特发性尿钙增多症合并骨质疏松1例并文献分析

特发性尿钙增多症（ idiopathic hypercalciuria，IH）的概念由Albright[1]等人于1953年提出，指在正常钙摄入的情况下，排除各种继发因素，血钙正常，24小时尿钙＞4 mg／kg（0．1 mmol／kg）及尿Ca／Cr＞0．21即可诊断的一种疾病。临床上IH并不少见，有报道成人尿石症伴IH者达40％～60％，而小儿尿石症中仅2％～5％是由IH所致。但IH合并严重骨质疏松者少有报道，现将我院内分泌科1例IH合并骨质疏松报道如下。     

特发性高钙尿症的诊断

特发性高钙尿症（idiopathic hypercalciuria,IH）是指儿童24h尿钙排出量大于4mg／kg,成年女性24h尿钙〉6．2mmol（250mg）,成年男性24h尿钙〉7．5mmol（300mg）,常伴有血尿和尿路结石,血钙正常而又无病因可寻的一组疾病。该病由Albright在1953年发现,随访观察约20％男性、15％女性可出现肾结石,而在肾结石患者中,     

以遗尿为主要表现的儿童特发性高钙尿症

我院从1994年1月至1996年9月,儿科住院及门诊治疗特发性高钙尿症(IH)共40例,现报告如下。 一、临床资料 1.一般资料:IH40例,其中男19例,女21例。年龄11月～13岁,平均年龄6.4岁。全部病例均符合IH的诊断标准[实用儿科杂志,1989,4:118]。40例中,遗尿19例,血尿13例,尿频尿急6例,肾结石2例。血Ca~( )、BUN、Cr正常;早餐后二小时随意尿做Ca/Cr比值0.25～2.7;24h尿钙0.17～1.6mmol/kg;钙负荷试验:吸收型6例,肾漏型34例。血尿患儿做尿红细胞形态检查均属正常。     

雷帕霉素对环孢素A诱导的慢性肾毒性的影响

目的　了解雷帕霉素 (RPM)对环孢素A(CsA)诱导的慢性肾毒性的影响。方法　对进低盐饮食的大鼠给予RPM与CsA溶剂、RPM (0 .5mg·kg-1·d-1与 1mg·kg-1·d-1)、CsA (4mg·kg-1·d-1与 8mg·kg-1·d-1)以及两者联用 ,均用药 2 8d。结果　接受RPM 1mg·kg-1·d-1的大鼠血糖明显升高 ,加重CsA(4mg·kg-1·d-1)诱导的慢性肾毒性作用 ;而亚治疗剂量的RPM (0 .5mg·kg-1·d-1)与CsA(4mg·kg-1·d-1)联用只引起轻度的血糖上升及肾小管细胞受损与间质纤维化 ,与前者相比 ,P <0 .0 5。治疗剂量的RPM(1mg·kg-1·d-1)与CsA(8mg·kg-1·d-1)联用则导致更为显著的肾功能受损、结构改变与高糖血症。结论　亚治疗剂量的RPM与CsA的联用可协同产生慢性肾毒性作用     

糖尿病骨折患者围手术期的处理

目的　探讨糖尿病 (DM)骨折患者围手术期治疗的特点及DM对骨折手术的影响。方法　回顾分析 97例接受手术治疗的DM骨折患者围手术期血糖调控以及并存疾病的术前诊治情况。对术前准备时间、住院时间、伤口愈合等级、术后并发症发生率及住院费用等与非糖尿病对照组进行对比分析。　结果　 (1)DM骨折组入院后应用胰岛素将血糖控制在目标值 (空腹血糖 :6 0～ 8 0mmol/L ,餐后血糖 :8 0～ 11 1mmol/L) ,手术后期 (PP)胰岛素用量为 (0 5± 0 2 )U·d-1·kg-1,较稳定期[SP :(0 7± 0 2 )U·d-1·kg-1]和手术期 [OP :(0 7± 0 3)U·d-1·kg-1]明显减少 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;(2 )DM骨折组入院后新发现合并症 (心电图ST T改变、心律失常、高血压病、血脂异常、泌尿系感染 )病例数多于对照组 ,经过术前对症及改善微循环治疗 ,均耐受了相应的手术治疗 ;(3)DM骨折组比对照组术前准备时间延长 [(16 7± 4 2 )d比 (8 5± 3 7)d]、住院时间延长 [(30 1± 8 6 )d比 (17 6± 5 7)d],西药费、检查费、化验费均增高 ,有显著性差异 (P <0 0 1) ;(4 )手术切口全部甲级愈合 ,DM组与对照组骨折术后并发症发生率分别为 2 0 6 %和 1 0 3% ,无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　有效地控制DM骨折患者血糖 ,合理治     

