胰岛素抵抗小鼠脂肪组织肿瘤坏死因子α和脂联素mRNA表达与有氧运动的影响

背景:有研究表明有氧运动可通过调节脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ及其相关脂肪因子进而影响胰岛素敏感性,但其影响结果及作用机制至今少有报道。目的:观察有氧运动后,胰岛素抵抗C57BL/6小鼠脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ、肿瘤坏死因子α和脂联素mRNA及蛋白表达水平的变化,分析有氧运动对胰岛素抵抗小鼠影响的作用机制。方法:C57BL/6小鼠经高脂饮食喂养10周后建立胰岛素抵抗动物模型,建模后将小鼠随机分为安静组与运动组。运动组进行为期6周,75%VO2max强度跑台运动;安静组同等条件下饲养不运动。使用RT-PCR和Western blot法检测两组脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ,脂联素、肿瘤坏死因子αmRNA和蛋白表达。结果与结论:6周有氧跑台运动对小鼠脂肪组织过氧化物酶体激活物增殖受体γ表达差异无显著性意义(P>0.05),但可显著增加小鼠脂肪组织脂联素的表达(P<0.01),降低肿瘤坏死因子α的表达(P<0.05);并且可显著降低血液中三酰甘油、游离脂肪酸水平(P<0.05,P<0.01)。结果提示有氧运动可能通过调节过氧化物酶体激活物增殖受体γ相关脂肪因子-脂联素和肿瘤坏死因子α的表达来间接调节脂肪组织对胰岛素的敏感性。有氧运动可以显著增加机体组织对胰岛素的敏感性,从而改善C57BL/6小鼠胰岛素抵抗的症状。     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠心肌细胞脂联素受体的作用

目的观察替米沙坦对心肌细胞脂联素(APN)受体的影响,从而探讨胰岛素抵抗中心肌脂联素受体表达可能的调控机制。方法应用高果糖饮食造模成功的胰岛素抵抗(IR)大鼠,采用酶解法分离出心室肌细胞,进行原代细胞培养,将心室肌细胞分为两组:对照组予二甲基亚砜(DMSO)刺激24 h,替米沙坦组予DMSO+替米沙坦10μM/L刺激24 h。培养心肌细胞24 h后采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组心室肌细胞培养液中APN的生成。采用Western Blot法测定不同处理后心肌细胞脂联素受体1(AdipoR1)、受体2(AdipoR2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白的表达。结果与对照组相比,替米沙坦组心室肌细胞培养液中脂联素的浓度增高(P<0.05)。与对照组相比,替米沙坦组心肌细胞AdipoR1蛋白的表达增高(P<0.05),而心肌细胞AdipoR2蛋白的表达无明显变化(P>0.05);心肌细胞PPARγ蛋白的表达增高(P<0.05),心肌细胞TNF-α蛋白的表达降低(P<0.05)。结论替米沙坦可以通过激活PPARγ提高胰岛素抵抗大鼠心肌细胞脂联素受体表达,减轻炎症,改善心肌代谢。脂联素及AdipoR1可能是其发挥作用的目标蛋白之一。     

肥胖人群抵抗素表达与血清游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α、脂联素水平的研究

目的了解3种脂肪细胞因子(游离脂肪酸、肿瘤坏死因子α和脂联素)与肥胖人群抵抗素表达的关系。方法选取19例肥胖和29例非肥胖受试者,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测腹部皮下与大网膜脂肪组织中抵抗素mRNA的表达,同时测定血清抵抗素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)和脂联素等指标,计算胰岛素敏感性指数及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果肥胖组的血清FFA、TNF-α和抵抗素水平高于非肥胖组(均P<0.05);而血清脂联素水平却低于非肥胖组(P<0.05);抵抗素在各组皮下及网膜脂肪组织中的表达差异均无统计学意义;以血清抵抗素为因变量进行多元逐步回归分析,显示脂联素、TNF-α、皮下脂肪组织中抵抗素表达、FFA进入回归方程;相关分析显示,血清抵抗素与体质量指数、FFA、TNF-α、HOMA-IR呈正相关(分别r=0.457,P=0.008;r=0.708,P=0.000;r=0.520,P=0.006;r=0.703,P=0.000),与血清脂联素水平呈负相关(r=-0.928,P=0.000);皮下脂肪中抵抗素表达与TNF-α呈负相关(r=-0.352,P=0.039),与网膜脂肪中抵抗素的表达呈正相关(r=0.285,P=0.05),与血清FFA和脂联素水平无相关性。结论提示TNF-α、皮下脂肪组织中抵抗素表达和FFA对血清抵抗素水平具有正性影响,而脂联素对抵抗素水平产生负性作用;TNF-α可能下调皮下脂肪中抵抗素的表达。     

