CT淋巴管造影对乳糜尿的诊断价值

目的 探讨CT淋巴管造影对直接淋巴管造影术后乳糜尿的诊断价值.方法 回顾性分析11例乳糜尿患者的核素淋巴显像、直接淋巴管造影、CT淋巴管造影并经手术证实的所有资料.结果 11例乳糜尿患者中,核素淋巴显像发现胸导管扩张8例,腰干增宽5例,肾盂显影7例;直接淋巴管造影发现胸导管扩张10例,腰干淋巴管纡曲、扩张11例,对侧腰干、腹膜后淋巴管反流4例,向肾盂反流10例;CT淋巴管造影发现胸导管扩张9例,右淋巴管扩张1例,腰干、腹膜后、髂、盆腔淋巴管纡曲、扩张11例,对侧腰干、腹膜后淋巴管反流10例,肾盂、肾窦反流11例.结论 CT淋巴管造影可以发现更多病变淋巴管,并清晰显示其周围解剖关系,对核素淋巴显像和直接淋巴管造影的低空间分辨力起到补充作用.     

原发性淋巴管发育异常合并Gorham-Stout综合征的影像学表现

目的探讨原发性淋巴管发育异常合并Gorham-Stout综合征(GSS)的影像学特点。方法回顾性分析15例原发性淋巴管发育异常合并GSS患者的临床及影像学资料。15例患者均接受直接淋巴管造影,造影后CT、核医学淋巴显像检查;其中5例接受MR检查。结果直接淋巴管造影发现胸导管出口梗阻8例,下肢、下肢及阴囊、会阴、腹壁乳糜反流7例,锁骨下干、纵隔支气管干反流4例,腹膜后、髂窝淋巴管结构紊乱、纡曲、扩张7例。15例CT均发现多发溶骨性骨质破坏,累及椎体及椎体附件9例,髂骨5例,肋骨6例,肩胛骨1例,锁骨1例,肱骨1例,双侧股骨4例,跟骨、距骨1例;7例脾脏增大,可见多发类圆形低密度影,9例胸腔积液,6例腹腔积液,1例心包积液。核医学淋巴显像发现胸导管出口梗阻8例,下肢、下肢及阴囊、会阴、腹壁乳糜反流6例,锁骨下干、纵隔支气管干反流4例,腹膜后、髂窝淋巴管扩张6例,脾脏多发放射缺损2例。5例MR均发现骨质内多发长T1长T2异常信号,双髂骨3例,腰骶尾椎及椎体附件4例,双股骨2例,跟、距骨1例。结论原发性淋巴管发育异常合并GSS是淋巴系统发育异常的复杂综合征,其影像学表现、尤其是直接淋巴管造影术后CT表现具有特异性,对早期诊断本病非常重要。     

原发性乳糜性心包积液淋巴回流障碍的直接淋巴管造影和MSCT表现

目的 探讨直接淋巴管造影(DLG)和MSCT诊断乳糜性心包积液淋巴回流障碍的价值.方法 回顾性分析9例乳糜性心包积液的DLG及造影后MSCT资料;7例伴乳糜胸,其中1例伴乳糜痰;8例接受胸导管梗阻解除术.结果 9例DLG和MSCT均表现为胸导管出口梗阻;5例合并心包区反流,其中4例通过扩张的支气管纵隔干反流.8例接受胸导管出口梗阻解除术,术后病情好转.结论 DLG和MSCT可显示原发性乳糜性心包积液胸导管及属支异常,并能显示心包腔与淋巴系统的异常交通,后者可能是治疗的关键.     

99Tcm-右旋糖酐淋巴显像诊断乳糜胸

目的 探讨⁹⁹Tc^m-右旋糖酐(DX)淋巴显像诊断乳糜胸的价值。方法 回顾性分析95例实验室检查证实单侧胸腔积液甘油三酯含量高于1.24 mmol/L而临床诊断乳糜胸患者的⁹⁹Tc^m-DX淋巴显像资料，观察双下肢淋巴引流、胸导管及静脉角区放射性分布及患侧胸腔有无异常放射性分布。结果 95例中，43例(43/95,45.26%)下肢淋巴回流正常，36例(36/95,37.89%)淋巴回流缓慢，16例(16/95,16.84%)肢体淋巴水肿；41例(41/95,43.16%)胸导管出口梗阻，表现为左静脉角持续或增宽显影、显像剂异常反流或双侧静脉角显影；89例(89/95,93.68%)患侧胸腔内放射性异常增高，其中2例(2/95,2.11%)见可疑乳糜漏出点，6例(6/95,6.32%)胸腔内未见明显异常放射性分布。结论 ⁹⁹Tc^m-DX淋巴显像有助于诊断乳糜胸。     

