甲状旁腺激素水平在早期肾脏损伤诊治中的意义

甲状旁腺激素(PTH)是调节人体钙磷代谢的主要激素之一。各种原因引起的长期低钙血症、高磷血症及低1,25-羟维生素D3血症可刺激甲状旁腺代偿性增生,PTH分泌增多,引发继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)。肾脏疾病患者肾功能下降,肾实质减少,出现钙磷代谢紊乱,引起PTH水平上升,升高     

1,25-二羟胆骨化醇与结节病高血钙症

已知结节病患者常产生高血钙症和高尿钙症,但其钙代谢异常的发病机理至今仍是一个谜。以往认为结节病钙代谢异常是对维生素 D 的敏感性异常,或维生素内源性产生过度与肠道吸收钙增加,高血钙症和/或高尿钙症,骨对维生素 D 作用的过度敏感和对甲状旁腺激素(PTH)过高的反应等均为有关因素。作者对1例36岁患结节病的男性患者进行7年连续观察。发现7年中出现4次自发的高血钙症,均发生在夏季月份。其间血清25-羟胆骨化醇(25-OHD_3)随高血钙症有轻度升高,但均在正常范围内(3～     

继发性甲状旁腺机能亢进症

继发性甲旁亢的病因按传统的概念,甲状旁腺发生了腺瘤,自主地分泌过多的甲状旁腺激素,就是原发性甲旁亢。如患者有慢性肾脏疾病发生软骨病,即所谓肾性骨营养不良症;或由于维生素D的绝对或相对不足,发生佝偻病或软骨病;上二情况均有低钙血症。低钙血症使甲状旁腺分泌更多的PTH;如增多的PTH能使血钙上升至正常水平,就发生继发性甲旁亢。在SHPT的基础上如血钙超过正常水平,就成为第三性甲旁亢。从上述概念看来,无论是原发性、继发性或     

降钙素及其临床应用

1961年Copp等发现以高钙血液灌注甲状腺和甲状旁腺时,狗全身血液循环中钙浓度迅速下降,较切除甲状腺和甲状旁腺后血钙的下降快得多,说明高钙血液灌注引起血钙降低并非由于抑制了甲状旁腺的分泌,因此提出有一种降低血钙的激素存在,称之为降钙素(Calcitonin,简称CT),并认为这种激素是甲状旁腺产生的。以后的研究证明具有降低血钙作用的激素是由甲状腺所产生。因此又有甲状腺降钙素(Thyrocalcitonin,简称TCT)的名称,实际上为同一物。动物在切除垂体后,血中降钙素不降低,注射促甲状腺激素(TSH),血降钙素也不升高。这提示降钙素不是由甲状腺滤泡细胞所产生。甲状腺内还有一种滤泡旁细胞(Parafollicular cells)又称明亮细胞或C细胞,它们不显示糖原染色,有一层薄的滤泡     

慢性肾功能衰竭与甲状旁腺功能亢进

尿毒症时往往出现继发性甲状旁腺功能亢进(下简称甲旁亢),血中甲状旁腺激素(PTH)增高,同时可有骨病的表现。其病理生理为:①钙磷变化:尿毒症时血总钙及离子钙水平低于正常,严重者可低至6mg/dl。血钙低的原因有高磷血症,血磷增高使血钙降低。其次是维生素D活化障碍(肾组织破坏致肾内维生素D活化受损)。②致肠道钙吸收减少及骨对PTH     

以低钙血症抽搐表现的严重维生素D缺乏性骨软化症一例

维生素D缺乏可引起成年患者骨软化症,出现疼痛、骨骼畸形、活动障碍等。严重缺乏者可出现低钙血症、抽搐。本文报道1例罕见的维生素D严重缺乏老年女性患者,以长期骨痛,近期出现抽搐、呼吸困难为主要临床表现就诊。实验室检查提示血钙降低,血碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)升高,血甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)升高,血25羟维生素D(25-hydroxy vitamin D,25OHD)水平低于检测值下限,影像学检查提示腰椎压缩性骨折。给予钙剂、活性维生素D制剂后血钙恢复正常,抽搐症状消失。长期予维生素D补充治疗,骨痛症状缓解。本文同时对维生素D缺乏引起低钙抽搐的病例报告文献进行复习和总结。     