2型糖尿病中国地鼠模型构建与小檗碱对肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体及其靶基因表达的影响

背景：研究表明小檗碱可用于治疗2型糖尿病,但小檗碱治疗糖尿病胰岛素抵抗尤其是肝脏脂诱性胰岛素抵抗的分子机制仍不明确。目的：观察小檗碱对2型糖尿病中国地鼠模型肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体及其靶基因表达的影响。方法：以高脂饮食及结合小剂量链脲菌素的方法建立胰岛素抵抗和2型糖尿病中国地鼠模型。建模后随机分成4组：对照组给予普通饮食,胰岛素抵抗组给予高脂饮食,2型糖尿病组给予高脂饮食＋小剂量链脲菌素,2型糖尿病小檗碱治疗组给予高脂饮食＋小剂量链脲菌素＋小檗碱,治疗9周。结果与结论：实时定量PCR结果显示与对照组相比,胰岛素抵抗及2型糖尿病组地鼠肝脏过氧化物酶体增殖体激活受体α,β/d,酰基辅酶A氧化酶,肉碱棕榈酰转移酶1和中链酰基辅酶A脱氢酶的表达降低（P〈0.05）,而固醇调节元件结合蛋白1c,2,过氧化物酶体增殖体激活受体γ,脂蛋白脂酶,脂肪酸转运者（FAT/CD36）和脂肪酸结合蛋白（ap2）的表达增加（P〈0.05）。结果证实,小檗碱可改善胰岛素抵抗,并逆转了氧化物酶体增殖体激活的受体及其靶基因表达的改变,小檗碱治疗2型糖尿病地鼠脂诱性胰岛素抵抗的分子机制与氧化物酶体增殖体激活的受体及其靶基因表达的改变相关。     

残粒脂蛋白激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ诱导人脂肪间充质干细胞的成脂分化

背景：残粒脂蛋白可诱导大鼠脂肪间充质干细胞分化为成熟的脂肪细胞。目的：观察残粒脂蛋白对人脂肪间充质干细胞成脂分化和氧化物酶体增殖物激活受体γ、脂联素基因表达的影响。方法：采用成脂诱导剂刺激人脂肪间充质干细胞,油红O染色鉴定脂肪细胞。分离高三酰甘油血症患者高脂餐后4h抗凝血浆中的残粒脂蛋白,分别将0,50,100,150,200mg/L残粒脂蛋白与10mg/L胰岛素联合刺激脂肪间充质干细胞。结果与结论：油红O染色发现0,50mg/L残粒脂蛋白组有微量脂滴形成。100～200mg/L残粒脂蛋白组红色脂滴逐渐增加,以200mg/L组红色脂滴最多。在50～200mg/L质量浓度范围内,细胞氧化物酶体增殖物激活受体γmRNA与脂联素mRNA表达随残粒脂蛋白浓度增加而逐渐增强（P〈0.05）。200mg/L残粒脂蛋白组脂联素mRNA表达量显著低于150mg/组（P〈0.05）,但与100mg/L残粒脂蛋白组差异未达到显著性意义。表明残粒脂蛋白通过激活氧化物酶体增殖物激活受体γ诱导人脂肪间充质干细胞的成脂分化,并上调脂联素mRNA的表达。     

替米沙坦对体外培养脂肪细胞脂联素表达的影响

背景:脂联素对胰岛素抵抗、代谢综合征有着重要的调节作用,其合成受过氧化物酶体增殖物活化受体γ活性的调节,研究表明部分血管紧张素受体拮抗剂可通过激活过氧化物酶体增殖物活化受体γ影响脂联素代谢,但具体机制尚不清楚.目的:探讨替米沙坦对脂肪细胞脂联素表达和分泌的影响,并与坎地沙坦进行比较.方法:体外培养、诱导分化3T3-L1脂肪细胞,分别用空白培养液、坎地沙坦(10 μmol/L)和替米沙坦(10 μmol/L)干预3T3-L1脂肪细胞,采用RT-PCR法、Western blot法和ELISA法检测脂肪细胞脂联素mRNA和蛋白表达及培养液中脂联素的分泌水平.结果与结论:与空白组和坎地沙坦组相比,替米沙坦组脂肪细胞脂联素的mRNA和蛋白表达水平明显增加(P<0.05或P<0.01),但各组间脂肪细胞培养液中脂联素的分泌水平差异无显著性意义(P>0.05).说明替米沙坦可以明显增加脂肪细胞脂联素的表达,但并不增加脂联素的分泌水平,其促进脂联素表达的作用优于坎地沙坦.     

原代培养人单核细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达与阿托伐他汀的干预

背景:阿托伐他汀作为过氧化酶体增殖体激活受体γ的激动剂,不仅可以调节脂质代谢,而且能够抑制炎症递质生产,减轻缺血性炎症损伤,但其具体作用机制尚不明确。目的:观察原代培养的人单核细胞中阿托伐他汀对过氧化物酶增殖体激活受体的影响和抗炎作用。方法:将原代培养的人单核细胞随机分为对照组,10,1,0.1μmol/L阿托伐他汀组和抗过氧化酶体增殖体激活受体γ抗体组;预先被肿瘤坏死因子α激活的人单核细胞随机分为对照组,0.1,1,10μmol/L阿托伐他汀组,分别和不同浓度的阿托伐他汀共同孵育24h,通过电泳迁移率变化分析抗过氧化酶体增殖体激活受体γ蛋白的表达情况,通过酶联免疫吸附实验测定肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1、明胶酶B的水平,并且通过氧电极法测定细胞氧耗量。结果与结论:在未被肿瘤坏死因子α激活的单核细胞中,阿托伐他汀可以呈浓度依赖性激活抗过氧化酶体增殖体激活受体γ,降低单核细胞趋化蛋白1、降低明胶酶B的水平,但对肿瘤坏死因子α的水平没有明显影响。而在预先被肿瘤坏死因子α激活的单核细胞中,阿托伐他汀使抗过氧化酶体增殖体激活受体γ上调的作用并不明显,但仍可浓度依赖性降低肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1和明胶酶B的水平,同时阿托伐他汀呈浓度依赖性降低细胞氧耗量达41%。说明阿托伐他汀具有确切的抗炎效果,但这种作用并不完全依赖于过氧化物酶体增殖体激活受体γ途径。     

原代培养人单核细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达与阿托伐他汀的干预

背景：阿托伐他汀作为过氧化酶体增殖体激活受体γ的激动剂,不仅可以调节脂质代谢,而且能够抑制炎症递质生产,减轻缺血性炎症损伤,但其具体作用机制尚不明确。目的：观察原代培养的人单核细胞中阿托伐他汀对过氧化物酶增殖体激活受体的影响和抗炎作用。方法：将原代培养的人单核细胞随机分为对照组,10,1,0.1μmol/L阿托伐他汀组和抗过氧化酶体增殖体激活受体γ抗体组;预先被肿瘤坏死因子α激活的人单核细胞随机分为对照组,0.1,1,10μmol/L阿托伐他汀组,分别和不同浓度的阿托伐他汀共同孵育24h,通过电泳迁移率变化分析抗过氧化酶体增殖体激活受体γ蛋白的表达情况,通过酶联免疫吸附实验测定肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1、明胶酶B的水平,并且通过氧电极法测定细胞氧耗量。结果与结论：在未被肿瘤坏死因子α激活的单核细胞中,阿托伐他汀可以呈浓度依赖性激活抗过氧化酶体增殖体激活受体γ,降低单核细胞趋化蛋白1、降低明胶酶B的水平,但对肿瘤坏死因子α的水平没有明显影响。而在预先被肿瘤坏死因子α激活的单核细胞中,阿托伐他汀使抗过氧化酶体增殖体激活受体γ上调的作用并不明显,但仍可浓度依赖性降低肿瘤坏死因子α、单核细胞趋化蛋白1和明胶酶B的水平,同时阿托伐他汀呈浓度依赖性降低细胞氧耗量达41%。说明阿托伐他汀具有确切的抗炎效果,但这种作用并不完全依赖于过氧化物酶体增殖体激活受体γ途径。     