下肢淋巴显像诊断乳糜反流性淋巴水肿

目的 探讨双侧+单侧下肢淋巴显像诊断乳糜反流性淋巴水肿的价值。方法 回顾分析56例临床诊断为乳糜反流性淋巴水肿患者的显像结果。双下肢显像于患者双足第1、2及4、5趾间皮下缓慢注射⁹⁹Tc^m-右旋糖酐（⁹⁹Tc^m-DX）,分别于10 min、1、3、6 h行从足到头的全身动态显像,观察患者双下肢淋巴管、双腹股沟、髂、腰淋巴结、胸导管及静脉角的显影情况;间隔1~7天后,于健侧足部第1、2及4、5趾间皮下缓慢注射⁹⁹Tc^m-DX,重点观察患侧下肢是否有显像剂出现。结果 双下肢淋巴显像显示56例患者（58侧患肢）中,48侧（48/58,82.76%）患肢淋巴管结构异常;38侧（38/58,65.52%）肢体腹股沟、髂、腰淋巴结显影数量减少或未显影;34例（34/56,60.71%）左静脉角显影出现不同程度的梗阻征象。单侧下肢显像显示58侧患肢经对侧注药后,反流部位均可见不同程度的显像剂出现。结论 双侧+单侧下肢淋巴显像可以直接、无创且动态显示乳糜反流。     

CT淋巴管成像诊断原发性乳糜尿

目的 观察CT淋巴管成像(CTL)诊断原发性乳糜尿的价值。方法 分析37例原发性乳糜尿,比较CTL与直接淋巴管造影(DLG)所见淋巴管形态、淋巴回流,泌尿系统、胸腹盆部淋巴管异常及腹盆腔、腹膜后、肺、纵隔及骨骼等其他异常;以Kappa检验评价二者诊断原发性乳糜尿的一致性。结果 CTL显示对侧髂淋巴反流、对侧腰干反流及支气管纵隔干反流优于DLG(P均<0.05),诊断一致性中等(Kappa均>0.40);二者显示同侧及对侧肾脏淋巴反流几乎完全一致(Kappa均>0.80),而CTL能进一步显示肾脏及肾周异常淋巴管分布;DLG显示颈干及锁骨下干反流优于CTL(P<0.05),二者显示同侧髂、腰干及腹膜后淋巴管纡曲扩张差异均无统计学意义(P均>0.05),诊断一致性中等及以下(Kappa均<0.50)。CTL显示对比剂异常反流至胸部14例、腹盆部36例,5例复杂性淋巴管畸形及8例淋巴管瘤等;DLG仅显示7例胸部及5例腹盆部对比剂异常反流。结论 CTL显示肾脏反流、肾周异常淋巴管分布及对侧髂、腰干反流具有重要价值,而DLG显示胸导管末端反流更具优势;联合应用...     

非增强MR淋巴成像与直接淋巴管造影术后CT定位乳糜尿患者淋巴管-泌尿系瘘道与胸导管异常

目的 探讨非增强MR淋巴成像（MRL）与直接淋巴管造影（DLG）术后CT对定位诊断乳糜尿患者淋巴管-泌尿系瘘道与胸导管异常的价值。方法 回顾性分析24例乳糜尿患者MRL及DLG后CT资料，观察MRL所示肾淋巴管及其他腹膜后淋巴管扩张、胸导管扩张和胸导管周围纡曲淋巴管，DLG后CT所示肾淋巴管和泌尿系对比剂反流、髂干和胸导管出口区淋巴管对比剂反流，判断淋巴管-泌尿系瘘道位置和胸导管梗阻相关征象。结果 MRL显示19例（19/24，79.17%）淋巴管-泌尿系瘘道，位于双肾2例，左肾6例，右肾10例，膀胱1例。DLG后CT显示24例淋巴管-泌尿系瘘道，位于双肾6例，左肾7例，右肾10例，膀胱1例。MRL与DLG术后CT的一致性中等（Kappa=0.601，P<0.001），判断单侧肾脏水平淋巴管-泌尿系瘘差异有统计学意义（χ²=22.463，P<0.001），MRL敏感度68.97%，特异度100%。2例DLG及术后CT对比剂未达胸导管颈段，MRL显示其中1例颈段胸导管。MRL发现2例DLG术后CT漏诊的合并单侧双肾盂输尿管畸形。结论 MRL可作为无创显示乳糜尿患者淋巴管-泌尿系瘘道的初步检查方法；联合DLG术后CT能为评估淋巴管-泌尿系瘘及胸导管梗阻提供更多信息。     

