大白鼠实验性心肌缺血再灌注模型制备与心电图改变的特点

通过较大数量的动物实验，在制作大白鼠心在再灌注模型方面进行尝试，除对目前流行制作方法有所改进外，提出大鼠 缺血再灌注的心电图表现特点，这对于制作动物在体模型时判断缺轿再灌注成功与否具有价值。     

用钳夹法作心肌缺血再灌注损伤模型的研究

目的 了解用无创伤动脉夹钳冠状动脉制作心肌缺血再灌注损伤模型的效果。方法 用无创伤动脉夹钳夹冠状动脉制作心肌缺血再灌注损伤模型３７例。结果 此法的血流阻断的成功率及血管再通的成功率均是１００％，血管损伤并发症发和中５．４％（２／３７）。结论钳夹法制作心肌缺血再灌注损伤的成功率及血管再通的成功率均为１００％。而血管损伤并发症发生率，钳夹法是一制作心肌缺血再灌注损伤模型的较好方法。     

瘦素预处理对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响*

目的研究瘦素在小鼠心肌缺血再灌注(MIR)损伤过程中的作用。方法24只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组(每组6只)。(1)假手术组,(2)心肌缺血再灌注组(MIR组),(3)瘦素预处理组(Leptin+MIR组):用小鼠重组瘦素(recombinant mouse leptin,50μg/kg)在MIR手术前30min作腹腔注射制作而成,(4)瘦素术后处理组(MIR+Leptin组):用相同剂量瘦素于MIR手术后30min腹腔注射制作而成。术后6h采集各实验组标本,分别观察MIR小鼠血清和心肌瘦素的水平,并测量和计算心肌梗死面积。结果瘦素预处理可缩小小鼠心肌梗死面积,显著抑制MIR小鼠血清和心肌瘦素水平的升高。结论瘦素参与了小鼠MIR心肌损伤过程。瘦素预处理可降低MIR小鼠术后瘦素水平,减轻缺血再灌注损伤。     

小鼠肾缺血再灌注损伤模型的研究进展

肾脏是发生缺血再灌注损伤(IRI)的重要器官之一,肾IRI是导致急性肾损伤(AKI)的主要原因,是一种伴随着高发病率及高死亡率的肾脏疾病。目前,许多体内、外实验模型已用于缺血性AKI的致病机制和对肾脏保护作用的研究。其中,因小鼠体积小、饲养方便、易控性好、繁殖快等特点,研究者使用夹闭小鼠肾蒂建造肾IRI模型的方法被广泛应用。然而,要想建立良好稳定的小鼠肾IRI模型并不容易,因小鼠对外界刺激极其敏感,常导致实验结果出现一定差异。因此,本文对双侧肾IRI小鼠模型建立的经验和进展作一综述,以此为基础为建立标准肾IRI模型提供一定的参考价值,也为其他研究者建立良好、可靠的肾IRI小鼠模型提供帮助。     

一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤

<正>1955年Melrose首先提出应用心脏停搏液进行心肌保护,经过10余年的发展日趋成熟.我国于七十年代应用于心脏外科临床,目前已被广泛采用,作为常规心肌保护方法.停跳的心脏即使在停搏液保护下,仍存在着能量供需的矛盾.缺血的心肌在突然恢复循环再灌注后又可引起一种新的病理生理改变,叫做再灌注损伤(Reperfuse Injury,RI).早在三十年代,Tennant等就观察到心肌再灌注可诱发室颤.其后,Jenning等在大鼠离体心脏模型中也发现了氧反常现象,在以后的临床实践中也得到广泛证实.从此,人们对心肌保护研究的重点从缺血期转移到再灌注后.随着近年来对血管内皮细胞功能认识的不断发展,研究也不单纯限于对心肌细胞的保护,心肌再灌注损伤(Myocardial reperfusion injury,MRI)在心脏外科手术过程中的意义及其防治的研究也不断深入.1 心肌缺血再灌注损伤的发生机制     

一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤

近年来,随着对一氧化氮(nitric oxide,NO)生理、病理及药理学方面广泛深入研究,越来越多的证据表明,NO可能在人体机能的许多方面发挥作用。免疫系统通过释放NO消灭病原体在     

心肌缺血后再灌注压力和流量对再灌注损害的影响

家兔６０只，随机分国３组，每组１０只供心兔，１０只供血兔，采用在体循环灌注离体心脏模型，对心肌缺血后控制性再灌注压力和流量对再灌注损害的影响进行了研究。结果显示：调压控灌组天心肌肌酸磷酸激酶同功酶，心肌含水量，心肌丙二醛含量以及超微结构检查几方面明显优于实验对照组和恒流组、Ⅰ组玫Ⅲ组差异不显著。     

腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察腺苷注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:雄性纯种新西兰白兔随机分成5组:生理盐水组、腺苷低剂量组、腺苷中剂量组、腺苷高剂量组及阳性对照药硝酸异山梨酯组。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,80 min后恢复血流,并持续灌注40 min,复制缺血再灌注损伤模型,治疗组分别于结扎40 min后经股静脉静滴腺苷114、228、456μg.kg-1.min-1、硝酸异山梨酯3μg.kg-1.min-1,生理理水组给予等体积生理盐水。记录不同时点的肢体Ⅱ导联和体表各导联的心电图,观察各组在不同时间点血压、心率、心电图ST段的变化,测定心肌梗死范围的百分比,评价腺苷对心肌缺血再灌注损伤的治疗作用。结果:腺苷和硝酸异山梨酯对血压和心率无明显影响,但腺苷明显减轻ST-T段的抬高,同时使心肌梗死范围明显缩小,并呈剂量依赖性,药效与硝酸异山梨酯相似。结论:腺苷对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤动物模型建立的主要影响因素

心肌缺血再灌注损伤模型系模拟人心肌梗死及其再灌注治疗,研究缺血预适应机制,评价抗心肌缺血及心律失常药物疗效常用的动物模型。本文从冠状动脉血管结扎部位、进针深浅度和结扎松紧度等多个方面阐述了影响心肌缺血再灌注损伤实验动物模型建立的主要因素。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨牛磺酸(taurine)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后血清中SOD、LDH、MDA、TNF-α以及心肌组织中TNF-α活性的影响.结果 与假手术组比较,其余各组大鼠血清SOD含量明显降低,血清中LDH、MDA...     

闭胸制备犬慢性心肌缺血和梗塞模型

探索建立一个新的闭胸式犬慢性心肌缺血的梗塞模型。选用１５条健康杂种犬，经右股动脉送入自制７５％和５０％缩窄器，造成左旋支或前降支狭窄。术后５－１０月，９条犬进行选择性左冠状动脉造影，左心室造影衣心肌病理学检查。     

急性心肌梗塞心肌缺血再灌注损伤18例临床分析

目的：利用间接指标的方法,观察急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后心肌再灌注损伤（ＭｙｏｃａｒｄｉａｌＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＩｎｊｕｒｙ,ＭＲＩ）的临床表现,了解ＭＲＩ对左室射血功能及梗塞后心绞痛的影响。方法：对尿激酶静脉溶栓后３２例冠脉再通者和１０例冠脉未再通者进行心电图和心肌酶学动态监测,ＡＭＩ后３周所有患者接受心脏彩超检查。结果：临床判断冠脉再通者中ＭＲＩ发生率为５６２５％（１８／３２）,心电图主要表现为突发短暂性ＳＴ段明显抬高,其次是再灌注心律失常,束支或房室传导阻滞最少见。ＭＲＩ时血清ＣＰＫ峰值时间为１３８６±４２６小时,较冠脉再通而无ＭＲＩ组１９１７±５３６小时显著前移（Ｐ＜００５）。ＭＲＩ组ＬＶＥＦ（４５２５±１０７７％）显著高于冠脉未再通组（３８６０±９２５％）（Ｐ＜００５）,但与无ＭＲＩ组（５３２８±１２７７％）相比,Ｐ＞００５。ＭＲＩ组梗塞后心绞痛发生率为２７２８％,与无ＭＲＩ组４２８０％和冠脉未再通组１０００％相比,Ｐ均＞００５。结论：ＡＭＩ静脉溶栓后部分患者发生再灌注损伤,ＭＲＩ对ＬＶＥＦ和梗塞后心绞痛发作无显著影响。     

瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠 心肌凋亡及相关基因表达的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响。 方法 雄性Wistar 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、心肌缺血再灌注组（MIRI 组）、心肌缺血再灌注+ 瑞 舒伐他汀组（MIRI+R 组）,每组10 只。复制大鼠MIRI 模型,观察各组大鼠左心室舒张末压（LVEDP）,左 心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测大鼠 左心室心肌细胞的凋亡指数;免疫组织化学染色检测左心室心肌组织凋亡相关基因（Bcl-2、Bax）蛋白表达, RT-PCR 法检测Bcl-2、Bax mRNA 表达。结果 MIRI 组与Sham 组比较,大鼠LVEDP、心肌细胞凋亡指 数（AI）、Bax 蛋白及mRNA 的表达升高（P <0.05）,±dp/dtmax、Bcl-2 蛋白及mRNA 的表达、Bcl-2/Bax 比值下降（P <0.05）;与MIRI 组比较,MIRI+R 组大鼠LVEDP、AI、Bax 蛋白及mRNA 的表达降低（P <0.05）, ±dp/dtmax、Bcl-2 蛋白及mRNA 的表达、Bcl-2/Bax 比值升高（P <0.05）。结论 瑞舒伐他汀可降低心肌缺 血再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,具有良好的心肌保护作用。     