儿童高钙尿症的临床意义

高钙尿症,特别是特发性高钙尿症是儿童尿路疾患的一种病因。Rofer和Maly报告正常儿童尿钙排钙<4 mg/kg体重/24小时。作者从随机尿标本中测定尿钙/肌酐(Ca/Cr)含量比率(mg/kg),发现3个月～18岁儿童正常Ca/Cr比率为0.06±0.06。此值与Stapelton对6～13岁儿童研究结果相似。比率大于0.18将初步诊断为高钙尿症,如尿钙排泄量>4毫克/公斤体重/24小时则可确诊。儿童高钙尿症常见病因是:制动、速尿或利尿酸     

特发性高钙尿症的分子机制研究和治疗进展

特发性高钙尿症（idiopathic hypercalciuria,IH）是指病因不明的尿钙增多而血清钙正常的钙代谢异常性疾病,是尿路结石形成的独立危险因素.患者肠道钙吸收增加、肾小管钙重吸收减少及骨质再吸收增加而导致高钙尿.本文就其分子机制和治疗进展作一综述.     

大鼠肾上腺髓质增生模型的动态观察

目的　探讨利血平建立大鼠肾上腺髓质增生 (AMH)模型的最适剂量 ,观察其长期稳定性。方法　雄性Wistar大鼠 72只 ,随机分为A、B、C、D 4组各 18只 ,A组皮下注射利血平 0 .2mg·kg-1·d-1和 0 .9%生理盐水 0 .6mg·kg-1·d-1,B组皮下注射利血平 0 .4mg·kg-1·d-1和 0 .9%生理盐水 0 .4mg·kg-1·d-1,C组皮下注射利血平 0 .8mg·kg-1·d-1,D组皮下注射 0 .9%生理盐水0 .8mg·kg-1·d-1,每日 1次 ,持续 2个月后停药。分别于停药后 2周、2个月、6个月时测大鼠 2 4小时尿 3 甲氧基 4 羟基苦杏仁酸 (VMA )含量及血儿茶酚胺 (CA)水平 ,然后处死大鼠 ,取出肾上腺 ,作病理切片 ,测肾上腺髓质百分数 ,及AMH阳性率。结果　在各停药时段 ,B、C组与D组相比2 4h尿VMA含量、血浆CA水平和髓质百分数均有显著性升高 (P <0 .0 5 ) ,这三组各值与停药 2周相比差异均无显著性 (P >0 .0 5 ) ;在停药 6个月时 ,A组各值与停药 2周时相比有显著性下降( P <0 .0 5 ) ,与D组相比差异均无显著性 ( P >0 .0 5 )。结论　利血平所致大鼠AMH模型各生化指标稳定 ,但C组死亡率较高。     

慢性肾衰竭的营养治疗(下)

4 .1　合理的低蛋白饮食和必需氨基酸 /α -酮酸的补充　对透析前CRF患者 ,应给予合理的低蛋白饮食 ,蛋白摄入量一般为 0 .6～ 0 .8g·kg- 1 ·d- 1 ,不宜过低 ,更不是“越低越好”。如CRF病人血肌酐水平高于 1 .5～ 2 .0md/dL( 1 33～ 1 77μmol/L) ,应考虑开始低蛋白、低磷饮食 ( <90 0mg/d)的治疗。如有可能 ,应加用必需氨基酸 (EAA)或 /和α -酮酸 (α-KA)制剂 (剂量为 0 .1～ 0 .2 g·kg- 1 ·d- 1 )。对糖尿病肾病患者 ,蛋白摄入量可适当放宽 (比非糖尿病病人多 0 .0 5～ 0 .1 g·k- 1 ·d- 1 )。应用适当的动物蛋白和植物蛋白…     

