共查询到20条相似文献,搜索用时 93 毫秒
1.
[目的]探讨2型糖尿病(T2DM)大鼠是否存在中枢胰岛素抵抗(IR)以及针刺对T2DM大鼠弓状核胰岛素受体(INSR)基因表达的影响。[方法]给食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)造成T2DM模型,随机分为针刺组、优降糖组、模型组,设正常对照组。处理4周后,用罗氏活力型血糖仪测空腹血糖(FBS)、放免法测空腹胰岛素(FINS)、原位杂交测弓状核INSRmRNA表达。[结果]治疗后针刺组FBS、FINS显著降低,与模型组差异显著,接近正常组水平;优降糖组FBS显著降低,接近正常组水平(P>0.05),FINS低于模型组但无显著差异(P>0.05)。模型组弓状核INSR基因表达明显低于针刺组(P<0.01)和正常组(P<0.05),低于优降糖组但无显著差异(P>0.05);针刺组、优降糖组与正常组比较无显著差异(P均>0.05);优降糖组明显低于针刺组(P<0.05)。[结论]T2DM大鼠存在弓状核INSR基因表达低下,T2DM机体存在中枢IR,针刺和优降糖均可以改善T2DM大鼠弓状核INSR基因的表达,而针刺对改善T2DM大鼠弓状核INSR基因表达的作用优于优降糖。 相似文献
2.
目的探讨针刺对2型糖尿病患者胰岛素敏感的影响。方法 80例2型糖尿病人随机分为针刺组(n=40)和优降糖组(n=40),针刺组辨证施治12周,优降糖组根据血糖调节剂量持续12周,比较治疗前后体重、空腹血糖(fasting plasmaglucose,FPG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,GHb)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS),并计算体重指数(body mass in-dex,BMI)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)和稳态模型评估胰岛素抵抗(homeostasis model assessment-insulin re-sistance,HOMA-IR)指数评价胰岛素抵抗状态。结果治疗前针刺组和优降糖组的体重、BMI、FPG、GHb、FINS明显高于正常范围,两组间无统计学差异(P>0.05);治疗后两组FPG、GHb及HOMA-IR均明显下降,ISI明显回升,而针刺组体重、BMI均显著下降(P<0.01),优降糖组体重、BMI无明显下降(P>0.05)。治疗后针刺组FINS下降明显,优降糖组FINS有所上升。治疗后针刺组降低FPG、GHb水平与优降糖组比较无明显差异(P>0.05),而降低FINS的作用明显优于优降糖组(P<0.01)。结论 2型糖尿病患者存在胰岛素敏感指数下降,针刺对体重、FPG、FINS的调节可能是针刺治疗2型糖尿病改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感的机制之一。 相似文献
3.
4.
目的:探讨黄芪多糖对2型糖尿病(2-diabetes mellitus,2-DM)大鼠抵抗素(resistin)基因表达的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芪多糖高、中、低剂量治疗组。用药12周后,RT—PCR检测resistinmRNA基因表达水平。结果:黄芪多糖高、中剂量治疗组resistinmRNA表达低于模型组(P〈0.01)。结论:黄芪多糖可降低2型糖尿病大鼠resistinmRNA表达。 相似文献
5.
目的:观察链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠(2-DM)早、中、晚期胰岛素原(proinsulin)基因mRNA表达水平,为2-DMproinsulin基因治疗的时机选择提供一定的实验依据.方法:选择高脂、高糖饲料加小剂量STZ建立2-DMWistar大鼠模型,半定量RT-PCR法检测2-DM大鼠造模后及2-DM 2W、10W、20W的proinsulin基因mRNA表达水平,放免法检测各组大鼠血清胰岛素(FINS)含量.结果:与正常对照组比较,2-DM大鼠造模后及2-DM 2W大鼠proinsulin基因mRNA表达水平显著升高(P<0.01);同时血清FINS显著升高;2-DM 20W大鼠proinsulin基因mRNA表达水平显著降低(P<0.01),同时血清FINS显著降低.结论:STZ诱导的2-DM大鼠20W后proinsulin基因mRNA表达水平显著降低. 相似文献
6.