大鼠心肌缺血再灌注模型建立方法的改进

【目的】改进大鼠心肌缺血再灌注动物模型制作方法。【方法】雄性Sprague-Dawley大鼠麻醉开胸后，用310医用单丝线穿过冠状动脉，在结扎线下垫聚乙烯管，结扎缝线缺血30min，剪断缝线再灌注120min。可省却呼吸机。【结果】24只SD大鼠，行单纯冠状动脉结扎术模型组大鼠存活率为10／12，再灌注后模型组存活率为9／12。假手术组存活率为12／12。经过氯化三苯基四氮唑（TIE）染色，梗死心肌和正常心肌组织分界清晰。Nagar Olsen心肌组织特殊染色，光镜下对照组心肌组织染成黄色，而模型组心肌组织可见大片红染的阳性反应区。【结论】采用本方法制作大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型成功率较高，且操作简单、创伤小。     

盐酸右美托咪定预处理对缺血-再灌注损伤大鼠心肌Bax和Bcl-2表达的影响

目的 研究盐酸右美托咪定对大鼠心肌缺血-再灌注损伤时心肌凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的影响.方法 将21只健康SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham组,n=7)、缺血-再灌注组(I/R组,n=7)、缺血-再灌注+盐酸右美托咪定组(DEX组,n=7).采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型.采用RT-PCR、免疫组化方法检测Bcl-2和Bax mRNA、蛋白的表达,TUNEL法检测凋亡细胞TTC染色测定心肌梗死面积.结果与sham组比较,I/R组Bcl-2和Bax mRNA和蛋白表达增加(P<0.05);与I/R组比较,DEX组Bcl-2 mRNA和蛋白表达升     

丹七对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察丹七对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法18只兔随机分为三组：假手术组、模型组、丹七干预组。末次给药后1h,采用结扎兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注损伤模型。运用BL-420F生物机能实验系统记录各组动物左心功能指标的变化;于再灌注120min后颈总动脉取血,比色法测定血清中肌酸激酶（CK）、一氧化氮合酶（NOS）的活性及一氧化氮（NO）含量的变化。结果与假手术组比较,模型组中左心功能指标左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）的数值明显降低,左心室舒张末压（LVEDP）的数值明显升高（P〈0．01）;血清中CK的活性明显升高,NOS的活性及NO的含量明显降低（P〈0．01）。与模型组比较,丹七干预组中LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax的数值明显升高,LVEDP的数值明显降低（P〈0．05）,血清中CK的活性明显降低,NOS的活性及NO的含量明显升高（P〈0．05）。结论丹七对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

远隔缺血后处理对兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的时效关系

目的探讨远隔缺血后处理时间长短对大白兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的影响。方法将54只大白兔随机分为6组,假手术组和A组、2次缺血5min/灌注5min组(B组)、3次缺血10min/灌注5min组(C组)、4次缺血5min/灌注5min组(D组)、4次缺血10min/灌注5min组(E组)。假手术组只穿线,其他5组均接受冠状动脉左前降支闭塞30min后再灌注6h的处理。B、C组分别同时双侧股动脉实施2次缺血5min再灌注5min、3次缺血10min再灌注5min远端缺血后处理,D、E组分别同时双侧股动脉实施4次缺血5min再灌注5min、缺血10min再灌注5min远端缺血后处理,并全程记录心电图(室性心律失常),分别在缺血前后和再灌注后3、6h获取血浆标本检测肌钙蛋白(cTnT),利用cTnT总释放量曲线下面积量化评估心肌梗死面积。结果 6组0～30min室性心律失常评分差值组间比较:假手术组实验前后无变化;B、D组与A组比较差异无统计学意义(P>0.05),C、E组与A、B、D组比较差异有统计学意义(P<0.01);且与缺血后处理时间长短呈负相关(r=-0.892)。cT-nT水平:假手术组实验前后无变化;B、C、D、E组较A组下降显著(P<0.05),E组较B、C、D组下降显著(P<0.05)。且与缺血后处理时间长短呈负相关(r=-0.833);心肌梗死面积:假手术组无心肌梗死。与A组比较,B组下降32.3%,C组下降32.8%,D组下降31.0%,E组下降35.8%;且与缺血后处理时间长短呈负相关(r=-0.782)。结论远隔缺血后处理可减少心肌缺血/再灌注损伤,且其作用与后处理时间明显相关。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为6组,每组10只.(1)假手术组;(2)缺血再灌注损伤(MIR)组;(3)溶剂组;(4)姜黄素低、中、高剂量组.建立心肌缺血再灌注模型.用不同剂量姜黄素在结扎前30 min分别做预处理.再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧...