伊红染色及Masson染色,光镜下观察并行组织学评分.结果: 随着时间的延长,空白对照组形成较广泛的瘢痕;自体游离脂肪组和PLGA膜组的瘢痕量少于对照组,前两者比较差异无显著性;透明质酸组早期瘢痕形成量明显少于自体游离脂肪组和PLGA膜组,后期差异无显著性,但仍优于空白对照组:壳聚糖/PLGA膜组与干扰素/PLGA膜组硬膜外瘢痕的形成量最少,与硬膜无或轻微粘连,明显优于其他各组,两种复合膜组间差异不明显.结论: 壳聚糖/PLGA与干扰素/PLGA复合膜均可预防椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连,效果相近.     

干扰素／聚乳酸-羟基乙酸共聚物及壳聚耕聚乳酸-羟基乙酸共聚物复合膜防止椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的实验

背景：应用硬膜外阻隔材料是预防椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的一种方法，而制备既有机械阻隔能力，又有抑制成纤维细胞的能力的复合膜是其研究方向。 目的：制备壳聚糖／聚乳酸-羟基乙酸共聚物[poly（lactic—co—glycolic acid），PLGA]与干扰素／PLGA复合膜，观察其防止椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的作用。 设计、时间及地点：2005—05／2007—04在中科院长春应用化学研究所完成材料制备，随机对照动物实验在解放军第二○八医院实验动物室完成。 材料：PLGA膜、壳聚糖／PLGA及干扰素／PLGA复合膜由中科院长春应用化学研究所制备。 方法：大耳白兔120只行L2及L4椎板切除，随机分为6组，每组20只，于椎板缺损区处理如下：①空白对照组：硬膜外不放任何物质。②自体游离脂肪组：取皮下脂肪贴于硬膜表面。③透明质酸钠组：透明质酸钠1mL涂于硬膜外。④PLGA膜组、壳聚糖／PLGA及干扰素／PLGA复合膜组：分别将各种膜修剪成合适大小植于硬膜外。 主要观察指标：术后2，4，6，8周处死动物，观察L2手术区硬膜外瘢痕形成及粘连程度并评分，然后完整取下L4节段脊柱，行苏木精-伊红染色及Masson染色，光镜下观察并行组织学评分。 结果：随着时间的延长，空白对照组形成较广泛的瘢痕；自体游离脂肪组和PLGA膜组的瘢痕量少于对照组，前两者比较差异无显著性：透明质酸组早期瘢痕形成量明显少于自体游离脂肪组和PLGA膜组，后期差异无显著性，但仍优于空白对照组；壳聚糖／PLGA膜组与干扰素／PLGA膜组硬膜外瘢痕的形成量最少，与硬膜无或轻微粘连，明显优于其他各组，两种复合膜组间差异不明显。 结论：壳聚糖／PLGA与干扰素／PLGA复合膜均可预防椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连，效果相近。     

椎板切除模型大鼠局部应用绿原酸对硬膜外纤维化及硬脑膜粘连的影响

背景：椎板切除减压能起到有效的脊髓神经减压作用,但该操作也会发生硬膜外纤维增生并突入椎管,致医源性椎管狭窄,发生持续或复发的腰腿疼痛。绿原酸是金银花的有效药理成分之一,主要有抗炎等作用。
　　目的：观察局部应用绿原酸对椎板切除模型大鼠硬膜外纤维化及硬脑膜粘连的影响。
　　方法：选用72只健康成年Wistar大白鼠,制备椎板切除模型,随机分成3组(n=24)。绿原酸组皮肤缝合前椎板切除区域给绿原酸溶液2 mL/只;生理盐水组给予等量的生理盐水;空白对照组术后不做任何处理。各组大鼠均于造模后4周被处死,进行实验评估,包括大体评价、组织学分析、羟脯氨酸含量测定及白细胞介素6、转化生长因子β1的表达情况。
　　结果与结论：3组大白鼠均进入结果分析,解剖并取样。绿原酸组硬膜外胶原纤维增生较少,外观较为正常;生理盐水组和空白对照组硬膜外胶原纤维明显增多,外观可见明显纤维瘢痕组织。组织学评价显示,绿原酸组的组织染色切片中成纤维细胞的密度明显比其他两组的成纤维细胞密度低。绿原酸组硬膜外纤维瘢痕的羟脯氨酸含量显著低于生理盐水组和空白对照组(P <0.01)。通过RT-PCR方法测得绿原酸组白细胞介素6和转化生长因子β1的表达低于另外两组。提示椎板切除模型大鼠局部应用绿原酸可以抑制成纤维细胞增殖,同时可以降低白细胞介素6和转化生长因子β1的表达,防止硬膜外瘢痕粘连。     