目的:通过脂肪细胞胰岛素受体(ICIR)活性测定,探讨2型糖尿病(DM)部分发病机理。方法:Rodbell法获取游离脂肪细胞,放射受体分析法分别测定2型DM及正常对照组的ICIR。结果:两2型DM组高亲的力ICIR及低亲和力ICIR均明显低于正常对照组,其中低亲和力ICIR减少更甚(P<0.01)。2型DM伴高胰岛素血症组ICIR数量较不伴高INS血症组减少更甚(P<0.05)。两糖尿病组INS与受体亲和力减低。结论:2型DMICIR存在数量减少及质的改变,这种改变系原发性缺陷。INS对其受体有下降调节作用,这对2型DMICIR的改变起非主要的作用。 相似文献
7.
目的:探讨复方黄连降糖片治疗2型糖尿病的可能作用机制。方法:对链脲佐菌素注射加高脂饮食诱导的2型糖尿病模型大鼠,给予复方黄连降糖片治疗8周。氧化酶法测定血糖,放射免疫双抗体法测定血清胰岛素,RT—PCR法测定大鼠肝脏、骨骼肌和脂肪组织IILS-1 mRNA的表达及Western blot法测定肝脏、骨骼肌和脂肪组织IRS-1蛋白的表达。结果:复方黄连降糖片治疗组大鼠的血糖和血清胰岛素均有所下降,各组织IRS-1的基因表达均显著提高。结论:复方黄连降糖片可能通过提高外周组织IRS-1的基因表达,从而对2型糖尿病起到治疗的作用。 相似文献
8.
目的观察黄精水提液对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠肌肉组织葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)基因表达的影响。方法采用小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饲料喂养方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗模型,将造模大鼠随机分为模型对照组和黄精高、中、低剂量治疗组(分别灌胃10.0、5.0、2.5 g·kg-1·d-1),另选10只为正常对照组。灌胃8周后,空腹取材,反转录-聚合酶链反应法检测肌肉组织GLUT-4基因mRNA水平。结果与正常对照组相比,模型对照组及黄精高、中、低剂量治疗组大鼠GLUT-4基因mRNA表达减少,空腹血糖(FPG)显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型对照组比较,黄精高、中、低剂量治疗组FPG均降低,其中以中、高剂量治疗组降低显著,差异有统计学意义(P<0.01);黄精高、中、低剂量治疗组GLUT-4基因mRNA表达均增高,其中以中、高剂量治疗组增高显著,差异有统计学意义(P<0.01)。结论黄精水提液具有增强T2DM胰岛素抵抗大鼠GLUT-4基因表达,从而降低血糖的作用。 相似文献
9.
目的:从胰岛细胞胰岛素信号转导通路探讨小檗碱治疗2型糖尿病的作用机制。方法:以小剂量链脲佐菌素腹腔注射(28mg/kg)加高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,成模后给予小檗碱治疗8周。检测大鼠空腹血糖以及胰岛细胞胰岛素(Ins)、胰高血糖素(Glc)、胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物1和底物2(IRS-1/-2)的蛋白表达。结果:小檗碱治疗8周,能显著降低模型大鼠的空腹血糖和胰岛Glc蛋白表达,同时能显著升高胰岛细胞InsR、IRS-1的蛋白表达。结论:小檗碱调节血糖的作用可能与其提高胰岛细胞InsR、IRS-1蛋白表达从而改善胰岛细胞的胰岛素信号转导有关。 相似文献
10.
介绍了针刺治疗糖尿病的常用经络及选穴,并介绍了针刺对糖尿病患者血糖、胰岛素水平及脂代谢的影响,进一步论述了产生这些影响的作用机制,主要是对胰岛素抵抗和分泌不足的改善。提出从表观遗传学的角度认识针刺对糖尿病的疗效,认为将表观遗传学的理论和技术应用到针刺治疗糖尿病的机制研究中,将有助于从分子及基因水平上阐释针刺的作用机理。 相似文献
11.
目的观察葛根素注射液对2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗(IR)的影响。方法将48例T2DM患者随机分为葛根素组、罗格列酮组,每组各24人。另取40例健康志愿者作为对照组。检测入选时和2周后空腹血糖、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和视黄醇结合蛋白4(RBP4)的变化情况。结果治疗2周后,葛根素组及罗格列酮组各项指标均较前有明显好转(P〈0.05)。罗格列酮组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)改善程度优于葛根素组(P〈0.05)。结论葛根素注射液有改善2型糖尿痛患者胰岛素抵抗的作用,其作用机制可能与调节肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和视黄醇结合蛋白4(RBP4)水平有关。 相似文献
12.