Good综合征合并甲状旁腺功能亢进的护理

正Good综合征(Good′s syndrome)是胸腺瘤相关免疫缺陷综合征,是一种罕见病,其特点为胸腺瘤病人出现低丙种球蛋白血症、B淋巴细胞缺乏或缺失,以反复肺部感染并发支气管扩张乃至呼吸衰竭为主要表现[1]。甲状旁腺功能亢进是指甲状旁腺本身病变引起的甲状旁腺激素合成与分泌过多引起的钙磷代谢异常。主要表现为骨骼病变、泌尿系结石、高血钙和低血磷等,症状严重者出现病理性骨折[2]。我科收治1例Good综合征合并甲状旁腺功能亢进的患者。现将     

罗钙全治疗慢性肾衰继发性甲状旁腺功能亢进

慢性肾功能衰竭(CRF)导致的活性维生素D3缺乏、磷潴留、以及骨骼对甲状旁腺激素(PTH)的抵抗等多种因素,都有降低血钙的倾向,最终引起继发性甲状旁腺功能亢进(SecondaryHyperparathyroidism,SHPT),是维持性透析患者最常见的并发症之一,严重影响了患者的生活质量。罗钙全(Calcitri-ol,1,25-(OH)2D3)是治疗SHPT的重要手段,其中一些观念性问题直接影响到其治疗方式和效果,本文就影响其疗效的因素和给药方法等问题进行综述。1　影响罗钙全疗效的因素一些内源性因素和外源性因素可解释患者对罗钙全治疗的不同反应(附表)。1.1　甲状旁腺增…     

FHH的维生素D代谢与PHPT不同

家族性低尿钙性高血钙症(FHH)是一种显性遗传疾病,表现为终身性无症状高血钙,通常不伴有血清免疫反应甲状旁腺激素(ipTH)升高,尿钙排出相对减少。患者寿命一般正常。其临床和生化表现与原发性甲状旁腺机能亢进(PHPT)部分相同,致使许多FHH患者进行了不必要的甲状旁腺次全切除术。PHPT患者过多的PTH能刺激肾脏分泌1,25(OH)_2D_3,后者再通过刺激肠钙吸收而引     

Graves病患者一次静脉注射葡萄糖酸钙及EDTA后血浆PTH、钙、磷的动态变化

作者观察了正常人及Graves病患者静脉注射葡萄糖酸钙、EDTA后血浆PTH、钙、磷的变化。静注葡萄糖酸钙、EDTA后,正常人组血清钙迅速上升或下降,血浆PTH亦随之下降或升高;Graves病组血钙亦迅速上升或下降,而血PTH无明显动态变化。血钙与PTH无明显相关性。提示Graves病患者在血钙的平衡调节中,PTH以外的因素起主要作用,并认为甲状旁腺功能有缺陷。     

急性甲状旁腺亢进症

原发性甲状旁腺亢进症多呈慢性,但少数病例可表现为血钙过高症危象。这种危象在近年来的报告有所增加,如不能识别及予以手术治疗则必然死亡。原发性甲状旁腺机能亢进症发生血钙过高症危象的患者不多,故必有诱发因素。精神和身体应激,如外科手术,均可引起危象。     