聚-DL-乳酸可吸收生物膜联合丹参注射液预防硬膜外粘连的实验研究

目的探讨聚-DL-乳酸（poly-DL-lacticacid,PDLI_A）可吸收生物膜联合丹参注射液预防腰椎全椎板切除术后硬膜外粘连的效果。方法将60只新西兰大白兔按随机数字表法分为5组：实验1组（明胶海绵片组）、实验2组（明胶海绵片＋丹参注射液组）、实验3组（PDLLA可吸收生物膜组）、实验4组（明胶海绵片＋丹参注射液＋PDLLA可吸收生物膜组）和空白对照组,每组12只。5组以行腰椎（L5-7）全椎板切除术来建立动物模型。模型建立成功后,实验1组、实验2组、实验3组和实验4组分别在椎板缺损处覆盖明胶海绵片、明胶海绵片＋丹参注射液（将丹参注射液0.5mL倒入明胶海绵片中）、PDUA可吸收生物膜及明胶海绵片＋丹参注射液＋PDLLA可吸收生物膜（将丹参注射液0.5mL倒人明胶海绵片中,上面再覆盖PDUA可吸收生物膜）。空白对照组不作任何处理。采用Rydell肉眼评判标准和改良Nussbaum组织学评判标准对5组术后2、4、8及12周大体标本及光学显微镜下组织学变化的情况进行观察、评判（肉眼观察和病理学观察）。结果实验4组的硬膜外光滑、无增厚,有硬膜外腔隙纤维组织增生、粘连;实验1组、空白对照组的硬膜外纤维组织增生或粘连明显,硬膜外腔隙基本消失。实验2组、实验3组和实验4组术后Rydell评级为0、Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ级瘢痕粘连的例数均显著少于实验1组和空白对照组（均P〈0.01）,实验3组、实验4组术后Rydell评级为0、Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ级瘢痕粘连的例数与实验2组比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）。实验2组、实验3组和实验4组术后改良Nussbaum组织学评级为0、0.5及1级瘢痕粘连的例数均显著少于实验l组和空白对照组（均P〈0.01）,实验3组、实验4组术后改良Nussbaum组织学评级为0、0.5及1级瘢痕粘连的例数与实验2组比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论明胶海绵片＋丹参注射液＋PDLLA可吸收生物膜具有良好的防止硬膜外瘢痕粘连作用。是一种临床上预防术后硬膜外粘连较为理想的材料。     

汉防己甲素预防椎板切除术后硬膜外粘连

目的：观察汉防己甲素对预防椎板切除术后硬膜周围瘢痕粘连的作用。方法：实验于2005—08／10在贵阳医学院动物实验中心完成动物实验，光镜观察完成于贵州省人民医院病理科，电镜观察在贵州师范大学电镜中心完成。①30g/L汉防己甲素制备：用0．1mol／L的HCl30mL将3．0g980g／L汉防己甲素（杭州中香化学有限公司）充分溶解，再以0．1mol／L的NaOH反滴定至pH值5．5，最后以生理盐水（pH=5．5）定容至100mL，4℃保存备用。②40只成年大白兔采用随机数字法分为4组，每组10只。将兔行L3节段椎板切除术，形成一处10mm&;#215;5mm的硬脊膜裸露区。生理盐水组：予0．5mL生理盐水覆盖；明胶海绵组：予明胶海绵覆盖；汉防己甲素组：予0．5mL汉防己甲素覆盖；汉防己甲素＋明胶海绵组：予浸湿汉防己甲素的明胶海绵覆盖。③术后2，4，8周取材作大体、光镜、透射电镜观察；8周行硬膜外粘连分级及计算机图像分析。结果：40只大白兔全部进入结果分析。①瘢痕生长情况：大体、光镜、电镜观察生理盐水组及明胶海绵组硬膜外瘢痕粘连日趋明显。汉防己甲素组及汉防己甲素＋明胶海绵组炎性细胞渗出较少，成纤维细胞较少，胶原纤维形成较少，硬膜外瘢痕无粘连。②瘢痕面积和粘连长度／硬膜周长比值测定：生理盐水组两项指标均大于汉防己甲素组、汉防己甲素＋明胶海绵组[（0.237&;#177;0．004），（0.087&;#177;0.004），（0.099&;#177;0．006）mm。；0．201&;#177;0．006，0．059&;#177;0．024，0．063&;#177;0．008；P〈0.01]；明胶海绵组上述两指标也大于汉防己甲素组、汉防己甲素＋明胶海绵组（P〈0．01）；而生理盐水组和明胶海绵组，汉防己甲素组和汉防己甲素＋明胶海绵组间则差异无显著性（P〉0．05）。结论：汉防己甲素可以有效地预防椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的形成。     

