珊瑚羟基磷灰石人工骨与成骨-破骨细胞共育系联合培养的实验研究

目的 通过成骨细胞和破骨细胞及珊瑚羟基磷灰石人工骨共育的研究,探索骨重建的过程.方法 新西兰兔骨组织,分离成骨、破骨细胞,混合培养,建立成骨-破骨细胞-珊瑚羟基磷灰石人工骨共育体系培养,观察细胞形态等的变化.结果 共育系中成骨细胞和破骨细胞生长良好,新骨不断形成,骨重塑加快,珊瑚羟基磷灰石人工骨降解时间缩短.结论 成骨细胞、破骨细胞在珊瑚羟基磷灰石人工骨共育环境中生长良好,模拟了接近体内的环境,是一种简单、有效、可行的实验方法.     

过量维生素A摄入与骨质疏松

近年来发现过量维生素A可能是引起骨质疏松症的因素之一.成骨细胞和破骨细胞上可能都存在视黄醇受体,视黄酸抑制成骨细胞发挥功能,刺激破骨细胞形成.如果持续摄入高剂量的维生素A,骨量丢失加重骨脆性危险,最终导致骨折.     

骨质蔬松症预防在少年

骨骼是不断自我更新的组织,周而复始地被破骨细胞破坏产生孔穴,成骨细胞跟着制造新骨修补孔穴。在骨量峰值形成之前,即骨骼生长发育期,成骨细胞所造的骨组织比破骨细胞毁坏的要多,从而使骨骼的体积不断增大,强度逐渐增加。但骨量峰值一过,骨骼组织的再生速度便落后于破损速度,骨质逐渐流失。 澳大利亚的研究者提出,骨质疏松症是一种起源于人生最初二十年的疾病。在骨骼的生长发育期,任何影响骨骼生长和矿物质增加的危险因素(如钙、磷和维生素D及营养缺乏,日     

羟基磷灰石经氯磷酸二钠表面改性对成骨细胞的影响

目的研究经氯磷酸二钠表面改性的羟基磷灰石对成骨细胞生长、贴附、蛋白合成方面及骨吸收功能调节方面的影响。方法将成骨细胞分别复合羟基磷灰石与氯磷酸二钠复合制成氯磷酸二钠-羟基磷灰石表面,扫描电镜进行细胞形态学观察,通过MTT法和碱性磷酸酶活力检测考察表面改性对成骨细胞生长、增殖和活性影响;同时应用荧光定量PCR比较两组材料表面成骨细胞OPG和RANKL基因表达,考察表面改性对成骨细胞骨吸收功能调节方面的影响。结果扫描电镜显示成骨细胞生长和增殖良好,无形态学异常;统计学检验(P>0.05),MTT检测和ALP活性两组之间各时间点均没有统计学差异;基因检测发现成骨细胞OPG基因表达组间有显著差异,P<0.05;RANKL基因表达组间无明显差异,P>0.05。结论氯磷酸二钠复合在羟基磷灰石表面对成骨细胞在材料表面的生长、增殖和蛋白合成功能没有显著影响;但是表面改性可促进成骨细胞OPG基因表达,这可能是氯磷酸二钠影响成骨细胞的破骨细胞调节功能的机理之一。     

成年大鼠腰椎成骨细胞和破骨细胞的体外培养

[目的]探讨正常大鼠腰椎骨组织成骨细胞和破骨细胞的体外培养方法。[方法]分离成年大鼠腰椎(L1～5),分别采用酶消化法分离获取成骨细胞,骨髓诱导法分离获取破骨细胞,并对在体外培养的成骨细胞和破骨细胞进行鉴定与功能评价。[结果]所培养的成骨细胞表达标志性分化基因,具有较好的钙化能力;破骨细胞表现为多核巨细胞外观,抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性,具有良好的骨吸收功能。[结论]成功分离、培养获得了成年大鼠腰椎成骨细胞和破骨细胞,为进一步研究骨质疏松腰椎并发症的预防与治疗方法打下基础。     

儿童、青少年骨健康:骨纵向生长、骨塑造和骨再造

生长板是实现骨骼纵向生长的基础。骨塑造完成骨径向生长。儿童、青少年骨塑造和骨再造同时存在;成人只进行骨再造。骨塑造时,骨形成大于骨吸收,二者非偶联;骨再造时,骨形成与骨吸收偶联。骨代谢标志物是反映成骨细胞或破骨细胞功能的标志物。本文从组织器官、细胞、分子三个层面,介绍了骨纵向生长、骨塑造和骨再造等过程。     

017 过量维生素A摄入与骨质疏松

近年来发现过量维生素A可能是引起骨质疏松症的因素之一。成骨细胞和破骨细胞上可能都存在视黄醇受体，视黄酸抑制成骨细胞发挥功能，刺激破骨细胞形成。如果持续摄入高剂量的维生素A，骨量丢失加重骨脆性危险，最终导致骨折。     

详解骨质疏松(上)

正世界卫生组织定义骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。为什么会发生骨质疏松症人体的骨组织含有两种主要细胞——破骨细胞和成骨细胞。破骨细胞将陈旧的骨质"清除",随后成骨细胞生成新的骨质将其填补,这种新陈代谢周而复始,维持着微妙     