饮食控制和药物治疗联合预防吸收性高钙尿症的结石形成和骨钙丢失

作者对 2 8例Ⅰ型吸收性高钙尿症患者行控制饮食并应用噻嗪类药物和枸橼酸钾治疗 ,观察血尿生化、骨密度及结石形成情况。限制患者钙、草酸摄入 (限制钙 4 0 0mg/d ,忌食干果、茶、巧克力等 ,摄入维生素C不超过 5 0 0mg/d ,少食盐 ,多饮水 ) ,同时口服噻嗪类药物(trichlormethiazide 2～ 4mg/d ,或氢氯噻嗪 5 0mg/d ,或 (和 )阿米洛利 5mg/d)或indapamide 1.2 5～ 2 .5mg/d及构橼酸钾(平均 35mEq/d)。出现肾绞痛、血尿或结石排出时 ,行上述检查 ;无症状者隔 3年检查一次。平均随访 3.7年 (1～ 11年 )。经饮食控制和药物治疗后 ,患者尿钙显…     

TRPV5与特发性高钙尿症的研究进展

特发性高钙尿症（IdiopathicHypercalciuria，IH）为一种常见的多因素、多系统参与的受遗传、环境、饮食影响的钙代谢紊乱，是指排除各种已知疾病，24h尿钙排泄量〉0．1mmol／kg或者男性≥7．5mmol、女性≥6．25mmol。它是泌尿系结石形成的最危险因素。尿石的形成是由多因素引起的，目前的泌尿系结石约有80％以上为含钙结石，而对于钙性结石，其中40％-50％是由高钙尿引起的。     

延长大鼠异种心脏移植后存活时间的实验研究

目的　研究如何延长大鼠异种心脏移植后的存活时间。方法　实验分为A、B、C、D四组。A组 :移植术前 12、8、4、0d及 10、6、2、0d分别将脾细胞 1× 10 8个 ,抗血清 0 .2ml静脉注入受体大鼠 ;B组 :在A组的基础上 ,加用中华眼镜蛇毒 (CCV) 0 .2mg·kg-1·d-1,术前 3d至术日腹腔注射。C组 :在B组的基础上 ,加用环孢素A(CsA) 10mg·kg-1·d-1、环磷酰胺 (Cy) 2 0mg·kg-1·d-1,术前 12d开始至术日腹腔注射。D组 :在C组的基础上 ,加用抗巨噬细胞和抗自然杀伤细胞单克隆抗体 2 5 0 μg·kg-1·d-1,术前 12d开始至术日腹腔注射。结果　A、B、C、D四组移植心脏分别存活 (0 .32± 0 .12 )h ,(2 5 .6± 9.6 )h、(48.6± 10 .4)h和 (72 .4± 2 1.7)h ;术日各组IgG均下降 ,尤以C、D组下降明显 ,与A、B组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　术前静脉注射供体脾细胞及抗血清 ,尤其与CCV、CsA、Cy合用 ,能显著抑制IgG的产生 ,延长移植心脏的存活时间。     

陈以平膏方治疗肾小管酸中毒经验介绍——附2例病案报道

<正>肾小管酸中毒是临床常见的一种综合征,是肾小管-间质病变中常见的重要表现之一[1]。按肾小管功能障碍不同分为4型:远端型(Ⅰ)、近端型(Ⅱ)、混合型(Ⅲ)、高血钾型(Ⅳ),临床上以Ⅰ型和Ⅳ型最多见[2]。Ⅰ型肾小管酸中毒(dRTA)是由于多种原因引起肾小管泌H+功能障碍,导致肾小管不能酸化尿液,出现以高氯性代谢酸中毒以及尿p H值偏高,伴血钾、钙等代谢紊乱的综合征[3],成人临床症状大都表现为     

维生素C对大鼠肾结石模型体内活性氧及成石的影响

目的　观察不同剂量维生素C(VitC)对大鼠肾结石模型体内活性氧 (ROS)的影响及VitC、ROS与肾结石形成的关系。　方法　用乙二醇诱导Wistar大鼠产生肾草酸钙结石。 30只大鼠分为正常组 ,成石组 ,治疗组 (分三个不同剂量 ,VitC 2 5、10 0、4 0 0mg·kg-1·d-1) ,喂养 15d。测定血和右肾组织中丙二醛 (MDA)、过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)含量 ;左肾冰冻切片 ,偏光显微镜观察结晶情况。　结果　成石组血和组织中的MDA分别为 (43.89± 5 .10 )nmol/ml和 (6 .2 0± 2 .0 0 )nmol/gpr,较正常组增高 ,差别有显著性意义 (P <0 .0 1和P <0 .0 0 1) ,而抗氧化酶显著降低 (P <0 .0 1和P <0 .0 0 1)。VitC 4 0 0mg·kg-1·d-1治疗组血MDA(30 .80± 4 .6 9)nmol/ml,较成石组降低 (P <0 .0 5 ) ,与正常组比较差别无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,血SOD较成石组降低 (P <0 .0 5 ) ,血CAT、GSH Px较成石组升高 (P <0 .0 1) ;VitC 4 0 0mg·kg-1·d-1治疗组肾组织中MDA(11.96± 2 .4 4 )nmol/gpr ,较成石组升高 (P <0 .0 5 ) ,SOD较成石组升高 (P <0 .0 5 ) ,CAT、GSH Px较成石组有所降低。肾组织晶体形成与VitC剂量呈正相关 (r =0 .6 6 85 ,P <0 .0 1)。　结论　高草酸尿可使机体活性     

特发性高草酸尿症并不完全性远端肾小管酸中毒1例报告及文献复习

目的:探讨特发性高草酸尿症并不完全性远端肾小管酸中毒的临床特点.方法:回顾性分析1例特发性高草酸尿症并不完全性远端肾小管酸中毒患者的临床资料,并结合文献复习予以讨论.结果:连续两次24 h尿草酸检测结果分别为89.90 mg和93.83 mg,提示为高草酸尿症,结合临床特点诊断为特发性高草酸尿症.血气分析和血电解质未见异常,肾小管酸化功能检测结果:可滴定酸(TA)为0 mmol/L,NH4 为12.93 mmol/L,净酸排泄量(NAE)为12.93 mmol/L,氯化铵负荷试验阳性,提示为不完全性远端肾小管酸中毒.结论:特发性高草酸尿症与远端肾小管酸中毒均为尿路结石形成和复发的原因之一,对尿路结石患者应积极寻找结石成因,以期进行合理的治疗和有效的预防.     

非清髓异基因外周造血干细胞移植治疗血液病三例

我们采用新的非清髓预处理方案对 3例 5 3～ 5 9岁的高龄血液病患者进行了非清髓异基因外周造血干细胞移植(NAST) ,获得成功 ,报告如下。3例患者 ,男 2例 ,女 1例 ,年龄分别为 5 9岁、5 3岁和 5 6岁 ,原发病为再生障碍性贫血 (简称“再障”) 2例、难治性急性髓系白血病 1例。 3例供、受者的HLA配型完全相合 ,均采用STR PCR定量方法检测供者细胞植入情况。2例再障的预处理方案为 :环孢素A(CsA) 5mg·kg-1·d-1,共 5d ,抗胸腺细胞球蛋白 (ATG ,武汉生物制品研究所 )15～ 2 0mg·kg-1·d-1,共 5d ,环磷酰胺 (CTX) 4 0～ 5 0mg·kg-1·…     

肾移植术后喉癌一例

患者为男性 ,6 3岁 ,慢性肾炎、肾功能不全 3年 ,行血液透析 11个月后 ,于 1998年 11月 4日在我院行同种异体肾移植术。术后口服环孢素A 8mg·kg-1·d-1、硫唑嘌呤 5 0mg/d及泼尼松 2 0mg/d预防排斥反应 ,肾功能恢复顺利 ,术后 2周血肌酐降至 130 μmol/L。半年后 ,环孢素A减量至 3mg·kg-1·d-1,硫唑嘌呤 75mg/d ,泼尼松减至 10mg/d ,肾功能一直稳定于正常范围 ,未出现过排斥反应。2 0 0 2年 1月初无明显诱因出现声音嘶哑 ,症状逐渐加重 ,2 0 0 2年 3月初于我院就诊 ,动态喉镜检查示右侧声带新生物 ,活检提示新生物为低分化鳞状细胞癌。…     