1,25-(OH)_2-D_3治疗真性及假性甲状旁腺功能低减症

Russell.等发现小量1.25-双羟基胆钙化醇(1,25-(OH)_2-D_3)及1α-羟基胆钙化醇(1α-OH-D_3)能迅速纠正甲状旁腺功能低减病人的低钙血症。作者报告1例(11岁,女)有类似的治疗效果。患者每日口服0.001毫克的1,25-(OH)_2-D_310天,血清钙从6.6毫克％升至9.4毫克％。患者摄取医院中的一般饮食,未另服钙剂。1,25-(OH)_2-D_3的作用缓慢减弱,于4周后患者有轻度的低钙症状(血清钙8.1毫克％)。此时给予原用量的1/4即0.00025毫克1,25-(OH)_2-D_3治疗,低血钙未见改善,但未再进一步减低。又给予病人每日0.001毫克的剂量使血钙恢复正常后,改用每日0.00025毫克,但此剂量太少,不能维持正常血钙水平。看来,每日0.001毫克可能是在甲状旁腺功能低减病人达到并维持正常血钙水平的最低治疗量。另一例9岁患假性甲状旁腺功能低减的女孩,其     

骨痛-高钙血症-高甲状旁腺素血症-术后持续低钙血症

假性甲状旁腺功能减退症(pseudohypoparathyroidism,PHP,以下简称假性甲旁减)是一种因甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)抵抗导致的疾病,主要表现为低钙血症、高磷血症和高PTH血症,三发性甲状旁腺功能亢进症(tertiary hyperparathyroidism,THPT)是其罕见并发症之一,需要手术干预及药物治疗。本报道1例表现为高甲状旁腺素相关骨骼病变、高钙血症患者,甲状旁腺切除术后出现持续低钙血症,需要长期活性维生素D和钙剂治疗维持血钙水平,经基因检测明确诊断为假性甲旁减,提示临床医生发现高钙血症并发高甲状旁腺素血症患者术后出现持续性低钙血症时,需要警惕这一罕见疾病的可能。     

长期低钙透析对持续性不卧床腹膜透析患者钙、磷、甲状旁腺素水平的影响

目的观察长期应用低钙透析液配合口服碳酸钙及活性维生素D3对持续性不卧床腹膜透析(CAPD)患者血钙、磷、甲状旁腺素(iPTH)水平的影响。方法对第四军医大学西京医院2003-03~2005-06收治的68例慢性肾衰患者使用低钙透析液(Ca2 1·25mmol/L),采用CAPD方式,每日交换透析液均在6L以上。透析1个月后根据化验结果调整碳酸钙和活性维生素D3的服用剂量。观察透析前及透析后1、2、3、6、9、12、18个月血钙(校正的血清总钙)、血磷、iPTH等指标变化。结果透析前血钙(2·28±0·25)mmol/L,血iPTH(163·9±78)ng/L,血磷(1·16±0·13)mmol/L。采用低钙透析液行CAPD治疗1个月后患者血钙水平较透前下降(1·97±0·44)mmol/L(P<0·05),血iPTH明显增加(P<0·001);血磷水平无明显变化(1·11±0·32)mmol/L(P>0·05),碱性磷酸酶和血浆白蛋白水平保持稳定。加服或增加碳酸钙和活性维生素D3的剂量治疗2个月后,血钙水平回升,iPTH下降,接近透前水平(P>0·05),血磷水平保持稳定。连续观察至18个月,54例患者钙、磷水平维持相对稳定,未发现明显的高钙血症及高磷血症,血iPTH水平保持不变。结论(1)长期进行低钙透析(Ca2 1·25mmol/L)可以导致CAPD患者血清iPTH水平增加,配合口服碳酸钙及活性维生素D3可以很好地纠正并维持血iPTH水平,防治高磷血症,避免高钙血症及负钙平衡。     

高通量透析对维持性血液透析患者钙磷代谢及甲状旁腺激素的影响

目的探讨高通量透析对维持性血液透析(MHD)患者钙磷代谢及甲状旁腺激素的影响。方法选择2013-02~2014-12该院行MHD治疗的62例患者作为研究对象,将患者按随机数字表法分为高通量组32例和低通量组30例,分别给予高通量和低通量血液透析治疗,比较两组透析前及透析后1个月、6个月时血钙、血磷及甲状旁腺激素的水平变化。结果与透析前相比较,透析后1个月和6个月时高通量组血磷、钙磷乘积、甲状旁腺激素水平均明显下降(P0.05),而低通量组所有指标均未出现明显变化(P0.05)。与低通量组比较,透析后1个月、6个月时高通量组血磷、钙磷乘积、甲状旁腺激素水平均明显较低(P0.05)。结论高通量血液透析能有效降低MHD患者甲状旁腺激素的水平及改善磷代谢紊乱。     