钙剂的兄弟姐妹们

在人类的骨骼中具有三种细胞,即骨细胞,破骨细胞和成骨细胞。它们的紧密结合构成了各种形态的、坚强的和有生命的,可以不断代谢的骨骼。从一个小孩细小的骨骼发育成一个大人的粗壮骨骼,需要有一个不断的更新过程,这就依赖于破骨和成骨这一对既有矛盾又有对立的统一的骨骼新陈代谢过程。人的一生中这种动态平衡使人类的骨骼始终保持着与人类机体活动统一的状况。如果这种动态平衡被破坏了,骨骼就会发生病变。中、老年后,破骨细胞活跃,成骨细胞能力减弱,往往是导致骨质疏松最重要的原因。     

应力刺激对骨改建机制的研究进展

研究应力刺激对骨改建的影响具有重要的临床意义。在正畸牙移动、牵张成骨及骨折修复等临床治疗中,适当的刺激应力,可引起骨细胞代谢改变或凋亡,进而调节成骨细胞和破骨细胞活性,并刺激机体激素水平,从而影响骨塑型和骨改建。同时刺激应力直接作用于骨组织,可刺激骨组织自身的生长与重建,最终达到促进新骨形成的目的。目前应力刺激骨细胞的力学信号转导机制尚未明确,本文对骨细胞与骨改建临床与基础研究进行归纳,排除重复或类似的研究,综述应力刺激对骨改建的可能机制,为口腔正畸治疗提供新的理论研究依据。     

锌与骨代谢的研究进展

在骨代谢过程中，锌是不中缺少的重要微量元素之一。锌缺乏引起骨的生长迟缓，适量的锌则可促进骨的生长及钙化。本文分别从体内实验、骨组织体外培养、成骨细胞体外培养及锌对破骨细胞影响等方面对近年来锌与骨代谢方面的研究进行了综述，并对锌在骨组织中的作用机制进行了讨论。     

羟基磷灰石经氯磷酸二钠表面改性对成骨细胞的影响

目的研究经氯磷酸二钠表面改性的羟基磷灰石对成骨细胞生长、贴附、蛋白合成方面及骨吸收功能调节方面的影响。方法将成骨细胞分别复合羟基磷灰石与氯磷酸二钠复合制成氯磷酸二钠－羟基磷灰石表面，扫描电镜进行细胞形态学观察，通过MTT法和碱性磷酸酶活力检测考察表面改性对成骨细胞生长、增殖和活性影响；同时应用荧光定量PCR比较两组材料表面成骨细胞OPG和RANKL基因表达，考察表面改性对成骨细胞骨吸收功能调节方面的影响。结果扫描电镜显示成骨细胞生长和增殖良好，无形态学异常；统计学检验（P〉0．05），MTT检测和ALP活性两组之间各时间点均没有统计学差异；基因检测发现成骨细胞OPG基因表达组间有显著差异，P〈0．05；RANKL基因表达组间无明显差异，P〉0．05。结论氯磷酸二钠复合在羟基磷灰石表面对成骨细胞在材料表面的生长、增殖和蛋白合成功能没有显著影响；但是表面改性可促进成骨细胞OPG基因表达，这可能是氯磷酸二钠影响成骨细胞的破骨细胞调节功能的机理之一。     

骨质疏松发病机制研究进展

骨质疏松是绝经后妇女常见疾病,主要的发病机制是雌激素缺乏,雌激素受体激活受限,肠钙吸收下降,调控破骨细胞与成骨细胞生成的细胞因子网络系统发生改变,破骨细胞生成增多,其功能活跃,抑制成骨细胞的生成和功能。骨质疏松发病还与雌激素受体、维生素D受体、Ⅰ型胶原和转化因子-β等基因多态性密切相关。本文就破骨细胞、成骨细胞、雌激素受体、基因多态性与骨质疏松发病机制的研究进展进行综述。     

鲫鱼卵唾液酸糖蛋白对小鼠破骨细胞活性的影响

目的研究鲫鱼卵唾液酸糖蛋白(Carassius auratus sialyglycoproteins,CA-SGP)对破骨细胞活性的影响。方法通过M-CSF和RANKL体外诱导小鼠骨髓造血细胞分化,建立破骨细胞模型,以MTT法检测CA-SGP对破骨细胞前体细胞及破骨细胞增殖活性的影响;采用TRAP染色和TRAP含量测定法评价其对小鼠骨髓细胞向破骨细胞分化的影响;利用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测CA-SGP对小鼠破骨细胞促炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α分泌的影响。结果 CA-SGP对破骨细胞前体细胞和破骨细胞的增殖活性无影响,可明显抑制小鼠骨髓造血细胞向破骨细胞的分化,且在早期抑制作用最强。ELISA试剂盒检测结果表明,CA-SGP能明显降低小鼠破骨细胞IL-6、IL-1β和TNF-α的含量。结论鲫鱼卵唾液酸糖蛋白可明显抑制小鼠骨髓造血细胞向破骨细胞的分化以及破骨细胞炎症因子的分泌。     

多发性骨髓瘤发病机制及其与MIP-1α关系的研究进展

多发性骨髓瘤（MM）是一种来源于B细胞系常见的恶性血液疾病，在所有肿瘤中的发病率为1%，在血液肿瘤中占10%[1]。其特征是异常浆细胞在骨髓内恶性增殖，使人体发生骨髓功能衰竭和溶骨性破坏，还能生产出大量单克隆免疫球蛋白，出现本周蛋白尿，引起肾损害、免疫异常、出血、贫血、骨痛等症[2]。而多数MM患者都伴有高钙血症、骨质疏松、病理性骨折等病变，即多发性骨髓瘤骨病（MBD）。机体内骨骼系统是由破骨细胞（OC）和成骨细胞（OG）相互作用达到动态平衡维持的。成骨细胞、破骨细胞、MM细胞等可表达并分泌出成骨细胞抑制因子和破骨细胞活化因子，它们共同作用促使MBD发生。巨噬细胞炎症蛋白（MIP）是一种由MM细胞产生的，能促使骨保护素水平下降，破骨细胞代谢增加的活化因子，可分为MIP-1α、MIP-1β两种。MIP-1α不但具有活化破骨细胞功能，同时还能抑制成骨细胞。本文将对MBD的发病机制及其与MIP-1α的关系研究进展作一综述。     

水溶性大豆异黄酮对破骨细胞分化和功能的影响

目的:研究水溶性大豆异黄酮(WSSI)对1,25-二羟基维生素D3诱导兔骨髓细胞分化形成破骨细胞样细胞以及兔成熟破骨细胞骨吸收功能的影响。方法:通过TRAP染色对骨髓细胞诱导分化形成的TRAP阳性多核巨细胞计数;用显微摄影结合计算机图像分析测定骨吸收造成的陷窝数目及表面积,以评价破骨细胞活性;用扫描电镜观察骨吸收陷窝的形态。结果:浓度为20.0、4.0、2.0和0.4μg/ml的水溶性大豆异黄酮既能抑制破骨细胞样细胞的形成(P<0.001),还能抑制成熟破骨细胞的骨吸收功能(P<0.001),具体表现在随着浓度的升高骨吸收陷窝数目及表面积减少。结论:WSSI可以明显抑制破骨细胞样细胞的形成和成熟破骨细胞的骨吸收功能。     

老年人补钙和补维生素D

老年人的骨质疏松症是生理性衰老的特殊表现,由于破骨细胞的吸收增加,成骨细胞功能衰退,导致骨矿成分和骨基质等比例减少,骨质变薄、骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险性升高。骨质疏松症的发生是无声无息的,常不为人们所注意。而当出现腰背疼痛或骨折时,骨质疏松往往已比较严重。     

骨质疏松症的预防与治疗

<正>骨质疏松症是老年人和绝经妇女的常见病、多发病,是由于骨吸收(破骨细胞清除旧骨)和骨形成(成骨细胞填补新骨)之间失去了平衡,骨破坏多于骨新建,使骨量减少。它是一种进行性、全身性骨骼疾病,其特点是骨量减少、骨组织微结构退变、骨脆性增加、骨强度下降、易导致骨折的骨代性疾病[1]。     

记忆T细胞CD45~+通过RANKL对破骨细胞的影响及调控

目的分析记忆T细胞CD45~+(CD45RO)通过核因子κβ受体活化因子配体(RANKL)对大鼠破骨细胞的影响及调控,观察其与骨质疏松发病机制相关性,旨在为未来骨质疏松的治疗提供新靶点。方法购入40只24 h内新生Wistar大鼠,使用机械分离法,取大鼠四肢长骨,经消化酶法提取破骨细胞,进行培养,后将大鼠处死经酒精浸泡后分离其股骨、肱骨及胫骨,剔除软组织与软骨骺,处理后,将大鼠随机分为A、B、C、D 4组,分别向内加入RANKL试剂,各组大鼠RANKL浓度分别为0μg/L、50μg/L、100μg/L、150μg/L,对比不同浓度RANKL大鼠模型破骨细胞数量、骨陷窝面积,同时计算破骨细胞所含细胞核数量,即核数目;测定不同RANKL浓度大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)表达及CD45RO表达;并分析CD45RO表达与破骨细胞数量、骨陷窝面积及核数目的相关性。结果随着RANKL浓度增加,大鼠破骨细胞数量增加、骨陷窝面积增加、核数量增加,TRACP-5b、CD45RO表达均升高,但C组与D组比较差异无统计学意义(P> 0. 05),其他各组组间比较差异有统计学意义(P <0. 05)。经双变量Pearson相关性分析检验证实,大鼠CD45RO与破骨细胞数量、骨陷窝面积、核数目均呈正相关(r=0. 958、0. 834、0. 972,P <0. 05)。结论记忆T细胞CD45~+能够产生大量炎性因子,通过对RANKL/RANK/OPG信号传导系统的直接作用,对破骨细胞及成骨细胞产生影响,来促进骨吸收,抑制骨形成,可能参加了骨质疏松的调控,可将其作为未来骨质疏松治疗研究的新靶点。