吲哚美辛对鼠Lew is肺癌治疗及对放化疗增敏作用的实验研究

目的探讨非甾体类抗炎药物吲哚美辛(IN)对荷瘤小鼠Lewis肺癌生长的抑制效果。方法荷Lewis肺癌小鼠肿瘤接种后肿瘤长至1.0cm左右,分为生理盐水对照组、单用IN组、单用放疗组、化疗组及化疗加IN组、放疗加IN组,治疗结束后以抑瘤率、放免法测定TNF-α含量及肿瘤病理等指标进行疗效评价。结果放疗、化疗加IN联合治疗组较单纯放、化疗组及单用IN组的抑瘤率高;放疗、化疗加IN治疗组的TNF-α含量明显高于其他单一治疗组血清中TNF-α的含量;病理观察到各组肿瘤细胞均有坏死,IN与放、化疗联合治疗组尤为明显。结论IN对肺癌有治疗作用,与放疗、化疗同时应用治疗效果更明显,具有抗肿瘤增敏剂的作用。     

吲哚美辛联合茶多酚对荷Lewis肺癌小鼠抗肿瘤作用的初步研究

目的 探索吲哚美辛联合茶多酚对荷Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用.方法 建立C57小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤模型并随机分为4组:吲哚美辛组、茶多酚组、吲哚美辛联合茶多酚组和生理盐水对照组,每天灌胃给药1次,连续16 d.观察各组小鼠的出瘤时间、瘤体大小和肿瘤抑制率.结果 与对照组相比,吲哚美辛和茶多酚低、高剂量对荷Lewis肺癌小鼠肿瘤生长均有显著的抑制作用(P<0.05),二者联合应用低、高剂量对肿瘤的抑制作用高于单独用药(P<0.05).结论 联合应用吲哚美辛和茶多酚对荷Lewis肺癌小鼠肿瘤生长具有显著的抑制作用,且有一定增效作用.     

茶多酚对Lewis肺癌生长转移及肿瘤细胞凋亡的作用

①目的　观察茶多酚对小鼠肺癌生长、肿瘤细胞凋亡及肿瘤转移的作用。②方法　以接种Lewis肺癌的C5 7BL/ 6J小鼠为实验模型 ,茶多酚组每天灌胃给予 6 2 .5、1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg的茶多酚 ,荷瘤对照组每天灌服生理盐水 ,连续 1 3d ,观察肿瘤生长并测定细胞凋亡指数。③结果　 6 2 .5mg/kg茶多酚对Lewis肺癌生长无抑制作用 ,1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg茶多酚组抑瘤率分别为 2 7.2 %、1 8.8%。荷瘤对照组肿瘤细胞凋亡指数为 2 4 .90±2 .4 2 ,6 2 .5、1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg茶多酚组小鼠肿瘤细胞凋亡指数分别为 2 3.90± 2 .81、4 3.0 0± 2 .5 8、33.38± 2 .1 3,1 2 5 .0、2 5 0 .0mg/kg茶多酚组细胞凋亡指数与对照组比较 ,差异有显著性 (F =1 2 3.5 6 ,q =1 0 .0 4 4、2 2 .74 0 ,P <0 .0 0 1 )。荷瘤小鼠经灌服茶多酚 3周 ,平均肺表转移灶由 (1 3.1 7± 2 .32 )个降为 (5 .1 7± 1 .4 7)个 ,差异有显著意义(t=7.1 4 ,P <0 .0 1 )。④结论　茶多酚可抑制Lewis肺癌生长及转移 ,其机制与诱导肿瘤细胞凋亡有关     