水飞蓟宾治疗非酒精性脂肪性肝病的实验研究

目的：观察水飞蓟宾干预对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）基因及其下游基因表达、线粒体膜流动性的影响,探讨水飞蓟宾防治NAFLD的可能机制。方法：采用高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,分为模型组、罗格列酮组、水飞蓟宾组,并以正常大鼠为空白对照组。6周后用荧光偏振法检测肝脏线粒体膜流动性的变化,RT—PCR法检测大鼠血清PPAR-α、PPAR—γ及其下游基因包括长链酰基辅酶A脱氢酶（LCAD）、脂酰辅酶A氧化酶（AOX）和细胞色素P450A1酶（CYP450A1）、脂联素、脂联素受体（AdipoR）、抵抗素mRNA水平的表达,观察各组上述指标的差异。结果：模型组大鼠肝组织可见弥漫性肝细胞大泡或小泡性的脂肪变性,部分伴肝细胞坏死和炎性细胞浸润,罗格列酮组与水飞蓟宾组肝组织可见少量小泡性脂肪变性,未见明显肝细胞坏死和炎性细胞浸润。模型组大鼠肝细胞线粒体微黏度明显高于空白对照组（P〈0．01）;罗格列酮组及水飞蓟宾组大鼠肝细胞线粒体微黏度低于模型组（P〈0．05或0．01）,水飞蓟宾组明显低于罗格列酮组（P〈0．05）。与空白对照组比较,模型组PPAR-γ、AOX、CYP450A1、PPAR-γ、脂联素、AdipoR mRNA表达水平明显下降,抵抗素表达水平升高。罗格列酮组PPAR-γ、PPAR-α、脂联素mRNA表达水平明显高于模型组（P均〈0．01或0．05）;水飞蓟宾组PPAR-α、AOX、CYP450A1,PPAR-γ、脂联素mRNA表达水平均比模型组上升（P〈0．05）,且抵抗素mRNA表达水平比模型组下降（P〈0．05）。结论：水飞蓟宾可以有效防治NAFLD,其机制可能与稳定并维持适当的肝脏线粒体膜流动性,减轻肝脏脂质过氧化以及改善胰岛素抵抗有关。     

mTOR/S6K1信号通路与有氧运动改善小鼠高脂饮食诱导胰岛素抵抗间的关系

目的：探讨有氧运动对胰岛素抵抗小鼠骨骼肌中mTOR/S6K1和PGC-1α的影响,分析其分子生物学机制。方法： C57BL/6小鼠高脂饮食喂养8周以建立胰岛素抵抗模型。后小鼠随机分为安静组（HC）和运动组（HE）。HE组施以6周跑台有氧训练。实验结束后采用OGTT检测葡萄糖耐量,组织学检测胰岛形态变化。ELISA法检测血清空腹胰岛素水平,Northern blot、Western blot和免疫荧光法检测骨骼肌中mTOR、S6K1及其磷酸化蛋白（pS6K1-Thr389）和PGC-1α mRNA和蛋白的表达。结果：与HC组相比,小鼠HE组6周有氧运动后体重、空腹血清胰岛素值和胰岛β细胞团面积百分比均呈显著下降;葡萄糖耐量也得到明显改善;骨骼肌中mTOR、S6K1、pS6K1-Thr389 mRNA和蛋白表达均明显降低,而PGC-1α mRNA和蛋白明显升高。结论：有氧运动明显增加了机体组织对胰岛素的敏感性,推测有氧运动可能通过抑制mTOR/S6K1信号通路,增加胰岛素抵抗小鼠骨骼肌的能量代谢从而改善胰岛素抵抗。 关键词 胰岛素抵抗; 有氧运动; 哺乳动物; 雷帕霉素靶蛋白; 核糖体S6激酶1; 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子α     