直接淋巴管造影后MSCT诊断乳糜胸

目的探讨直接淋巴管造影(DLG)后MSCT诊断乳糜胸的价值。方法回顾性分析30例乳糜胸患者的DLG及DLG后MSCT成像资料,将MSCT与DLG影像相对照。结果 DLG后MSCT显示造影侧髂及腹膜后淋巴管扩张、纡曲30例(100%),与DLG相吻合;出现对侧髂腰部反流和腹膜后淋巴管扩张13例(43.33%),DLG显示9例(30.00%,P=0.13);出现腹腔反流4例(13.33%),DLG显示3例(10.00%,P=1.00);胸导管出口受阻20例(66.67%),DLG显示22例(73.33%,P=0.50);胸导管部分未显影9例(30.00%),DLG显示8例(26.67%,P=1.00);对比剂入血10例(33.33%),DLG显示4例(13.33%,P=0.07);对比剂漏出至胸腔8例(26.67%),DLG显示1例(3.33%,P=0.02)。两种检查均显示1例(3.33%)肺内淋巴管扩张(P=1.00)。结论 DLG后MSCT成像与DLG互为补充,可为乳糜胸的诊断及治疗提供重要依据。     

乳糜尿患者非增强MR淋巴成像研究：与直接淋巴管造影术后CT对照

目的 探讨乳糜尿患者非增强MR淋巴成像（3D Unenhanced MR lymphography，MRL）淋巴管-泌尿系瘘道定位与胸导管异常，与直接淋巴管造影（Direct lymphangiography，DLG）术后CT对照。 方法 回顾性分析24例乳糜尿患者MRL及DLG术后CT资料，由两位医师盲法阅片，评价淋巴管-泌尿系瘘道位置和胸导管梗阻相关征象。MRL评价指标包括：肾淋巴管及其他腹膜后淋巴管扩张，胸导管扩张和胸导管周围迂曲淋巴管。DLG术后CT评价指标：肾淋巴管和泌尿系对比剂返流，髂干和胸导管出口区淋巴管对比剂返流。 结果 MRL显示19例(79.2%)患者淋巴管-泌尿系瘘道：2例位于双肾，6例位于左肾，10例位于右肾，1例位于膀胱。DLG术后CT显示26患者淋巴管-泌尿系瘘道：6例位于双肾，7例位于左肾，10例位于右肾，1例位于膀胱。MRL与DLG术后CT结果一致性一般(kappa=0.601, p<0.001)。两种检查方法对单侧肾脏水平淋巴管-泌尿系瘘判断差异有统计学意义（χ2=22.463，P<0.001），MRL灵敏度Sen=69.0%，特异度Spe=100%。2例患者DLG及术后CT对比剂未达胸导管颈段，MRL可显示其中1例颈段胸导管。MRL发现2例合并单侧双肾盂输尿管畸形患者。 结论 MRL能作为乳糜尿患者无创显示淋巴管-泌尿系瘘道的初步检查方法，可显示胸导管梗阻情况，与DLG术后CT有较好互补性。     