新癀片中药组分对吲哚美辛的减毒作用

目的 探讨新癀片中的中药组分对化学药成分吲哚美辛的减毒作用。方法 采用急性毒性实验。给ICR小鼠分别ig不同剂量的新癀片、化学药成分吲哚美辛,记录各组小鼠的死亡数、毒性症状,用Bliss法分别计算LD₅₀。同时另设新癀片中药组分组,确定其最大给药量,并观察毒性反应。结果 新癀片中药组分对小鼠的1日最大给药量为18.2 g/kg。吲哚美辛的LD₅₀为18.31 mg/kg,新癀片的LD₅₀为1 217.83 mg/kg,由于吲哚美辛在新癀片中的质量分数为2.478%,因此折算成新癀片中吲哚美辛的LD₅₀为30.16 mg/kg。结论 新癀片中中药组分对吲哚美辛具有减毒作用。     

吲哚美辛对荷瘤BALB/c小鼠的抗肿瘤作用

用荷S_(180)腹水肉瘤的BALB/c小鼠为动物肿瘤模型,检测其血浆中PGE_2的水平,用吲哚美辛(消炎痛,IN)肌肉注射及灌服的方法观察对S_(180)腹水肉瘤的作用。结果荷瘤小鼠血浆PGE_2为2414pg/ml,比正常对照组高1081ps/ml(P<0.05);经IN作用的荷瘤小鼠血浆PGE_2在218pg/ml以下,明显低于荷瘤对照及正常对照组(P>0.01),NK细胞杀伤活性增强,肿瘤明显小于不用药的荷瘤对照组(P<0.05)。提示PGE_2与肿瘤的发生与发展有关,IN具有抑制肿瘤生长的作用。     

金花葵花总黄酮解热抗炎作用的实验研究

 目的研究金花葵花总黄酮的解热和抗炎作用。方法采用大肠杆菌液静脉注射家兔的方法,制成家兔发热模型,观察
其解热作用;采用二甲苯致小鼠耳片肿胀的方法,造成急性炎症模型,观察其抗炎作用。结果金花葵花总黄酮60 mg/kg、120
mg/kg 灌胃能明显抑制大肠杆菌所致的家兔体温升高,使体温峰值降低;局部涂抹能降低二甲苯致炎小鼠耳廓肿胀率。结论
金花葵花总黄酮具有一定的解热和抗炎作用。     

扩散加权磁共振成像及表观扩散系数在肺癌组织学诊断中的作用

 目的探讨扩散加权磁共振成像（DWI）在肺癌诊断中的作用,并通过表观扩散系数（ADC）来探索肺癌的组织学特征。方
法对32 名肺癌患者施行DWI 检查,计算出ADC 值。采用图像处理软件WinRoof 得出肿瘤细胞密度及肿瘤细胞数,通过数
据分析ADC 与肺癌病理型、肿瘤细胞密度等之间的关系。结果肺腺癌和鳞状细胞癌的ADC 值分别为（1.325±0.200）*10-3mm2/
sec和（1.102±0.231）*10-3mm2/sec。腺癌ADC 值明显高于鳞状细胞癌（ P<0.05）。腺癌和鳞状细胞癌的肿瘤细胞密度分别为
（0.354±0.066）和（0.609±0.113）,腺癌肿瘤细胞密度明显低于鳞状细胞癌（ P<0.000 1）。腺癌和鳞状细胞癌的肿瘤细胞数分别为
（795.0±254.1）和（989.3±337.5）,鳞状细胞癌肿瘤细胞数似乎高于腺癌,但无统计学意义（ P>0.05）。ADC 值与肿瘤细胞密度之
间有明显负相关（相关系数=0.568）,但未发现与肿瘤细胞数有相关。肺癌有无坏死,其ADC 值有统计学意义（ P<0.05）。
结论ADC 是评价肺癌组织类型的有效方法,并且可以很大程度代表肿瘤细胞密度。     

调气消积汤对Lewis肺肿瘤小鼠抑瘤作用及细胞凋亡影响的实验研究

[目的]探讨调气消积汤对Lewis肺肿瘤的抑瘤作用及细胞凋亡的影响。[方法]C57BL/6小鼠常规接种Lewis肺肿瘤,随机分为:荷瘤对照组(MG)、调气消积汤组(TG)、顺铂组(DG)、综合组(ZG),每组10只。每天分别予饮用水、调气消积汤各0.4 mL灌胃,共12 d;隔日1次腹腔注射生理盐水、顺铂0.13 mL共3 d。观察其日常生活状况和肿瘤生长情况,应用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测调气消积汤对Lewis肺肿瘤细胞凋亡的影响。[结果]调气消积汤能改善Lewis肺肿瘤小鼠一般状况,与荷瘤对照组比差异有统计学意义(P<0.01)。各治疗组的瘤质量均低于荷瘤对照组,差异显著(P<0.01)。光镜下观察,各治疗组与荷瘤对照组比较,异型细胞较少,染色质浓缩边集,病理性核分裂较少。TUNEL法结果显示,各治疗组与荷瘤对照组相比凋亡细胞明显增多,绿色荧光强度高;尤以综合组增多最为明显。[结论]调气消积汤可以改善荷瘤小鼠的一般生活状况,对Lewis肺肿瘤有抑制作用,能促进肿瘤细胞凋亡。     

碳纤维增强碳与碳化硅双基体陶瓷基复合材料作为口腔种植体材料的细胞毒性

 目的通过体外细胞培养法评价碳纤维增强碳与碳化硅双基体陶瓷基复合材料（C/C-SiC）对细胞生长和凋亡的影响。方
法用实验材料不同浓度浸提液培养小鼠成纤维细胞L929,采用MTT法检测细胞的相对增殖度;采用急性溶血试验检测材料
对血细胞的溶血作用,计算溶血率;采用流式细胞仪、Annexin V-FITC/PI 双染法检测阴性对照组、100% C/C-SiC 组、纯钛组、阳
性对照组的细胞散点图,计算正常细胞、早期凋亡、晚期凋亡和坏死细胞的比例。结果C/C-SiC 复合材料的细胞毒性为1级,
溶血率为0.156%,无明显溶血反应,与阴性对照组和纯钛组的差异无统计学意义（ P> 0.05）。C/C-SiC 组4 个象限细胞比例与纯
钛组和阴性对照组比较差异无统计学意义（ P> 0.05）,阳性对照组的早期凋亡、正常细胞比例与其他任一组比较差异均有统计
学意义（ P<0.05）。结论C/C-SiC 复合材料有生物安全性基础,无细胞毒性,无溶血反应。     

半枝莲多糖对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用研究

目的：探讨半枝莲多糖（SBPS）对Lewis 肺癌荷瘤鼠的抑瘤作用。方法建立Lewis 肺癌荷瘤鼠实验模型,随机的分为5组：分别为模型组（生理盐水）、环磷酰胺（CTX）组（30 mg· kg－1· d－1）、SBPS高剂量组（200 mg· kg－1· d－1）、中剂量组（100 mg· kg－1· d－1）和低剂量组（50 mg· kg－1· d－1）。测定抑瘤率、脾指数、胸腺指数、肺／体比。结果 SBPS 抑制Lewis肺癌荷瘤鼠肿瘤与模型组相比有显著差异（ P ＜0.01）。100 mg· kg－1 SBPS对Lewis 肺癌荷瘤鼠肿瘤的抑制作用最好,抑瘤率为49.68％。 SBPS中剂量组和低剂量组可有效提高脾指数和胸腺指数、降低肺／体比。结论 SBPS对Lewis 肺癌荷瘤鼠具有明显的抑瘤作用。     