不同质量浓度丝裂霉素C干预椎板切除大鼠硬膜外瘢痕组织增生:定性和定量的结合检测

背景:目前较为常用的预防椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连的措施是以各种半流体物质或者膜性材料作为硬膜与瘢痕之问的物理屏障,但效果并不令人满意.抑制作为修复细胞主要成分的成纤维细胞增殖,调节胶原代谢成为当前生物学防治病理性瘢痕的热点.目的:采用定性和定量结合的方法,比较局部应用不同浓度丝裂霉素C预防椎板切除术后硬膜外粘连的效果.设计:完全随机分组,对照动物实验.单位:连云港市第二人民医院骨科材料:选用健康成年SD大鼠40只,雄性,体质量200～220 g,由南京医科大学动物实验中心提供.实验用药丝裂霉素C由日本协和发酵工业株式会社富士工厂生产,批号:425ACI,进口药品注册证号:H20020163.方法:实验于2004-06/10在南京医科大学动物实验中心及江苏大学医学院基础实验中心完成.随机将40只大鼠分为4组:丝裂霉素C高、中、低浓度组和生理盐水组,每组10只.将鼠麻醉后,切除L1椎板,形成0.2 cm×0.5 cm缺损,暴露硬脊膜.对照组以浸透生理盐水棉片,丝裂霉素C高、中、低质量浓度组以浸透质量浓度分别为0.1,0.05,0.01 g/L的丝裂霉素C棉片置于裸露的硬脊膜后方5 min.实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准.主要观察指标:手术后4周将每组麻醉后各处死4只动物,切取手术段脊柱硬脊膜外瘢痕组织,计算其中羟脯氨酸含量.其余动物在麻醉后,切取手术段脊柱包括其后侧瘢痕组织及骶棘肌,测不规则形态的瘢痕横切面面积,并计数纤维细胞数.光镜下评估各组标本硬膜外瘢痕粘连的程度.结果:大鼠40只均进入结果分析.对照组标本硬膜外瘢痕组织致密,与硬脊膜形成紧密粘连.丝裂霉素C高质量浓度组组无明显硬膜外粘连,瘢痕组织中羟脯氨酸含量、胶原组织面积及成纤维细胞计数较对照组显著减少(P＜0.05).丝裂霉素C中、低质昔浓度组瘢痕组织中羟脯氨酸含量、胶原组织面积及成纤维细胞计数较对照组有小同程度的减少,其中只有丝裂霉素C中质量浓度组成纤维细胞计数与对照组比较,差异有显著性意义(P＜0.05);丝裂霉素C中、低质量浓度组瘢痕组织与硬膜间有不连续的粘连.结论:局部应用浓度为0.1 g/L的丝裂霉素C能够有效减少硬膜外瘢痕组织增生,避免椎板切除术后硬膜外瘢痕粘连.     

尿激酶胸腔内注射预防结核性渗出性胸膜炎胸膜粘连

目的 探讨胸腔内注射尿激酶用于防治结核性胸膜炎患者发生胸膜粘连的价值。方法 结核性渗出性胸膜炎患者120例随机分为治疗组59例和对照组61例,对照组给予2HRZE/4HR（异烟肼＋利福平＋吡嗪酰胺＋乙胺丁醇）方案常规抗结核和胸腔穿刺置管引流,治疗组在对照组治疗基础上于每次胸腔穿刺抽液后胸腔内注射尿激酶10万u。观察2组胸腔积液消失时间及胸膜粘连发生率。结果 治疗组胸腔积液引流量、胸腔积液消失时间、胸膜粘连发生率分别为（1 900±670）mL、（6.75±3.52）d、6.8%;对照组分别为（1 280±530）mL、（10.14±6.47）d、32.8%,2组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 胸腔注射尿激酶辅助治疗结核性胸膜炎可缩短胸腔积液吸收时间、降低胸膜粘连发生率。     

