骨质疏松性骨折愈合过程中Ⅰ,Ⅱ型胶原蛋白表达与其力学性能

背景:研究显示骨质疏松症是涉及Ⅰ型胶原数量及理化性质改变的一种复杂病理生理过程,但有关骨质疏松与Ⅰ,Ⅱ型胶原间的相关性,至今少有报道.目的:观察骨质疏松性骨折愈合中Ⅰ,Ⅱ型胶原蛋白表达的变化规律,及其与生物力学性能的相关性.方法:将大鼠随机分为骨质疏松性骨折组与一般性骨折组.骨质疏松性骨折组切除卵巢建立骨质疏松模型.分别于骨折损伤后1,2,4,5,8,12 周采用Western blot 方法检测骨痂中Ⅰ,Ⅱ型胶原的蛋白表达,于损伤后4,8,12,16 周进行骨密度测定与生物力学性能测试.结果与结论:骨质疏松性骨折组Ⅰ,Ⅱ型胶原的表达及骨密度值在损伤后各时间点与一般性骨折组相比均差异有显著性意义(P < 0.05),且随着损伤时间的延长,下降趋势更明显.骨质疏松性骨折组中Ⅰ,Ⅱ型胶原与最大转矩、弹性模量、最大扭转角均有相关性(P < 0.05).结果显示,骨质疏松性骨折愈合过程中Ⅰ,Ⅱ型胶原的分泌异常改变导致了其力学强度乃至骨折愈合质量的降低,影响骨折愈合,是再次骨折发生的主要原因.     

大鼠胫骨骨折愈合过程中Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白的表达：失神经状态下Westernblot方法测定

背景：近年来大量的实验及临床观察均证实神经因素对骨折愈合有调节和支配作用。Ⅰ型胶原是促成骨细胞分化和增强成骨细胞黏附能力主要因素，是组成骨构架的基质蛋白；而Ⅱ型胶原由软骨细胞产生。目的：观察失神经状态下骨折愈合过程中Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白表达的变化规律。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2005—05／12在解放军第二军医大学动物实验室及细胞生物教研究室完成。材料：选用3月龄健康雄性SD大鼠40只，采用随机数字表法分为2组，单纯胫骨骨折组与脊髓损伤并胫骨骨折组各20只。方法：单纯胫骨骨折组大鼠于从左胫骨平台前缘插入1根中Φ8min克氏针，制成胫骨骨折模型。脊髓损伤并胫骨骨折组在植备上述模型的基础上，横断切除T30段脊髓约0．3cm，制成T10脊髓完全性损伤大鼠胫骨骨折模型。主要观察指标：分别于伤后1，2，4，5周采用Western blot法检测两组大鼠骨折断端骨痂中Ⅰ、Ⅱ型胶原的蛋白表达。结果：伤后第1周两组大鼠骨折断端骨痂中Ⅰ、Ⅱ型胶原均有表达，脊髓损伤并胫骨骨折组两种胶原的表达程度均高于单纯胫骨骨折组（P〈0．05）：伤后第2周脊髓损伤并胫骨骨折组Ⅱ型胶原的表达量达到峰值，高于单纯胫骨骨折组（P〈0．05）；伤后第4周单纯胫骨骨折组Ⅰ型胶原表达量达峰值，高于脊髓损伤并胫骨骨折组（P〈0．05），脊髓损伤并胫骨骨折组Ⅱ型胶原仍有高表达：伤后第5周两组Ⅰ、Ⅱ型胶原表达量均下降。结论：失神经状态下骨折愈合过程中Ⅰ、Ⅱ胶原的分泌规律与正常骨折愈合一致，区别在于各时间点尤其是在峰值点上表达量有明显差异。     