肾性骨营养不良

由于治疗学的进展,改善了肾功能衰竭患者的生存,因而使不易完全恢复的肾性骨营养不良等问题就显得更为重要。骨病通常为缓慢进行的肾功能衰竭的特征。它常常潜隐地发展,而仅在少数病人引起症状。晚期骨营养不良的治疗比较困难,而早期处理的指征又不很明确。如使用强有力的治疗药物则问题更为复杂,使用不当,可引起高钙血症或转移性钙化。本文主要讨论透析治疗前的骨病。病理生理学肾功能衰竭时的骨病是由进行性高磷血症和维生素D代谢改变所引起的。由于肾小球滤过率(GFR)下降,血浆磷浓度趋于上升而钙浓度则趋于下降。这种内环境恒定的紊乱可通过甲状旁腺素(PTH)分泌增加来矫正,PTH通过减少肾小管的重吸收而降低血浆磷浓度。根据PTH的水平,还可能有钙从骨中动员出     

高通量滤器干预对维持性血液透析患者钙、磷、甲状旁腺的代谢调节作用

目的:探讨高通量滤器干预对维持性血液透析患者血清钙、磷以及甲状旁腺素水平的影响。方法:48例维持性血液透析患者改用高通量滤器透析治疗3个月为高通量组,另48例采用低通量滤器干预维持血液透析患者作为低通量组。比较2组血清钙、磷、全段甲状旁腺素(i PTH)水平的差异。结果:与低通量组比较,高通量组患者血钙水平显著升高,血磷、甲状旁腺素水平明显降低(均P0.05),高通量组血清钙2.10~2.50 mmol/L、血清磷0.81~1.45 mmol/L、i PTH 130~600 ng/L达标控制率显著高于低通量组(P0.05)。结论:高通量滤器透析能够有效改善尿毒症维持性血液透析患者钙、磷、甲状旁腺代谢紊乱,值得在临床中推广应用。     

甲状旁腺功能减退症临床诊疗指南

正目录概述和流行病学定义流行病学特征病理生理、病因和分类病理生理病因临床表现急性低钙血症长期表现伴发疾病的临床表现PHP和PPHP的特殊临床表现实验室检查影像学检查诊断和鉴别诊断低钙血症的鉴别诊断HP病因学筛查PHP分型诊断诊疗流程治疗急性低钙血症的处理HP及PHP的长期治疗PTH替代治疗概述和流行病学定义甲状旁腺功能减退症(hypoparathyroidism,HP)简称甲旁减,是指甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)分泌过少和(或)效应不足而引起的一组临床综合征。其临床特征有低钙血症、高磷血症和由此引起的神经肌肉兴奋性增高及软     

双手搐搦-低钙血症-肌酶升高

低钙性肌病是甲状旁腺功能减退症(以下简称甲旁减)的罕见并发症之一。本文报道了1例特发性甲旁减导致肌酸激酶(creatine kinase,CK)升高。患者为23岁男性,因间断双手搐搦10年入院,入院前2个月有一次癫痫样发作,实验室检查示血钙和甲状旁腺素水平降低,血清CK水平明显升高,给予钙剂及维生素D补充治疗后,随血钙水平上升,CK逐渐下降。本文同时对甲旁减合并肌酶升高的相关文献进行了复习和总结。     

高钙血症

在正常情况下,血钙维持在2.25～2.6mmol/L(9～10.3mg%),性别之间及各实验室正常标准可有微小差别。甲状旁腺激素(PTH)、维生素D及降钙素(CT)对维持血钙水平起决定性作用,镁通过与PTH相互作用可影响钙平衡。钙离子具有生物活性,约占血总钙的50%,,