有氧运动对小鼠骨骼肌结节性硬化复合物蛋白2基因表达及胰岛素受体底物1丝氨酸磷酸化的影响

背景：研究表明,胰岛素受体底物蛋白1（insulin receptor substrate1,IRS1）的丝氨酸磷酸化和结节性硬化复合物蛋白2的表达及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/核糖体S6激酶1信号通路的异常可诱导机体产生胰岛素抵抗。目的：观察有氧运动对小鼠骨骼肌结节性硬化复合物蛋白2基因表达及IRS1丝氨酸磷酸化的影响。方法：将C57BL/6小鼠随机分为安静组和运动组,运动组进行6周的75%VO2max强度的有氧跑台运动,安静组不做任何干预。采用RT-PCR,Western blot和免疫荧光组织化学染色等方法检测各组大鼠骨骼肌结节性硬化复合物蛋白2,IRS1,pIRS1-Ser307和pIRS1-Ser636/639的表达和定位。结果与结论：运动组结节性硬化复合物蛋白2mRNA及蛋白表达高于安静组（P〈0.05）,两组间胰岛素受体底物蛋白1mRNA及蛋白表达差异无显著性意义。运动组胰岛素受体底物蛋白1的丝氨酸307和丝氨酸636/639位点的磷酸化明显低于安静组（P〈0.05）。结果提示,有氧运动可增强骨骼肌组织结节性硬化复合物蛋白2基因表达,进而抑制胰岛素受体底物蛋白1的丝氨酸磷酸化。     

PPARγ对多器官功能障碍综合征大鼠炎性反应的影响

目的:观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)及其激动剂罗格列酮注对多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠炎性反应的影响。方法:50只大鼠随机分为5组:A组(正常对照组),B组(MODS损伤1d组),C组(MODS损伤3d组),D组(PPARγ激动剂预处理1d组),E组(PPARγ激动剂预处理3d组)。观察5组大鼠从致伤开始后1、3d的各脏器功能的生化指标,病理组织学,大鼠外周血单个核细胞内转录因子PPARγ、NF-κBp65的表达及血清TNF-α、IL-6的表达。结果:经股静脉途径注入PPARγ激动剂罗格列酮可降低MODS大鼠总胆红素(TB)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平;减轻大鼠病理组织学损伤,降低血液中TNF-α、IL-6的水平。结论:通过股静脉途径注入PPARγ激动剂,抑制了NF-κB的活化,阻断其所调控的炎症因子的合成,从而消除炎性细胞在体内的大量聚集,阻断炎症反应的恶性循环,成为治疗MODS新的方向。     

高脂饮食肥胖模型小鼠脂肪组织受体相互作用蛋白140基因的表达

背景：受体相互作用蛋白140基因敲除小鼠可通过增加线粒体生物功能、脂肪酸氧化、氧化磷酸化等代谢途径来抵抗高脂饮食诱导的肥胖。 目的：构建高脂饮食致肥胖模型小鼠,观察脂肪组织受体相互作用蛋白140 mRNA表达水平变化及胰岛素抵抗的关系。 方法：将C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组和高脂饮食组,分别喂养14周后,测量2组小鼠体质量,选取高脂饮食组中体质量大于对照组小鼠平均体质量20%的小鼠作为肥胖组小鼠。 结果与结论：高脂饮食组小鼠中有12只符合标准计入肥胖组。肥胖组小鼠三酰甘油、总胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗指数均明显高于对照组（P＜0.05或P＜0.01）;肥胖组小鼠脂肪组织中受体相互作用蛋白140 mRNA的表达高于对照组（P＜0.05）;且小鼠脂肪组织受体相互作用蛋白140 mRNA表达水平与三酰甘油水平、胰岛素抵抗指数呈正相关（r=0.526,P＜0.05;r=0.465,P＜0.05）,而与总胆固醇、空腹血糖、空腹胰岛素水平无相关性（P＞0.05）。     