谷氨酰胺、地塞米松对脓毒症幼年大鼠小肠肿瘤坏死因子α与基质金属蛋白酶3 的影响

 目的观察在脓毒症时幼年大鼠小肠肿瘤坏死因子琢（TNF-琢）、基质金属蛋白酶3（MMP-3）的动态变化,探讨谷氨酰胺
（Gln）、地塞米松（Dex）在这一病理过程中的作用。方法选健康18 日龄Wistar 大鼠128只,在设定时间点随机取8 只,按腹腔
注射药物不同分为生理盐水对照（0 h）、内毒素（LPS）、Dex 和Gln 治疗4 组,后3 组加LPS 后于2、4、6、24 及72 h 分别取8 只大
鼠断头,分离远段回肠,石蜡包埋,固定,制成切片,用免疫组化方法测定TNF-琢和MMP-3 蛋白质表达。结果（1）LPS 组TNF-
琢蛋白质表达逐渐增高,24 h达高峰,各时点表达明显高于对照组（ P< 0.01）;Dex 组增高趋势明显比LPS 组减弱,但各时点
TNF-琢表达仍明显高于对照组（ P< 0.01）;Gln 组6 h TNF-琢表达显著高于LPS 组（ P< 0.05）;（2）LPS 组MMP-3 蛋白质表达与
对照组比较明显升高,24 h达高峰,以后逐渐降低（ P< 0.01）;Gln 组各时点MMP-3 表达均明显低于对照组（ P< 0.01）;Dex 组
MMP-3 蛋白质表达低于LPS 组,但高于Gln 组,各时点与对照组比较差异有统计学意义（ P< 0.01）。结论在抑制炎性介质方
面地塞米松作用强于谷氨酰胺;地塞米松和谷氨酰胺都能减轻内毒素诱导的MMP-3 的合成,但谷氨酰胺强于地塞米松。     

组织因子途径抑制物对兔急性心肌梗死再灌注后无复流的影响

 目的研究组织因子途径抑制物（TFPI）对兔心肌梗死再灌注后无复流的影响,探讨TFPI改善心肌梗死再灌注后无复流
的作用机制。方法30 只日本大耳白兔随机分为假手术组、盐水对照组和TFPI 组。建立兔急性心肌梗死再灌注后无复流模型。
用硫黄素S 活体染色,观察兔心肌无复流范围;伊文斯蓝、四氮唑红染色,评估兔心肌缺血及梗死范围。免疫组化法检测心肌组
织梗死及周围区组织因子（TF）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达。结果心肌梗死再灌注后90 min,盐水对照
组兔IL-6 和TF 水平明显高于TFPI组和假手术组（P 均<0.05）。各组TNF-α的表达无统计学差异（P > 0.05）。TFPI 组与盐水对
照组结扎区心肌范围相似（P > 0.05）,但无复流范围及坏死心肌范围明显小于盐水对照组（P < 0.05,P < 0.01）。结论兔心肌
梗死缺血60 min再灌注90 min可发生无复流现象;TFPI可缩小无复流及坏死范围,其机制可能与抑制血栓形成和炎性反应有关。     

Lewis y抗原及α1，2-岩藻糖转移酶基因在卵巢癌细胞系中的表达

 目的探讨卵巢癌细胞系中Lewis y 抗原及α1,2-岩藻糖转移酶（α1,2-FT）基因FUT1表达变化对卵巢癌细胞增殖、耐
药和转移的影响。方法采用免疫细胞化学法、免疫细胞荧光法测定, 基因FUT1转染前后的人卵巢癌细胞系RMG-I
和RMG-I-H、人卵巢癌高转移细胞系HO8910PM 及亲本细胞系HO8910、人卵巢癌耐药细胞系COC1/DDP 及亲本细胞系COC1
中Lewis y 抗原的表达。利用RT-PCR 法及real-time PCR法检测上述6 种细胞中FUT1基因表达的变化。结果经免疫化学方
法和免疫细胞荧光法分析,在RMG-I-H、HO8910PM 及COC1/DDP 细胞系中Lewis y 表达强度分别为（53.90±4.33）,（37.31±
0.19）和（28.52 ±1.45）,与相应的亲本细胞系RMG-I（32.18±0.64）、HO8910（14.96±0.61）及COC1（19.26±0.83）比较均明显升高
（ P均<0.05）。与RMG-I相比,RMG-I-H 中的FUT1基因表达上调3.07倍,与HO8910 相比,HO8910PM中的基因表达上调
2.13 倍,与COC1相比,COC1/DDP 中的α1,2-FT 基因表达上调2.42 倍（P 均<0.05）。结论人卵巢癌细胞表面Lewis y 抗原与
卵巢癌细胞的增殖、耐药及转移等生物学行为密切相关。     

妊娠肥胖、妊娠期糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白4 水平的变化及其相关影响因素

 目的探讨妊娠肥胖、妊娠期糖尿病（GDM）患者血清视黄醇结合蛋白4（RBP-4）水平变化及其相关影响因素。方法采
用酶联免疫吸附法检测24 例孕前BMI>=28 kg/m2,孕期体质量增加P<20 kg 的GDM 孕妇（孕前肥胖GDM 组,A 组）;28 例孕前
BMI 18.5~23.9 kg/m2,孕期体质量增加P<20 kg 的GDM 孕妇（孕前非肥胖GDM 组,B 组）;23 例孕前BMI>=28 kg/m2,孕期体质量
增加P<20 kg,无任何妊娠并发症的孕妇（单纯肥胖孕妇组,C 组）;23 例孕前BMI 18.5~23.9 kg/m2,孕期体质量增加P<20 kg 的正常
健康孕妇（正常对照组,D 组）血清RBP-4、肿瘤坏死因子琢（TNF-α）、脂联素（APN）水平;同时测定所有受试者的糖、脂生化指
标,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果（1）A 组孕妇FINS、HOMA-IR 明显高于其他3 组（ P<0.01）,B 组孕妇FINS、
HOMA-IR 高于C 组及D 组（ P<0.05）,C 组孕妇血清FINS、HOMA-IR 高于D 组（ P<0.01）;（2）A 组孕妇血清RBP-4 水平明显
高于其他3组孕妇（ P<0.05）,C 组孕妇血清RBP-4 水平高于B 组及D组（ P<0.05）;（3）血清RBP-4 与舒张压、孕前BMI、
FINS、HOMA-IR、TNF-琢正相关,与APN 负相关（ 值分别为0.274,0.667,0.500,0.435,0.528,-0.386, 均P<0.05）;（4）多元逐步回
归分析显示孕前BMI、TNF-琢是血清RBP-4 的独立相关因素（ P<0.05）。结论GDM 孕妇存在胰岛素抵抗,孕前肥胖的孕妇无
论是否合并有GDM,其血清RBP-4 水平均明显升高,血清RBP-4 水平与肥胖密切相关,脂肪细胞因子之间相互抑制或相互促
进,参与肥胖或GDM的发生。     

急性肝衰竭小鼠血清TNFα 与血脑屏障通透性的改变

 目的探讨对乙酰氨基酚/扑热息痛（APAP）导致的急性肝衰竭（ALF）小鼠模型中血清肿瘤坏死因子α（TNFα）及血脑屏
障（BBB）通透性的改变。方法应用APAP建立ALF小鼠模型,观察死亡率、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）及TNFα含量及肝
组织病理学变化。利用伊文思蓝（EB）在脑中含量检测BBB 通透性。结果小鼠注射APAP后4 h 开始死亡,6 h死亡率达到高
峰。血清ALT水平2 h 开始升高,9 h达到高峰。肝脏病理学9 h病变最重,表现为大块或亚大块出血性坏死。6 h 组血清TNFα
较0 小时组显著升高。脑组织EB 含量于2 h 开始升高,6 h达到高峰。结论在APAP 所致的ALF动物模型中,血清TNFα水
平明显增高,且与脑组织EB 含量的显著升高相一致。TNFα可能是导致ALF时BBB 通透性增加的重要细胞因子。     