影像学检查在胸导管末端探查术治疗淋巴管肌瘤病合并乳糜胸术式选择中的价值

目的 探讨影像学检查在胸导管末端探查术治疗淋巴管肌瘤病（LAM）合并乳糜胸术式选择中的诊断价值。方法 回顾性分析经临床和/或病理证实的34例LAM合并乳糜胸患者的临床和影像学资料。所有患者均接受放射性核素⁹⁹Tc^m-右旋糖酐（DX）淋巴显像和CT淋巴管造影（CTL）检查。根据⁹⁹Tc^m-DX淋巴显像对胸导管分型：Ⅰ型为异常浓聚型;Ⅱ型为异位引流型;Ⅲ型为未显影或一过性显影型,Ⅰ型和Ⅱ型为胸导管异常。根据CTL对胸导管分型：Ⅰ型为扩张型;Ⅱ型为末端梗阻型;Ⅲ型为主干缩窄型;Ⅳ型为异位引流型;Ⅴ型为未显示型。以Ⅰ~Ⅳ型为胸导管异常。评价2种方法显示胸导管病变的一致性。结果 ⁹⁹Tc^m-DX淋巴显像显示Ⅰ型17例,Ⅱ型3例,Ⅲ型14例。58.82%（20/34）的LAM合并乳糜胸病例存在胸导管病变。CTL显示Ⅰ型15例,Ⅱ型3例,Ⅲ型5例,Ⅳ型2例,Ⅴ型9例,73.53%（25/34）的LAM合并乳糜胸病例存在胸导管病变。2种方法显示胸导管是否存在病变的一致性较好（Kappa=0.679）。CTL胸导管分型中,Ⅰ型和Ⅱ型多采用胸导管—静脉吻合术或胸导管末端松解术解除梗阻,Ⅲ型多采用胸导管末端压迫带/粘连松解术解除梗阻,Ⅳ型根据胸导管异常回流路径来选择手术入路和手术方式,Ⅴ型多采取保守治疗。结论 CTL优于⁹⁹Tc^m-DX淋巴显像,能准确显示胸导管的病变情况,为胸导管末端探查术治疗LAM合并乳糜胸的术式选择提供影像学依据。     

99Tcm-右旋糖酐淋巴显像评价Klippel-Trenaunay综合征淋巴管畸形及淋巴水肿

目的 观察⁹⁹Tc^m-右旋糖酐（⁹⁹Tc^m-DX）淋巴显像评价Klippel-Trenaunay综合征（KTS）患者淋巴管畸形及淋巴水肿的应用价值。方法 回顾性分析36例临床确诊为KTS患者的临床及核素淋巴显像资料。经双足趾间皮下注射⁹⁹Tc^m-DX后,分别于给药后10 min、1 h、3 h及6 h行全身淋巴显像,观察患者双下肢淋巴管、双腹股沟及髂、腰淋巴结、胸导管及静脉角区的显影情况以及全身其他部位有无显像剂异常分布。结果 36例KTS患者中,35例淋巴显像提示淋巴管、淋巴结显影异常并伴淋巴水肿,其中31例为单侧下肢淋巴水肿、4例为双下肢淋巴水肿。20例出现颈部静脉角区域异常显影,其中15例为左静脉角区域显像剂滞留,2例为右静脉角区域显像剂滞留,3例为双静脉角区域显像剂滞留。12例伴会阴部淋巴水肿。8例出现身体其他部位的异常淋巴管显影。结论 ⁹⁹Tc^m-DX淋巴显像可以评价KTS患者淋巴管与淋巴结发育异常以及胸导管回流状况。     

核素淋巴显像在四肢淋巴性水肿中的诊断价值

目的 探讨核素淋巴显像诊断四肢淋巴水肿的价值及其影像特征.方法 对117例四肢水肿(94例下肢水肿和23例上肢水肿)患者行SPECT淋巴显像,分别获得5 min,15 min,30 min或延迟1～2 h影像,对图像进行定性分析,并与术后或临床最终诊断结果比较.结果 117例四肢水肿中临床确诊淋巴水肿108例;核素显像94例下肢水肿,诊断为淋巴性水肿78例(包括原发或继发),淋巴回流正常6例,淋巴回流缓慢lO例;23例上肢水肿(全部有乳腺癌手术史)包括淋巴性水肿22例,淋巴回流正常1例.核素淋巴显像诊断四肢淋巴水肿的灵敏度及特异性分别为92.6%及100%.结论 核索淋巴显像简便无创、安全可靠,能鉴别四肢水肿性质,对确定治疗方案和手术患者的选择有独特价值.     

MSCT平扫诊断下肢静脉曲张

目的 探讨256层MSCT平扫评价下肢静脉曲张的价值。方法 收集临床拟诊下肢静脉曲张患者40例,所有患者行下肢静脉的256层MSCT平扫+增强扫描,以CT增强为对照,评价CT平扫对下肢浅静脉曲张的检出情况。以患者临床体表征象为参照标准,评估单纯CT平扫图像对于皮肤表面显示不明显的皮下曲张静脉（即隐匿曲张静脉）的检出情况。结果 CT平扫评价曲张浅静脉与CT增强符合率为100%（54/54）,CT增强提示隐匿曲张静脉发生率为16.20%（35/216）,CT平扫图像显示隐匿曲张静脉与CT增强的符合率为100%（35/35）。结论 CT平扫对下肢浅静脉曲张的诊断价值与增强相似,对无法行CT增强扫描的患者,CT平扫可部分替代增强扫描。