持续闭式灌洗预防椎板切除后硬膜粘连

目的 观察持续闭式灌洗预防椎板切除后硬膜粘连的效果。方法 选成年健康新西兰大白兔 30 只,每只兔的背部做两处切口,分别切除L2 和L6 棘突、椎板,显露硬膜囊,其中一处直接缝合,作为对照组;另一处持续灌洗 72 h,作为冲洗组。术后4周、8周、12周取样行大体和光镜检查,12周样本增加透射电镜检查及计算机图像分析。结果 术后 4 周和 8 周样本见对照组硬膜外腔被大量瘢痕组织填充,直达肌筋膜层,瘢痕与硬膜及周围肌肉组织粘连紧密,难以剥离;冲洗组见硬膜与肌肉之间为膜性物、浸润脂肪或少量瘢痕,与硬膜无粘连或部分粘连,易于钝性分离。术后 12 周样本见对照组硬膜外瘢痕致密而广泛,与硬膜紧密粘连,难以区分;冲洗组硬膜外瘢痕形成少而疏松,与硬膜轻度粘连或无粘连,与对照组存在显著性差异( P <0.05)。透射电镜下见,对照组硬膜外组织为致密瘢痕组织;冲洗组主要为脂肪组织,脂肪细胞间夹杂少量胶原纤维。结论 兔椎板切除后持续生理盐水灌洗72 h可有效防止硬膜粘连     

应用供体抗原特异性CD4^＋CD25^＋ Treg细胞延长大鼠移植肾的存活

背景：随着磁分选技术的完善,体外分选、扩增足量的对移植抗原具有特异性的细胞已成为可能,但就其在体内应用剂量及免疫耐受的效能问题目前鲜有报道。目的：探索供体抗原特异性CD4＋CD25＋Treg细胞在体内应用诱导移植免疫耐受的量效关系。方法：以SD大鼠为供体、Wistar大鼠为受体,建立同种异体肾移植动物模型;体外分选、富集Wistar大鼠脾脏CD4＋CD25＋Treg细胞,并诱导其对SD大鼠供体抗原的特异性表型;根据不同数量（2×105、5×105、1×106、2×106）供体抗原特异性CD4＋CD25＋Treg细胞在肾移植中单剂量尾静脉注射,并以未注射组为对照。术后15d分析移植肾脏存活状况。术后4,9,15d采血检测各组肌酐水平,同时进行移植肾脏病理检查,按照BanffSchema标准进行诊断,并根据Watanabe的方法进行半定量评分。结果与结论：术后15d内对照组死亡率最高83.3%,2×105组次之66.7%,2×106组为58.3%,5×105组为33.3%,1×106组则全部存活;各实验组术后4,9,15d血肌酐水平均明显低于对照组（P〈0.05,P〈0.01）;术后第9,15天,2×105组、5×105组血肌酐水平均明显高于1×106组、2×106组（P〈0.05）;术后第4,9,15天移植肾脏病理检查的半定量评分结果显示,各时间段5×105组、2×105组与对照组间差异无显著性意义,各时间段1×106组与2×106组优于对照组（P〈0.05）。结果初步证实供体抗原特异性CD4＋CD25＋Treg细胞受体内应用能够改善大鼠移植肾功能,延长移植肾存活时间,1×106为相对理想的单次应用剂量。     

促红细胞生成素基因修饰脐带间充质干细胞移植颅脑损伤大鼠脑细胞形态及神经功能的恢复

背景：很多研究表明,促红细胞生成素具有神经保护作用。目的：探讨促红细胞生成素修饰的脐带间充质干细胞脑内移植对脑损伤大鼠脑损伤的治疗效果。方法：用Westernblot鉴定外源人促红细胞生成素基因在脐带间充质干细胞中的表达。90只大鼠成功建立重型液压颅脑损伤模型,随机数字表法均分成为对照组、脐带间充质干细胞移植组、促红细胞生成素＋脐带间充质干细胞移植组。结果与结论：Westernblot结果显示转染人促红细胞生成素基因的人脐带间充质干细胞体外能表达促红细胞生成素;与对照组比较,移植后1,2,3,4周脐带间充质干细胞移植组、促红细胞生成素＋脐带间充质干细胞移植组大鼠神经缺损评分均降低（P〈0.05）,后者更低（P〈0.01）。各组平均潜伏时间均逐渐缩短,3-5d时平均潜伏时间为促红细胞生成素＋脐带间充质干细胞移植组〈脐带间充质干细胞移植组（P〈0.05）〈对照组（P〈0.01）。穿越平台次数及在目标象限游泳距离与总距离百分促红细胞生成素＋脐带间充质干细胞移植组最高（P〈0.05）。形态学可见3组损伤处脑组织瘢痕和软化灶为：促红细胞生成素＋脐带间充质干细胞移植组〈脐带间充质干细胞移植组〈对照组,CM-Dil阳性细胞数则3组相反。说明促红细胞生成素修饰的脐带间充质干细胞脑内移植后对脑损伤大鼠脑损伤具有较好的治疗作用。