大鼠胫骨骨折愈合过程中Ⅰ,Ⅱ型胶原蛋白的表达:失神经状态下Western blot方法测定

背景：近年来大量的实验及临床观察均证实神经因素对骨折愈合有调节和支配作用。Ⅰ型胶原是促成骨细胞分化和增强成骨细胞黏附能力主要因素，是组成骨构架的基质蛋白；而Ⅱ型胶原由软骨细胞产生。目的：观察失神经状态下骨折愈合过程中Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白表达的变化规律。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2005—05／12在解放军第二军医大学动物实验室及细胞生物教研究室完成。材料：选用3月龄健康雄性SD大鼠40只，采用随机数字表法分为2组，单纯胫骨骨折组与脊髓损伤并胫骨骨折组各20只。方法：单纯胫骨骨折组大鼠于从左胫骨平台前缘插入1根中Φ8min克氏针，制成胫骨骨折模型。脊髓损伤并胫骨骨折组在植备上述模型的基础上，横断切除T30段脊髓约0．3cm，制成T10脊髓完全性损伤大鼠胫骨骨折模型。主要观察指标：分别于伤后1，2，4，5周采用Western blot法检测两组大鼠骨折断端骨痂中Ⅰ、Ⅱ型胶原的蛋白表达。结果：伤后第1周两组大鼠骨折断端骨痂中Ⅰ、Ⅱ型胶原均有表达，脊髓损伤并胫骨骨折组两种胶原的表达程度均高于单纯胫骨骨折组（P〈0．05）：伤后第2周脊髓损伤并胫骨骨折组Ⅱ型胶原的表达量达到峰值，高于单纯胫骨骨折组（P〈0．05）；伤后第4周单纯胫骨骨折组Ⅰ型胶原表达量达峰值，高于脊髓损伤并胫骨骨折组（P〈0．05），脊髓损伤并胫骨骨折组Ⅱ型胶原仍有高表达：伤后第5周两组Ⅰ、Ⅱ型胶原表达量均下降。结论：失神经状态下骨折愈合过程中Ⅰ、Ⅱ胶原的分泌规律与正常骨折愈合一致，区别在于各时间点尤其是在峰值点上表达量有明显差异。     

大鼠胫骨骨折愈合过程中Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白的表达：失神经状态下Western blot方法测定

目的:揭示失神经骨折愈合中Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白表达的变化规律,探讨神经系统对骨折愈合机制的影响。方法:实验于2005-05/12在解放军第二军医大学动物实验室及细胞生物教研究室完成。40只SD大鼠按随机数字表法分成2组,每组20只。单纯左胫骨骨折组(胫骨骨折组),于左胫骨前弓状缘上0.3cm上1/3处咬断胫骨,从胫骨平台前缘插入一根直径0.8mm克氏针,制成胫骨骨折模型。T10脊髓完全性损伤并左胫骨骨折组(脊髓损伤并胫骨骨折组),在上述模型的基础上,横断切除T10段脊髓约0.3cm,制成T10脊髓完全性损伤大鼠胫骨骨折模型制备。分别于伤后1,2,4,5周采用Westernblot方法检测骨痂中Ⅰ、Ⅱ型胶原的蛋白表达。结果:40只大鼠全部进入结果分析。伤后第1周,两组Ⅰ、Ⅱ型胶原均有表达,脊髓损伤并胫骨骨折组两种胶原的表达程度均高于胫骨骨折组;伤后第2周,脊髓损伤并胫骨骨折组Ⅱ型胶原的表达达到峰值,高于胫骨骨折组(39.45±0.99,29.45±0.85,aP<0.05);伤后第4周,胫骨骨折组Ⅰ型胶原表达量达峰值,高于脊髓损伤并胫骨骨折组(31.69±1.42,26.33±1.11,aP<0.05),脊髓损伤并胫骨骨折组Ⅱ型胶原仍有高表达;伤后第5周,胫骨骨折组、脊髓损伤并胫骨骨折组Ⅰ、Ⅱ型胶原表达下降(Ⅰ型胶原2组依次为:20.32±0.56,13.57±0.44;Ⅱ型胶原2组依次为6.34±0.21,12.58±0.44)。结论:神经系统可能通过调节Ⅰ、Ⅱ型胶原的分泌而影响骨折愈合。     