乙醇改变骨髓间充质干细胞神经肽的表达

背景：研究发现骨髓间充质干细胞的分化受神经系统调控。目的：观察乙醇对人骨髓间充质干细胞降钙素基因相关肽受体、P物质受体、过氧化物酶体增殖子活化受体γmRNA及Runx2mRNA表达的影响。方法：将第2代人骨髓间充质干细胞随机分组培养：实验组加入0.09mol/L乙醇,对照组正常培养。结果与结论：培养11d后,实验组降钙素基因相关肽受体、P物质受体、Runx2mRNA表达较对照组明显降低（P〈0.01）,过氧化物酶体增殖子活化受体γmRNA水平较对照组明显增高（P〈0.01）。表明乙醇改变了骨髓间充质干细胞中神经肽类物质的表达,减弱了其向成骨细胞方向分化。     

MODS大鼠外周血单个核细胞内核因子-κB和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的表达

目的探讨多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠外周血单个核细胞（PBMC）内核因子-κB（NF—κB）和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）的表达及相互关系。方法健康雄性SD大鼠40只，随机分为四组（每组10只），正常对照组，脂多糖（LPS）刺激组，罗格列酮（ROSI）预处理组，选择性拮抗剂2-氯-5-硝基苯胺（GW9662）预处理组。免疫细胞化学法检测PBMC内PPARγ、NF—κB p65的表达活性，并进行图像分析。结果（1）在正常组大鼠PBMC内NF-κB p65、PPARγ表达均较少。LPS刺激组NF—κB p65表达与正常组比较显著增加（P〈0．01）；PPARγ表达稍有增高，与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。ROSI组NF-κB p65表达与LPS刺激组比较显著降低（P〈0．01）；PPARγ表达与LPS刺激组比较显著增加（P〈0．01）。GW9662组NF—κB p65表达与LPS刺激组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；PPARγ表达显著降低，与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）相关分析结果表明，PBMC内NF-κB和PPARγ活性变化在LPS刺激组、ROSI组、GW9662组呈显著负相关（LPS刺激组：r=-0．916，P〈0．01；ROSI组：r=-0．605，P〈0．05；GW9662组：r=-0．961，P〈0．01）。在正常对照组无明显相关性（r=0．185，P〉0．05）。结论PPA脚可能是通过抑制NF—κB的活性而对MODS大鼠起保护作用。     

Glycine regulates inflammatory markers modifying the energetic balance through PPAR and UCP-2

Obesity is widely recognized as cause of metabolic syndrome and cardiovascular disease. It is provoked by imbalance between the spending and consumption of energy associated with a chronic inflammatory condition due to excessive storage of fat tissue. Obese patients have an impaired inflammatory profile that contributes to the development of vascular complications, with fat tissue being partially responsible for controlling both processes: energy balance (through PPAR) and inflammatory condition (through inflammatory markers). White adipose tissue produces cytokines (IL-6, TNF-α, resistin, adiponectin, etc.) and participates in a broad spectrum of processes. Recently, glycine has been reported to have anti-inflammatory properties which reduce TNF-α and IL-6 levels and increase adiponectin in 3T3-L1 adipocytes and in fat tissue of obese mice. In this study, the possible regulatory role of glycine on some factors involved in storage and energy burning (PPAR-γ, PPAR-α, PPAR-δ and UCP-2) was analyzed in lean and monosodium glutamate-induced obese mice (MSG/Ob mice). Glycine clearly increased fat tissue PPAR-γ expression in lean but not in MSG/Ob mice. The PPAR-γ and PPAR-α liver expression was repressed in both groups of mice, while the expression of PPAR-δ decreased only in lean mice. Interestingly, glycine treatment also suppressed the expression of UCP-2, TNF-α and IL-6 in lean mice, and increased adiponectin and insulin serum levels. In conclusion, glycine regulates the production of inflammatory cytokines through PPAR-γ. These results provide clues on glycine signaling mechanisms as an anti-inflammatory agent that might be useful for treatment of metabolic and vascular complications associated to inflammation in obesity.