原位肝移植术后的相关监测一例报告

我院于 1999年 11月 12日施行了 1例肝移植 ,并获成功 ,受者存活 16个月以上。现将此例报告如下。一、临床资料1.一般情况 :患者为男性 ,4 1岁 ,体重 5 9kg ,原发病为肝硬化肝功能衰竭 ,于 1999年 11月 12日在我院接受肝移植术 ,手术历时 9h。手术当天即开始进行临床指标监测 ,包括生化、凝血相、血环孢素A(CsA)浓度等。2 .术后免疫抑制治疗 :(1)环孢素A(CsA) :第 2 8d静脉滴注CsA 10 0～ 12 0mg/d ,第 9d开始改为口服微乳化CsA ,至 30d用量为 7.8～ 12mg·kg-1·d-1,术后第 2～ 3个月的用量为 5 .6～ 7.8mg·kg-1·d-1,第 4～ 6个月为 …     

不同剂量寻骨风致大鼠慢性肾间质纤维化初探

目的:观察马兜铃科中药寻骨风水煎剂引起大鼠慢性肾间质纤维化与剂量的关系并探讨其发病机制。方法:将雌性Wister大鼠随机分5组:(1)正常对照组(NC组,n=8):给予蒸馏水2 ml/d灌胃;(2)马兜铃酸对照组(AA组,n=16):给予马兜铃酸制剂5 mg.kg-1.d-1腹腔注射;(3)寻骨风高剂量组(XGFH组,n=16):给予寻骨风水煎液27 g.kg-1.d-1灌胃;(4)寻骨风中剂量组(XGFM组,n=16):给予寻骨风水煎液13.5 g.kg-1.d-1灌胃;(5)寻骨风低剂量组(XGFL组,n=16):给予寻骨风水煎液2.7 g.kg-1.d-1灌胃。各组在45 d、90 d时分别处死8只大鼠,处死前测体重、采血、留尿,做肾功能,尿潜血、MA/Cr、TF/Cr及尿NAG/Cr检查,处死后测肾重,留取肾组织行HE、PAS染色,做LN、FN、TGF-β1、MMP-2、TIMP-2免疫组化检查。结果:90 d后AA组、XGFH组、XGFM组大鼠体重和肾重较NC组均有下降(P<0.01或P<0.05),AA组、XGFH组、XGFM组MA/Cr、TF/Cr、NAG/Cr、Scr和BUN明显高于NC组(P<0.05或P<0.01)。光镜检查XGFH组用药45 d后,出现肾小管上皮细胞肿胀,管腔缩小,小管间质增生;AA组、XGFM组肾小管上皮细胞发生空泡变性;XGFH组用药90 d后,肾小管上皮细胞坏死,肾小管萎缩,肾间质出现灶性纤维化。AA组、XGFM组肾脏近曲小管上皮细胞明显肿胀,管腔变小,小管间质增生,部分发生纤维化;XGFL组肾组织未见明显损害。免疫组化显示AA组、XGFH组、XGFM组肾小管和间质上MMP-2的表达下调,而TGF-β1、TIMP-2、LN、FN的阳性表达较NC组明显上调(P<0.05)。结论:XGFH组、XGFM组和AA组均导致了实验大鼠肾小管间质的损害,而且病变的程度与用药剂量相关,XGFH组肾小管间质损害程度最严重,90 d内造成了大鼠肾间质纤维化,同时我们证实了慢性马兜铃酸肾病大鼠肾间质纤维化的发生同致纤维化因子TGF-β1和抑制细胞外基质降解因子TIMP-2的过度表达导致FN、LN胶原纤维在肾间质的过度增殖有关。     

米糠治疗尿路结石病人的高钙尿症

作者研究米糠对含钙尿路结石和自发性高钙尿病人的排泄尿钙的作用。实验对象为进普通饮食的男女高尿钙病人(24小时尿>200mg),都是非卧床者并有尿路结石病史,都排除原发性甲状旁腺机能亢进,肾小管性酸中毒或其他能引起高钙血或高钙尿症的情况。进食两种米糠,一种为脱脂米糠(未加工的米糠提取掉米油),另一种为加工的米糠(脱脂米糠提取掉肌醇六磷酸钙镁)。