仙灵骨葆对大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

背景：骨质疏松可延迟骨折愈合,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待研究。目的：观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响以及仙灵骨葆的干预效果及其作用机制。方法：50只3月龄雌性SD大鼠随机分成5组：正常对照组、骨质疏松组、正常骨折组、骨质疏松性骨折组、治疗组,前2组每组6只,后3组每组12只。去除大鼠双侧卵巢制备骨质疏松模型,8周后制备右侧股骨干中段横行骨折模型。治疗组给予仙灵骨葆灌胃250mg/（kg·d）,正常骨折组、骨质疏松性骨折组灌胃等量生理盐水,灌胃6周。结果与结论：去卵巢后8周骨质疏松组的骨密度显著低于正常对照组（P〈0.05）,说明骨质疏松模型制作成功;灌胃6周,骨质疏松性骨折组骨密度、X射线摄片评分、最大载荷均显著低于正常骨折组和治疗组（P〈0.05）,但给予仙灵骨葆的治疗组仍显著低于正常骨折组（P〈0.05）。以上结果提示骨质疏松大鼠骨折愈合过程延迟,仙灵骨葆对骨质疏松大鼠骨折愈合具有积极促进作用。     

实验性骨质疏松性骨折愈合中的骨密度及组织学观察

目的：观察骨质疏松性骨折愈合过程中骨折端骨密度及组织学变化特征，阐明骨质疏松性骨折愈合的特点。方法：60只3月龄，雌性SD大鼠，手术建立骨质疏松性骨折模型组和一般骨折模型组各30只。于骨折模型建立后2、6、12周截取股骨，用双能X线吸收法作骨折端骨密度测定。并同时对骨折端骨痂组织作光镜观察。结果：（1）骨折端骨密度：骨折后2周，两组动物骨折端的骨密度差异不明显（P＞0．05）；而在骨折后6周及12周，骨质疏松性骨折组的骨密度较一般骨折组明显低（P＜0．05，P＜0．01）。（2）光镜观察：术后2周，骨质疏松性骨折组骨折端结缔组织数量多，小梁骨较细小；术后6周，一般骨折组骨折端软骨痂为编织骨取代，而骨质疏松性骨折组骨折端则仍有透明样软骨存在，其软骨痂向骨性骨痂转化缓慢；术后12周，骨质疏性松骨折组原始小梁状骨向成熟小梁状骨转化亦较慢，且原已形成的成熟小梁状骨多吸收、消失。结论：（1）骨质疏松不仅使全身骨密度减少，也使骨折愈合中骨折端的骨密度升高减慢。（2）骨质疏松性骨折愈合质量降低是骨折端骨密度值低的重要原因。     

卵巢切除骨质疏松小鼠骨折愈合不同时期骨微结构及力学性能变化

背景：骨组织力学性能除受其自身的材料力学性能影响外，与骨量及结构形态等密切相关。骨质疏松的发病机制、微结构和力学性能还不是很清楚。目的：检测骨质疏松性骨折愈合不同时期骨密度、骨微结构与力学性能的变化，以期能为临床治疗提供科学指导与理论依据。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2005年在上海第二医科大学实验室完成。材料：选择6周龄雌性C57BL／6J小鼠，体质量25g，苁40只。方法：将小鼠分别行双侧卵巢切除的骨质疏松组与行假手术的对照组，每组20只，3周后所有小鼠行右侧股骨横断骨折建立骨质疏松性骨折模型，采用髓内钉固定，并与对照侧比较。主要观察指标：于术后l，2，4和8周采用x射线检测骨折愈合情况，采用双能x射线检测骨痂组织骨密度；Micro．CT测定骨痂形成和矿化；3点弯曲法测定力学性能。结果：①卵巢切除组骨痂骨密度明显低于对照组。②与对照组比较，卵巢切除组骨痂体积在骨折后1，2周明显减少，骨折后4，8周没明显改变。卵巢切除组在骨折后2周有明显高的矿化比例，在1，4和8周没有明显改变。③骨折后2，8周，对照组小鼠股骨最后负载和最后压力大于卵巢切除组。结论：骨质疏松性骨折修复过程中，显微结构、骨密度等随愈合时间而不断改变，并最终影响着骨痂组织的力学性能。     