目的探讨甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗2型糖尿病患者的临床疗效及安全性。方法将确诊的116例2型糖尿病患者随机分为观察组和对照组,各58例,对照组采用预混胰岛素(诺和灵30R)治疗,观察组采用甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗,疗程12周,观察两组患者的空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体质量指数(BMI)、血糖达标时间、低血糖事件发生率、胰岛素用量等指标。结果治疗12周后,两组患者FBG、2hBG、HbA1c指标均较治疗前显著改善(P<0.05),FBG、2hBG、HbA1c各指标组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者胰岛素日用量、低血糖发生率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗2型糖尿病疗效好,低血糖发生率低,且可减少胰岛素用量,临床效果显著。 相似文献
13.
目的 探讨2型糖尿病(他DM)血清高敏C反应蛋白(hsCRP)与胰岛素抵抗(IR)关系。方法 测定120例T2DM患者的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINs)、hsCRP及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及糖化血红蛋白A1C(HbA1c)等指标,并测量血压、体质量、身高、腰围、臀围,计算体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等。以HOMA-IR〉2.5为IR的标准,将入选T2DM患者分为IR组(n=44)和非IR组(n=76),对两组的血清hsCRP与各临床指标进行比较,并进行相关性分析。结果 IR组的血清hsCRP明显高于非IR组,差异有统计学意义p〈0.01(t=3.631);IR组血清hsCRP与BMI、FBG、FINS、HOMA.IR呈正相关,与HDL呈负相关,差异有统计学意义,均p〈0.05;非IR组的血清hsCRP只与FBG呈显著正相关p〈0.05。多元逐步回归分析表明HOMA.IR是hsCRP独立预期因子p〈0.001(F=22.8),可解释其变异的25%。结论 hsCRP与T2DM的IR发生密切相关,hsCRP在一定程度上可反映IR严重程度。 相似文献
14.
15.
陈平 《四川省卫生管理干部学院学报》2006,25(1):19-19,23
目的:探讨2型糖尿病高甘油三脂血症与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:65倒2型糖尿病伴高甘油三酯(TG)血症。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低的患者,随机分为治疗组(34例)和对照组(31例)。两组同时给予糖尿病饮食+运动和口服降糖药,治疗组同时给予微粒化力平之0.2QD治疗12周。于治疗前后测定血腊、空腹血糖、空腹血胰岛素水平。结果:治疗前两组IAI明显降低且与TG、LDL-C、Lp(a)呈明显负相关。与HDL-C呈正相关,P〈0.05。两组治疗后血糖均明显下降,治疗组血TG下降28%,LDL-C下降25%,Lp(a)下降45%,HDL-C升高24%,胰岛敏感指数IAI显著提高(P〈0.05);对照组IAI无显著变化。结论:脂代谢异常与IR有明显的关系,2型糖尿病调脂治疗可明显改善IR。 相似文献
16.
17.
18.
2型糖尿病(T2DM)是多基因遗传变异和环境等多重因素共同作用的结果。葡萄糖激酶调节蛋白(GCKR)被认为是T2DM重要的易患基因之一。其两个单核苷酸多态性(rs780094和rs1260326)基因遗传位点与血糖水平、胰岛素分泌、三酰甘油水平及T2DM的发病有显著相关性。GCKR基因多态性可能通过降低胰岛素的分泌、降低血糖和增加三酰甘油水平,从而降低T2DM的易患性。 相似文献
19.
目的 探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性与2型糖尿病(T2DM)的关系。方法 选取226例T2DM患者(病例组)和194例健康对照个体(对照组),检测两组同型半胱氨酸水平,采用PCR-芯片杂交技术检测亚甲基四氢叶酸还原酶C677T多态位点基因型,计算等位基因频率并统计分析。结果 2组MTHFR基因C677T位点基因型和等位基因频率比较,差异均无统计学意义(P > 0.05),MTHFR基因TT型同型半胱氨酸水平显著高于CC型及CT型。结论 MTHFR基因C677T多态性影响同型半胱氨酸水平,但与T2DM的发病无明显的相关性。 相似文献
20.
2型糖尿病胰岛素抵抗与一氧化氮关系的研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病的重要病理基础之一,IR也是导致血管内皮损伤和功能障碍而发生动脉粥样硬化性心脏病等血管疾病的重要原因。一氧化氮(NO)是内皮依赖性血管舒张功能减弱的重要标志物,内皮功能失调是NO减少的主要表现。2型糖尿病IR使NO的生成过程和生物学效应受到抑制,导致血管内皮损害的发生。病理状态下产生的NO是IR发生的重要介质之一。现就目前2型糖尿病IR与NO关系的研究进展予以论述。 相似文献