二维应变超声心动图及左房容积指数定量评价肥厚型心肌病患者左房功能

 目的探讨二维应变心动图及左房容积指数定量评价肥厚型心肌病（HCM）患者左房功能的价值。方法HCM患者37
例,测量左房被动射血分数、左房主动射血分数、左房容积指数、房间隔和左房侧壁二维应变,并与35 例正常人进行比较。结果
与正常对照者比较,HCM患者左房被动射血分数、主动射血分数和左房二维应变均显著降低（P < 0.05,P < 0.01,P < 0.05）,左
房容积指数显著增高（P < 0.01）。HCM患者中左房容积指数与左房应变呈负相关（r =-0.73,P < 0.05）。结论HCM患者左房功
能减低,二维应变超声心动图及左房容积指数均能定量评价HCM患者的左房功能。     

白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响

目的探讨白藜芦醇（Res）对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响。方法建立C^57BL小鼠Lewis肺癌模型,将40只接种Lewis肺癌的C^57BL小鼠随机分成4组：对照组、Res低剂量组（2．5mg／kg·d）、Res中剂量组（5mg／kg·d）和Res高剂量组（10mg／kg·d）,每组10只。连续灌胃20日,于接种后第22天处死小鼠,检测肿瘤体积及重量,用原位末端标记法（TUNEL）检测肿瘤细胞凋亡指数（AI）。结果Res中、高剂量组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重和肿瘤体积明显低于对照组（P〈0．01）,其抑瘤率分别为39．41％、50．35％,明显高于Res低剂量组（11．81％）,差异均有显著性（P〈0．01）。Res中、高剂量组AI明显高于对照组（P〈0．01）,但低剂量Res对AI无明显影响。结论白藜芦醇可明显抑制小鼠Lewis肺癌的生长,其机制可能与促进细胞凋亡有关。     

雷帕霉素对膀胱癌T24 细胞增殖及侵袭能力的影响

 目的探讨雷帕霉素对膀胱癌T24细胞增殖和侵袭能力的影响。方法将T24细胞贴壁培养于10%胎牛血清、100 U/mL
青霉素、100 μg/mL 链霉素的砸孕酝陨1640 培养液中,37 ℃、5%CO2饱和湿度培养箱中培养。取对数生长期细胞,随机分为处理组
（加入浓度为10～1 000 nmol/L的雷帕霉素）和对照组（不加药物）,每天更换砸孕酝陨1640 培养液。采用MTT 法检测各组细胞生长
抑制率,transwell小室法检测细胞体外侵袭能力的变化。结果雷帕霉素对T24 细胞有增殖抑制作用,呈剂量依赖关系。
transwell法检测结果显示,雷帕霉素处理后的T24 細胞体外侵袭能力明显下降,与雷帕霉素呈剂量依赖性。结论雷帕霉素具
有抑制膀胱癌T24 细胞增殖和侵袭能力的作用     

APP/PS1 转基因小鼠的甲状腺功能变化

 目的观察APP/PS1转基因小鼠甲状腺功能的动态变化并探讨AD与甲状腺功能的关系。方法6 月龄雌性APP/PS1
转基因鼠（ n=9）和野生型小鼠（ n=9）自由摄食和饮水,2 组小鼠分别于9,12,18 月龄时各取3 只处死,应用ELISA方法检测血
清TSH 和甲状腺激素（TT3、TT4、FT3、rT3）。结果（1）APP/PS1转基因小鼠与野生型小鼠相比血清TT3、FT3 水平均有降低,但
9 月龄时差异不显著（ P> 0.05）,12 月龄时差异显著（ P< 0.05）,18 月龄时差异更为显著（ P< 0.01）（2）APP/PS1转基因小鼠与
野生型小鼠相比血清TT4、rT3 均升高,但9月龄时差异不显著（ P> 0.05）,12 月龄时差异显著（ P< 0.05）,18 月龄时差异更加显
著（ P< 0.01）（3）各年龄段APP/PS1 转基因小鼠血清TSH 水平较野生型小鼠虽有所降低,但无统计学意义（ P> 0.05）。结论
APP/PS1 转基因小鼠在生长过程中伴随着甲状腺功能的改变,且逐渐加重。