辛伐他汀涂层内固定对大鼠骨质疏松骨折愈合晚期的影响

背景：降脂类药物辛伐他汀具有一定的促进骨形成作用潜能,局部应用效果更佳。先前研究对骨质疏松大鼠骨折愈合中期的观察证实辛伐他汀涂层内固定可促进骨质疏松大鼠骨折愈合,但其对骨折愈合晚期的影响未见报道。目的：观察局部应用辛伐他汀涂层内固定对骨质疏松大鼠骨折愈合晚期进程的影响。方法：将雌性SD大鼠分为单纯骨折组、骨质疏松性骨折组及辛伐他汀干预组。单纯骨折组仅暴露腹腔卵巢不予切除,其余2组采用双侧卵巢切除法建立骨质疏松模型。卵巢切除后6周,所有大鼠建立股骨中段开放性骨折模型,单纯骨折组、骨质疏松性骨折组及辛伐他汀干预组分别采用无涂层、聚乳酸涂层和辛伐他汀复合聚乳酸涂层克氏针内固定。骨折造模后12周分析骨折侧股骨骨密度,X射线摄片和苏木精-伊红染色分析骨折愈合情况,免疫组织化学分析骨形态发生蛋白2在骨折局部的表达。结果与结论：骨密度检测结果提示股骨全长及中段骨密度骨质疏松性骨折组、辛伐他汀干预组显著低于单纯骨折组,辛伐他汀干预组骨折部位骨密度显著高于骨质疏松性骨折组。X射线摄片结果提示,单纯骨折组骨折两端对位、对线良好,骨痂与骨皮质密度接近相同并相互连接,塑形基本完成;骨质疏松性骨折组愈合质量差,骨痂密度浅淡,部分标本仍见模糊的骨折线;辛伐他汀干预组骨折线消失,骨痂填满骨缺损,骨膜反应深,单纯骨折组、辛伐他汀干预组X射线评分显著高于骨质疏松性骨折组（P〈0.05）。苏木精-伊红染色提示,骨质疏松性骨折组骨折愈合进程较单纯骨折组延迟,辛伐他汀干预组骨小梁较骨质疏松性骨折组更规则有序。免疫组化结果提示各组大鼠骨形态发生蛋白2的表达水平差异无显著性意义。提示辛伐他汀局部应用可有效促进骨质疏松大鼠骨折愈合。     

骨质疏松性骨折愈合中骨改建的动态参数及骨密度变化

背景：当骨质疏松骨强度下降时,遭受轻微创伤或其他各种风险因素均易发生骨折。目的：观察骨质疏松性骨折愈合过程中骨小梁组织学变化,骨密度及骨矿化沉积率的改变。方法：SD大鼠随机分为骨质疏松组与对照组,骨质疏松组大鼠切除双侧卵巢,术后3个月,建立骨折模型。骨折后4,8,12,16周,荧光显微镜下观察骨改建的动态参数,双能X线骨密度仪下测定骨痂组织的骨密度;骨折后1,2,4,6,8,12,16周,应用自动图像系统测量骨组织形态。结果与结论：骨质疏松组大鼠成熟小梁骨占骨痂面积比对照组小,且小梁骨厚度变薄、小梁骨间距较宽,骨质疏松组骨小梁表面荧光标记百分比及骨痂组织骨密度低于对照组;而骨矿化沉积率高于后者对照组。说明在骨质疏松性骨折愈合过程中,骨痂组织的组织学的异常改变导致骨折愈合质量的降低。     

仙灵骨葆对骨质疏松性骨折骨痂血管形成的影响

背景：骨质疏松对骨折愈合早期的影响尚存争议,仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的影响及其机制尚有待深入研究。目的：观察骨质疏松对大鼠股骨干骨折愈合的影响,以及仙灵骨葆对骨质疏松性骨折愈合的作用。方法：将50只雌性12周龄Sprague-Dawley大鼠随机分成5组：假手术组、骨折组、去卵巢组、去卵巢＋骨折组及治疗组,后3组切除大鼠双侧卵巢制备去卵巢模型,骨折模型于去卵巢后4周制备,为股骨干中段横行骨折。治疗组在去卵巢及骨折基础上灌胃给予仙灵骨葆250mg/（kg·d）。给药3周,取去卵巢＋骨折组、骨折组和治疗组大鼠骨折侧标本行X射线摄像仪摄片后,测量其骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂组织的病理学改变并计数血管,免疫组织化学染色检测骨痂组织骨形态发生蛋白2的表达。结果与结论：去卵巢处理后大鼠的骨密度、计算机X射线摄像仪摄片评分显著降低（P〈0.05）,仙灵骨葆可在一定程度上提高去卵巢后骨折大鼠的骨密度及X射线摄像仪摄片评分,但差异无显著性意义（P〉0.05）;仙灵骨葆可提高去卵巢后骨折大鼠骨痂组织的血管数量（P〈0.05）,但对骨形态发生蛋白2的表达无影响。提示,去卵巢后大鼠骨折早期愈合过程延迟,仙灵骨葆可促进骨质疏松大鼠骨折愈合早期血管的形成。     

中药超声透入对骨折愈合中Ⅰ、Ⅱ型胶原表达的影响

目的：研究中药超声透入对大鼠股骨骨折愈合中Ⅰ、Ⅱ型胶原表达的影响。方法：建立27只SD成年大白鼠的股骨骨折模型，随机分成3组，超声组每日予骨折部位行低强度超声治疗，实验组予以中药为耦合剂的低强度超声透入治疗，对照组给予假刺激，分别在术后10d、20d、30d每组各处死大鼠3只取标本（骨痂）行Ⅰ、Ⅱ型胶原的免疫组化染色观察。结果：10d时Ⅰ型胶原表达在三组比较差异无显著性意义，Ⅱ型胶原表达在实验组高于对照组（P〈0．05），超声组与对照组比较差异无显著性意义；20d时型胶原表达在实验组高于对照组（P〈0．05）、超声组与对照组比较差异无显著性意义，Ⅱ型胶原表达在实验组明显高于对照组（P〈0．01），超声组高于对照组（P〈0．05）；30d时Ⅰ型胶原表达在实验组明显高于对照组（P〈0．01），超声组高于对照组（P〈0．05），Ⅱ型胶原表达在三组比较差异无显著性意义。结论：中药超声透入有促进骨折愈合的作用，其机制有可能是：在早中期促进Ⅱ型胶原表达，在中后期促进Ⅰ型胶原表达。     

骨质疏松性椎体压缩性骨折患者骨代谢水平与椎体愈合程度的相关性

目的 探讨骨质疏松性椎体压缩性骨折患者骨代谢水平与椎体愈合程度的相关性.方法 选取该院2017年12月至2020年12月共收治的80例骨质疏松性椎体压缩性骨折且接受经皮穿刺椎体成形术的患者作为研究对象,依照椎体愈合情况将患者分为延迟组(n=23)和愈合组(n=57),对比两组患者的骨折愈合相关指标、骨密度情况以及骨代谢水平,并分析骨质疏松性椎体压缩性骨折患者骨代谢水平与椎体愈合程度的相关性.结果 延迟组患者伤椎高度恢复率、凸畸形角(Cobb角)、Oswestry功能障碍指数量表(OID)以及视觉模拟评分(VAS评分)明显高于愈合组(P<0.05);延迟组与愈合组患者大粗隆骨密度、腰椎L1～L4骨密度差异无统计学意义(P>0.05);延迟组患者Ⅰ型胶原C端肽(CTX-Ⅰ)、全段甲状旁腺激素(iPTH)以及抗酒石酸盐酸性磷酸酶异构体5b(TRACP-5b)水平高于愈合组,骨特异性碱性磷酸酶(BLAP)以及骨钙素(BGP)水平低于愈合组(P<0.05);Spearman相关分析结果显示:大粗隆骨密度、腰椎L1～L4骨密度与椎体愈合程度无明显相关性(P>0.05),CTX-Ⅰ、iPTH、TRACP-5b水平与椎体愈合程度呈负相关(P<0.05),BLAP、BGP水平与椎体愈合程度呈正相关(P<0.05).结论 骨质疏松性椎体压缩性骨折患者通过治疗后,愈合情况越好的患者伤椎高度恢复率、Cobb角、ODI以及VAS评分越低,且患者的骨代谢水平与愈合程度具有明显相关性,因此可通过对患者骨代谢水平的检测评价骨质疏松性椎体压缩性骨折患者的术后恢复情况.     

神经生长因子对大鼠胫骨骨折愈合的影响

背景：临床中发现失神经可导致骨折断端骨痂过度生长甚至在肌肉中出现异位骨化，这一现象提示神经因素对骨折愈合有影响。目的：探讨神经生长因子对大鼠胫骨骨折愈合的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2005—06／2006—03在解放军第二军大学动物实验中心完成。材料：健康雄性3个月龄SD大鼠120只，体质量250—300g，随机分为单纯左胫骨骨折组和神经生长因子治疗组，每组60只。注射用神经生长因子由厦门北大之路生物工程有限公司提供。方法：两组人鼠制备单纯胫骨骨折，神经生长因子治疗组肌注2000AU（1．4g），1次／d，分别注射两侧腓肠肌，连续肌注2周。伤后第4周对2组大鼠骨折断端行断层CT，测量骨折断端最大横截面及计算骨痂灰度值，行生物力学3点折弯试验。主要观察指标：①骨组织形态计量学、骨密度测定。②骨痂组织形态学的观察。③免疫组化法测定骨痂组织骨钙素的表达。④观察2组大鼠骨痂中成骨细胞的超微结构变化。@Western印迹检测Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达。结果：神经生长因子治疗组3点折弯试验各项生物力学参数均优于单纯左胫骨骨折组（P〈0．05）。形态学及超微结构观察见神经生长因子治疗组骨折愈合优于单纯左胫骨骨折组。神经生长因子治疗组Ⅰ型胶原蛋白表达明显高于单纯左胫骨骨折组（P〈0．05）；而单纯左胫骨骨折组骨痂Ⅱ型胶原蛋白的表达明显高于神经生长因子治疗组（P〈0．05）。结论：生物力学测试及Ⅰ型胶原蛋白表达和成骨细胞微观结构均说明神经生长因子对骨折断端的骨化有促进作用，其途径有可能在骨痂生长的不同时期通过调节Ⅰ、Ⅱ型胶原的量来调控骨折的愈合。     

骨质疏松性骨折愈合中骨改建的动态参数及骨密度变化

背景:当骨质疏松骨强度下降时,遭受轻微创伤或其他各种风险因素均易发生骨折。目的:观察骨质疏松性骨折愈合过程中骨小梁组织学变化,骨密度及骨矿化沉积率的改变。方法:SD大鼠随机分为骨质疏松组与对照组,骨质疏松组大鼠切除双侧卵巢,术后3个月,建立骨折模型。骨折后4,8,12,16周,荧光显微镜下观察骨改建的动态参数,双能X线骨密度仪下测定骨痂组织的骨密度;骨折后1,2,4,6,8,12,16周,应用自动图像系统测量骨组织形态。结果与结论:骨质疏松组大鼠成熟小梁骨占骨痂面积比对照组小,且小梁骨厚度变薄、小梁骨间距较宽,骨质疏松组骨小梁表面荧光标记百分比及骨痂组织骨密度低于对照组;而骨矿化沉积率高于后者对照组。说明在骨质疏松性骨折愈合过程中,骨痂组织的组织学的异常改变导致骨折愈合质量的降低。     

老年髋部骨折患者骨密度与骨碱性磷酸酶、Ⅰ型胶原羧基端前肽、Ⅰ型胶原羧基端交联肽的相关性

目的探讨老年髋部骨折患者骨密度与骨碱性磷酸酶(BALP)、Ⅰ型胶原羧基端前肽(CICP)、Ⅰ型胶原羧基端交联肽(CTX-Ⅰ)表达的相关性。方法选取110例老年髋部骨折患者设为病例组,另选取未骨折的110例老年患者设为对照组,比较2组患者骨密度及骨代谢指标的差异,分析骨密度与骨代谢指标BALP、CICP、CTX-Ⅰ的相关性。结果 2组患者腰椎均值及股骨颈的骨密度比较,差异无统计学意义(P0.05);对照组粗隆、粗隆间及总髋部的骨密度均显著高于病例组(P0.05);病例组患者的BALP、CICP、CTX-Ⅰ均显著高于对照组(P0.05);腰椎均值和股骨颈的骨密度与BALP、CICP、CTX-Ⅰ不具有相关性(P0.05);粗隆、粗隆间、总髋部的骨密度均与BALP、CICP、CTX-Ⅰ具有负相关性(P0.01)。结论老年髋部骨折患者不同部位的骨密度与骨代谢指标BALP、CICP、CTX-Ⅰ有相关性,应在患者早期骨代谢水平变化时给予一定的预防治疗,以降低老年骨质疏松患者发生髋部骨折的可能性。     

阿仑膦酸钠可抑制骨质疏松性骨折的愈合

背景：阿仑膦酸钠作为治疗骨质疏松症的首选药物已被临床广泛应用。目的：观察阿仑膦酸钠对骨质疏松性骨折大鼠股骨干骨折愈合的影响。方法：将SD大鼠随机分成3组：假手术组,模型组和阿仑膦酸钠组。模型组及阿仑膦酸钠组于卵巢切除后4周进行右股骨干中段横行骨折,克氏针固定。阿仑膦酸钠组建模后皮下注射阿仑膦酸钠。结果与结论：骨折造模后3及6周,阿仑膦酸钠组右股骨整体骨密度和远段骨密度高于模型组（P〈0.01）,与模型组相比,阿仑膦酸钠组骨折端骨痂体积大、骨痂数量多,软骨性骨痂向骨性骨痂转换过程延迟,骨折愈合过程减慢,破骨细胞数量显著降低（P〈0.05）。结果证实,阿仑膦酸钠对大鼠骨质疏松性骨折愈合过程有抑制作用,其机制可能与阿仑膦酸钠抑制破骨细胞活性使骨痂钙化过程减慢有关。     

骨质疏松大鼠膝关节组织总胶原、Ⅰ型及Ⅱ型胶原蛋白的含量变化

背景：目前研究认为胶原蛋白在骨细胞的增殖与分化、骨质的形成和吸收、骨基质矿化等过程中起着非常重要的作用。目的：观察骨质疏松模型大鼠膝关节组织总胶原、Ⅰ型及Ⅱ型胶原蛋白含量变化。方法：SD雌性大鼠40只随机分为实验组和对照组,实验组大鼠行双侧卵巢切除16周后,取膝关节软骨和交叉韧带,采用微量羟脯氨酸测定法及酶联免疫吸附法测定大鼠膝关节软骨及前交叉韧带组织总胶原、Ⅰ型及Ⅱ型胶原蛋白含量。结果与结论：骨质疏松膝关节模型大鼠膝关节软骨、前交叉韧带总胶原、Ⅰ型及Ⅱ型胶原蛋白含量明显下降（P〈0.05）,Ⅰ型/Ⅱ型胶原比值也显著降低（P〈0.05）,提示骨质疏松可引起膝关节内组织总胶原、Ⅰ型及Ⅱ型胶原含量及其比值改变,与膝关节骨性关节炎的发生密切相关。     

骨代谢指标在骨质疏松患者椎体变形中的意义

背景：骨质疏松常导致胸腰段椎体变形,鉴于骨代谢指标可灵敏的反映个体骨转换过程,结合骨密度可减少漏诊,预测骨折风险,提前干预可降低重度椎体畸形的发生率.目的：分析骨代谢指标在骨质疏松患者椎体变形中的意义.方法：将157例老年人骨质疏松患者按是否存在椎体变形分为椎体变形组和椎体形态正常组,椎体变形组中根据骨密度的不同分为骨密度正常和骨密度减低亚组,进行骨密度和总Ⅰ型胶原氨基端前肽、β胶原特殊序列、N端骨钙素骨代谢指标进行检测,比较了2组间及椎体变形组内骨密度正常和骨密度减低亚组间各骨代谢指标的差异.结果与结论：椎体变形组总Ⅰ型胶原氨基端前肽、β胶原特殊序列、N端骨钙素水平较椎体形态正常组增高（P＜0.05）;骨密度正常亚组总Ⅰ型胶原氨基端前肽与β胶原特殊序列水平较骨密度减低亚组增高（P＜0.05）,N端骨钙素在2亚组间差异无显著性意义（P＞0.05）.结果表明骨质疏松患者中椎体变形者总Ⅰ型胶原氨基端前肽、β胶原特殊序列、N端骨钙素的骨代谢水平高于无椎体变形者,在存在椎体变形的患者中,骨密度正常者总Ⅰ型胶原氨基端前肽、β胶原特殊序列的骨代谢水平高于骨密度降低者,骨代谢水平增高结合骨密度及椎体变形可用于骨质疏松的诊断和椎体脆性骨折的预测.     

糖尿病大鼠骨折愈合早期局部骨痂组织中Ⅰ型胶原纤维表达和骨密度的变化

背景:糖尿病患者骨折愈合过程中局部骨痂形成较差,成骨细胞增殖能力下降,骨折延迟愈合或者不愈合,而Ⅰ型胶原纤维和钙质成分是骨痂的主要成分。目的:观察糖尿病大鼠骨折愈合早期过程中骨痂组织中Ⅰ型胶原纤维含量和骨密度的变化,分析糖尿病大鼠骨折愈合过程中骨折延迟愈合,或者不愈合的原因。方法:10只腹腔内注射链脲佐菌素破坏胰岛细胞诱导为糖尿病大鼠,10只为正常对照大鼠,腹腔内注射等容量生理盐水。2组大鼠均造成右胫骨斜形骨折,于伤后第1,2,4,6周取骨痂组织进行检测。结果与结论:正常对照组X射线片显示骨痂生成量多,骨折愈合程度明显优于模型对照组(P<0.01),各组Ⅰ型胶原纤维表达均呈上升趋势,在第2周达到峰值,第4周下降,至第6周进一步下降。模型对照组骨痂中Ⅰ型胶原纤维表达和骨密度升高幅度明显低于正常对照组(P<0.01)。提示糖尿病大鼠骨折愈合过程中较正常大鼠骨痂生成下降,骨痂中Ⅰ型胶原纤维表达和骨密度升高幅度同步下降。     

骨代谢指标与骨关节炎及绝经后骨质疏松症的关系

背景：研究显示,在绝经后骨质疏松症及骨关节炎状态下,原本正常的骨转换平衡状态被破坏,血清、尿液中一些特异性指标可以较敏感地反映出骨转换的具体变化过程。 目的：测量绝经后原发性膝骨关节炎及绝经后骨质疏松症患者的骨密度及骨代谢指标,分析两疾病骨密度及骨代谢指标的变化特点。 方法：选取248例绝经女性受试者,行骨密度、膝关节X射线片检查,最终选出180例进入试验,分为骨关节炎组、骨质疏松组及对照组。对比分析各组观察对象的骨代谢指标：骨碱性磷酸酶、骨钙素、Ⅰ型胶原交联C末端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b。通过二元Logistic回归分析判断两疾病发病与各项指标间的相关性。 结果与结论：与对照组比较,骨关节炎组腰椎骨密度升高,Ⅰ型胶原交联C末端肽值降低;骨质疏松组腰椎及全髋部骨密度降低,骨钙素、Ⅰ型胶原交联C末端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b升高。血清Ⅰ型胶原交联C末端肽水平的降低与骨关节炎发病具有显著相关性;血清骨钙素、Ⅰ型胶原交联C末端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平的升高与骨质疏松发病具有显著相关性。提示绝经女性骨关节炎患者骨吸收速率减低,骨质疏松患者骨转换率加快,骨代谢水平的差异导致两疾病患者骨密度呈现出负相关趋势。监测Ⅰ型胶原交联C末端肽、血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b、骨钙素,特别是Ⅰ型胶原交联C末端肽血清水平对骨关节炎及骨质疏松的早期诊断及治疗有一定的参考价值。